（精品）急性脑梗死临床规范化治疗27课件.ppt

1、山东大学齐鲁医院神经内科山东大学齐鲁医院神经内科 徐广润徐广润 l 脑梗死是脑部血流血液循环障碍，缺血、缺氧脑梗死是脑部血流血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的坏死或软化，血管壁病变、所致的局限性脑组织的坏死或软化，血管壁病变、血流成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原血流成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。脑梗死的发病率为因。脑梗死的发病率为110/10110/10万万，约占全部脑卒中，约占全部脑卒中的的60%-80%60%-80%。 l 近年来，由于医学影像学等技术的发明和应用，近年来，由于医学影像学等技术的发明和应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然急性脑梗

2、死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，至今尚无显著疗效的治疗方法。近没有重大突破，至今尚无显著疗效的治疗方法。近来，根据循证医学的研究，认为有疗效的治疗方法来，根据循证医学的研究，认为有疗效的治疗方法是：是：ASA, r-tPA, Stroke UnitASA, r-tPA, Stroke Unit. . l绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续旦完全阻断，持

3、续8-108-10分钟分钟神经元就发生不可神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。应。 l1 1、缺血阈、缺血阈l脑血流量为脑血流量为50ml/100g/50ml/100g/分分 正常正常l30ml/100g/30ml/100g/分分临床症状临床症状l20ml/100g/20ml/100g/分分电衰竭电衰竭（神经元电活动竭，（神经元电活动竭，传导功能丧失）传导功能丧失）l15ml/100g/15ml/100g/分分 膜衰竭膜衰竭（神经细胞膜离子（神经细胞膜

4、离子泵衰竭，进入不可逆损害）泵衰竭，进入不可逆损害）l10ml/100g/10ml/100g/分分 细胞进入细胞进入死亡死亡 l急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为神经元处于电衰竭状态，称为半暗带半暗带。如果血。如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。 l缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗

5、死带来希望，脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半临床治疗的目的就是抢救半暗带。暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞血管闭塞3-63-6个小时个小时内恢复血流，脑梗死还可内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗复流治疗时间窗（Time windowTime win

6、dow）。）。 l脑缺血、缺氧首先造成的脑缺血、缺氧首先造成的能量代谢障碍能量代谢障碍兴兴奋性神经介质释放奋性神经介质释放自由基反应自由基反应 钙过量钙过量内流内流 细胞死亡细胞死亡。这一系列缺血性连锁反。这一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为为缺血瀑布缺血瀑布。 l 迅速溶栓复流是脑梗死急性期治疗成功的迅速溶栓复流是脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，脑保护治疗打断缺血瀑布反应连前提和基础，脑保护治疗打断缺血瀑布反应连则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相辅则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相辅相成，缺一不可。相成，缺一不可。 没有

7、溶栓复流，即使用最有效的脑保护没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织；而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同织；而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。 l1 1、再灌流损伤、再灌流损伤：超过治疗时间窗后血管再通，脑：超过治疗时间窗后血管再通，脑梗塞的炎症反应使白细胞黏附于血管壁，阻塞微梗塞的炎

8、症反应使白细胞黏附于血管壁，阻塞微循环；有的白细胞甚至游出血管外，直接损伤脑循环；有的白细胞甚至游出血管外，直接损伤脑组织。组织。l2 2、出血性梗死、出血性梗死：血管再通后，梗塞血管通透性增：血管再通后，梗塞血管通透性增加甚至坏死，血液渗出血管外，这种情况特别容加甚至坏死，血液渗出血管外，这种情况特别容易发生在治疗时间窗后血管再通。易发生在治疗时间窗后血管再通。l 鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治疗时间窗后血管再通，故溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗后血管再通，故溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗。疗时间窗。 l大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而

9、是大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管引起的称。决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管引起的脑梗死灶的大小和位置。轻者（如腔隙性脑梗死）可在脑梗死灶的大小和位置。轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、数小时、1-21-2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。也难以挽救。开始治疗前分型的目的是区分病人的轻重开

10、始治疗前分型的目的是区分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。缓急，以便实施针对性治疗。但截止目前，急性脑梗死但截止目前，急性脑梗死尚无统一的分类：尚无统一的分类： l把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型。但这类分型缺把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型。但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。不同型。（二）、根据梗死灶大小分类：（二）、根据梗死灶大小分类：l1 1、大梗死：、大梗死：d 5cmd 5cm或累及或累及2 2个以上脑叶个以上脑叶l2 2、中梗塞、中梗塞：d 3-5cmd 3-5cml3 3、小梗死、小梗死：d

11、1.5-3cmd 1.5-3cml4 4、腔隙性梗死、腔隙性梗死（1.5cm1.5cm）l这种分型不适用急性期，因发病早期这种分型不适用急性期，因发病早期CTCT、MRIMRI尚不能充分尚不能充分显示梗死灶大小。显示梗死灶大小。 l1.1.全前循环梗死（全前循环梗死（TACITACI）：TACI TACI 表现为三联征，即完全表现为三联征，即完全大脑中动脉闭塞的表现：（大脑中动脉闭塞的表现：（1 1）大脑较高级神经活动障碍）大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2 2） 同向偏盲；（同向偏盲；（3 3）对侧三个部位（面、

12、上与下肢）的运动）对侧三个部位（面、上与下肢）的运动和和/ /或感觉障碍。或感觉障碍。l2.2.部分前循环梗死（部分前循环梗死（PACIPACI）：PACI PACI 有以上三联征两个，有以上三联征两个，或只有高级神经活动障碍（失语），或感觉运动缺损较或只有高级神经活动障碍（失语），或感觉运动缺损较TACITACI局限。局限。 l3.3.后循环梗死（后循环梗死（POCIPOCI）：POCI POCI 表现为各种程表现为各种程度的椎基动脉综合征：度的椎基动脉综合征：1 1）同侧脑神经瘫痪及）同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（2 2）双）双侧感觉运

13、动障碍；（侧感觉运动障碍；（3 3）双眼协同活动及小脑）双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损。功能障碍，无长束征或视野缺损。 l4.4.腔隙性梗死（腔隙性梗死（LACILACI）：LACI LACI 表现为各种腔表现为各种腔隙综合征。常见有纯运动卒中、纯感觉卒中、隙综合征。常见有纯运动卒中、纯感觉卒中、手笨拙构音障碍综合征、共济失调性轻偏瘫。手笨拙构音障碍综合征、共济失调性轻偏瘫。另有一部分无临床表现，仅在另有一部分无临床表现，仅在CTCT或或MRIMRI诊断。诊断。 l此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查，根此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查，根据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症

14、状）可据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状）可迅速分类，并同时能提示闭塞血管和梗死灶的迅速分类，并同时能提示闭塞血管和梗死灶的大小及部位：大小及部位：1 1）TACITACI：多为：多为MCAMCA近段主干，少近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死；数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死；2 2）PACI PACI ：MCAMCA远段主干、各级分支或远段主干、各级分支或ACAACA及分及分支闭塞引起的大小不等的梗死；支闭塞引起的大小不等的梗死；3 3）POCI POCI ：脑：脑干、小脑梗死；干、小脑梗死；4 4）、）、LACI LACI ：基底节或脑桥小：基底节或脑桥小穿通支病变

15、引起的小腔隙灶。穿通支病变引起的小腔隙灶。 l 据此，据此， TACITACI和少数较重的和少数较重的PACIPACI、POCIPOCI是需是需紧急溶栓的亚型。这对指导治疗、评估预后有紧急溶栓的亚型。这对指导治疗、评估预后有重要价值。建议急诊病人重要价值。建议急诊病人CTCT排除脑出血后，采排除脑出血后，采用此种分型，按亚型决定采用治疗措施。用此种分型，按亚型决定采用治疗措施。l 我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中的半数以上，我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中的半数以上，一般无昏迷等全脑症状，只需对症处理，不必一般无昏迷等全脑症状，只需对症处理，不必盲目使用昂贵复杂的特殊治疗，预后良好。盲目使用昂贵复杂的

16、特殊治疗，预后良好。l治疗应注意下列治疗应注意下列三点三点：1 1）因无脑水肿，）因无脑水肿，避免避免脱水脱水。2 2）因其病理基础多为高血压脑小动脉）因其病理基础多为高血压脑小动脉硬化，部分小动脉壁可能有纤维素性坏死或微硬化，部分小动脉壁可能有纤维素性坏死或微动脉瘤形成，在动脉瘤形成，在FisherFisher报告病例腔隙合并出血报告病例腔隙合并出血者占者占5%5%左右，左右，应用溶栓、抗凝剂有诱发脑出血应用溶栓、抗凝剂有诱发脑出血的可能，对腔隙梗死无益的可能，对腔隙梗死无益。3 3）如果）如果收缩压高收缩压高于于180mmHg,180mmHg,慎用抗血小板药物。慎用抗血小板药物。 l主要的

17、脑动脉血栓形成或栓塞引起的急性脑梗主要的脑动脉血栓形成或栓塞引起的急性脑梗死死TACI TACI 和部分和部分POCIPOCI，大多数为进展性脑卒中，大多数为进展性脑卒中，且病情较重。为指导治疗，按病程分为且病情较重。为指导治疗，按病程分为4 4期，期，根据患者就诊时间和临床表现采用相应的治疗：根据患者就诊时间和临床表现采用相应的治疗： l1 1、溶栓治疗：、溶栓治疗：严格掌握适应症和时间窗。严格掌握适应症和时间窗。l（1 1）病例入选标准）病例入选标准 l发病发病6 6小时内。小时内。l脑脑CTCT除外颅内出血，没有与神经功能缺失相对除外颅内出血，没有与神经功能缺失相对应的低密度改变，可有与

18、神经功能缺失不相对应应的低密度改变，可有与神经功能缺失不相对应的腔隙性梗死。的腔隙性梗死。l 无明显意识障碍（昏迷）。无明显意识障碍（昏迷）。 l 肢体瘫痪肌力肢体瘫痪肌力3 3 级以下。级以下。 年龄小于年龄小于7575岁。岁。 患者或家属签字同意。患者或家属签字同意。（2 2）病例排除标准）病例排除标准 溶栓之前临床表现已明显改善。溶栓之前临床表现已明显改善。 全身活动性出血倾向，血小板计数小于全身活动性出血倾向，血小板计数小于1010万万/mm/mm3 3。 近近6 6个月有脑出血、颅内手术及颅脑外伤。个月有脑出血、颅内手术及颅脑外伤。 近近6 6个月有消化道出血，近个月有消化道出血，近

19、3 3个月内患急性心个月内患急性心 梗、感染性心内膜炎，以及近梗、感染性心内膜炎，以及近6 6周外科手术、分娩、严周外科手术、分娩、严重创伤。重创伤。 l 颅内颅内A A瘤、瘤、AVMAVM、颅内肿瘤及可疑、颅内肿瘤及可疑SAHSAH。l严重心功能不全、败血症性血栓性脉管炎、糖尿病严重心功能不全、败血症性血栓性脉管炎、糖尿病性出血性视网膜炎，及已知的严重肝肾功能不全。性出血性视网膜炎，及已知的严重肝肾功能不全。l妊娠。妊娠。l正在使用肝素等抗凝治疗。正在使用肝素等抗凝治疗。l未经控制的的高血压，收缩压未经控制的的高血压，收缩压200mmhg,200mmhg,舒张压舒张压100mmhg100mm

20、hg。l收缩压收缩压100mmhg 100mmhg 疑为血液动力学机制所致脑梗死。疑为血液动力学机制所致脑梗死。 l 尿激酶（尿激酶（UKUK）：）：50-15050-150万单位（一般万单位（一般100100万万单位）溶于单位）溶于100-200ml NS ivgtt 2100-200ml NS ivgtt 11度，放慢速度，再追加度，放慢速度，再追加2525万单位。万单位。若肌力恢复若肌力恢复11度，再观察度，再观察1515分钟，恢复仍不明分钟，恢复仍不明显，无脑出血表现时，可再追加显，无脑出血表现时，可再追加25-5025-50万单位。万单位。l r-tPA r-tPA：总量：总量0.9

21、mg/kg0.9mg/kg，总量，总量10% IV10% IV，其，其余余90% ivgtt 190% ivgtt 200mmhg200mmhg，舒张压，舒张压100mmhg100mmhg。l脑脑CT CT 示出血性梗死或大面积梗死伴脑水肿。示出血性梗死或大面积梗死伴脑水肿。l严重肝肾功能不全。严重肝肾功能不全。l4 4周内做过大手术。周内做过大手术。l血小板计数血小板计数1010万万/mm/mm3 3以下。以下。 （3 3）给药方法）给药方法 l低分子肝素：低分子肝素低分子肝素：低分子肝素41004100或或5000 u 5000 u 腹腹壁皮下注射，壁皮下注射，q12hq12h，共，共10

22、10天。天。l普通肝素证实无效，增加出血的危险，不再普通肝素证实无效，增加出血的危险，不再推荐应用。推荐应用。（4 4）终止治疗）终止治疗l 疑有脑出血，复查脑疑有脑出血，复查脑CTCT示有脑出血。示有脑出血。l 消化道、泌尿道出血。消化道、泌尿道出血。 （5 5）监测项目）监测项目 注意检测凝血四项。注意检测凝血四项。 l很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤维蛋白原和血很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘滞增高。蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白液粘滞增高。蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白原水平，尚有增加纤溶活性及抑制血栓形成作用，原水平，尚有增加纤溶活性及抑制血栓形成作用，更适用于合

23、并高纤维蛋白原血症患者。更适用于合并高纤维蛋白原血症患者。l（1 1）巴曲酶）巴曲酶l国内已应用多年，积累了一定临床经验。国内曾有国内已应用多年，积累了一定临床经验。国内曾有一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究，一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究，入组者为发病入组者为发病7272小时内的颈内动脉系统脑梗死患者，小时内的颈内动脉系统脑梗死患者，结果显示巴曲酶治疗急性脑梗死有效，可显著降低结果显示巴曲酶治疗急性脑梗死有效，可显著降低纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显，不良反应纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显，不良反应轻，但亦应注意出血倾向。轻，但亦应注意出血倾向。l（2 2）降纤酶

24、）降纤酶l近期国内完成的大样本多中心、随机、双盲、安慰剂近期国内完成的大样本多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验证实，应用国产降纤酶可有效地降低对照的临床试验证实，应用国产降纤酶可有效地降低脑梗死患者血液中纤维蛋白原水平，改善神经功能，脑梗死患者血液中纤维蛋白原水平，改善神经功能，并减少卒中的复发率。值得注意的是纤维蛋白原降至并减少卒中的复发率。值得注意的是纤维蛋白原降至130mg/dl130mg/dl以下时增加了出血倾向。以下时增加了出血倾向。10u10u溶于溶于NS 250mlNS 250ml，ivgttivgtt，共，共3 3天（或天（或10u10u，5u5u，5u5u） l（3 3

25、）其他降纤制剂其他降纤制剂 如蚓激酶、蕲蛇酶等临床也有应如蚓激酶、蕲蛇酶等临床也有应用。用。 l应用降纤酶时注意检查纤维蛋白原应用降纤酶时注意检查纤维蛋白原1.6g/L1.6g/L以下以下有效，有效，1.0g/L1.0g/L以下慎用，以下慎用，0.5g/L0.5g/L以下停用。以下停用。 3 3）抗血栓治疗的联合应用：）抗血栓治疗的联合应用：l（1 1）抗凝）抗凝 + + 抗血小板抗血小板l（2 2）降纤）降纤 + + 抗血小板抗血小板2 2、对症治疗、对症治疗1 1）降低颅压：适应症为颅内压增高者。）降低颅压：适应症为颅内压增高者。l（1 1）降颅压药物：甘露醇、速尿、白蛋白联合）降颅压药物

26、：甘露醇、速尿、白蛋白联合应用。激素利少弊多不建议使用。应用。激素利少弊多不建议使用。l（2 2）过度换气形成轻度呼吸性碱中毒，用于应）过度换气形成轻度呼吸性碱中毒，用于应用呼吸机者。用呼吸机者。l（3 3）外科：骨窗减压、脑室引流。）外科：骨窗减压、脑室引流。2 2）调整血压）调整血压 l多数患者不需要处理，下列情况需要处理：多数患者不需要处理，下列情况需要处理：l收缩压收缩压200mmhg(WHO200mmhg(WHO规定规定220mmhg)220mmhg)，舒张压，舒张压110mmhg110mmhg（WHOWHO规定规定120mmhg120mmhg）。）。 l高血压脑病、肾功能不全、心功

27、能不全或高血压脑病、肾功能不全、心功能不全或 EEG EEG 明明显心肌缺血。显心肌缺血。l降压速度不宜太快。降压速度不宜太快。3 3）控制血糖）控制血糖l空腹血糖高于空腹血糖高于7.5mmol/L7.5mmol/L时，适当应用降糖药。时，适当应用降糖药。l急性期常规查血糖，必要时观察血糖动态变化。急性期常规查血糖，必要时观察血糖动态变化。4 4）降温治疗：）降温治疗： l并发感染者，积极选用抗生素。并发感染者，积极选用抗生素。 l物理降温包括冰袋、冰帽及降温床等。物理降温包括冰袋、冰帽及降温床等。l必要时药物降温，甚至压冬眠疗法。必要时药物降温，甚至压冬眠疗法。3 3、预防合并症：、预防合并

28、症：常见并发症有呼吸道感染、上消常见并发症有呼吸道感染、上消化道出血、电解质紊乱、肾功能障碍、心功能化道出血、电解质紊乱、肾功能障碍、心功能不全，积极预防，一旦出现，迅速处理。不全，积极预防，一旦出现，迅速处理。 4 4、支持疗法、支持疗法1 1）输液：）输液： 输液量：前一天尿量输液量：前一天尿量 + 500ml + 500ml l输液种类：脑梗死病人发病输液种类：脑梗死病人发病24-4824-48小时内原小时内原则上不静滴高渗葡萄糖液体，代之生理盐水或则上不静滴高渗葡萄糖液体，代之生理盐水或复方氯化钠溶液复方氯化钠溶液1000-1500ml1000-1500ml，但要根据心脏，但要根据心脏

29、功能、肾脏功能及血糖适当调整，必要时加入功能、肾脏功能及血糖适当调整，必要时加入胰岛素抵消外源性葡萄糖。胰岛素抵消外源性葡萄糖。2 2）维持呼吸道通畅：及时吸痰、供氧，必要时）维持呼吸道通畅：及时吸痰、供氧，必要时气管切开。气管切开。3 3）营养：）营养：7272小时以内可以靠静脉输液维持，小时以内可以靠静脉输液维持，72h72h仍不能进食者插鼻饲管。仍不能进食者插鼻饲管。 l大量临床实践证明，应当把对症治疗看作是科大量临床实践证明，应当把对症治疗看作是科学的、积极的综合治疗方法。学的、积极的综合治疗方法。8080年代美国在急年代美国在急性脑卒中治疗方面并无重大进展，但病人存活性脑卒中治疗方面

30、并无重大进展，但病人存活情况确有显著改善，其根本原因在于急性期的情况确有显著改善，其根本原因在于急性期的对症治疗。对症治疗。（三）、恢复期：脑水肿、颅高压症状消退后（三）、恢复期：脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。即进入恢复期。l1 1、一般治疗：按病人经济条件可适当造用改、一般治疗：按病人经济条件可适当造用改善脑循环、神经促代谢药和中药。善脑循环、神经促代谢药和中药。l2 2、康复治疗：有神经功能缺损（语言障碍、康复治疗：有神经功能缺损（语言障碍、瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。l3 3、预防新梗死：控制高危因素、预防新梗死：控制高危因素 + + 抗血小板药抗

31、血小板药物。物。（四）后期症期（四）后期症期（1 1年以后）：年以后）：三级预防、功能三级预防、功能锻炼、继续康复治疗。锻炼、继续康复治疗。RfOcL9H6E3B+y(u%r#oWlTiQeNbJ8G5D1A-x*t$qYnVkSgPdMaI7F3C0z)v&s!pXmUiRfOcK9H6E2B+y(u%rZoWlThQeNbJ8G4D1A-w*t$qYnVjSgPdLaI7F3C0y)v&s#pXmUiRfNcK9H5E2B+x(u$rZoWkThQeMbJ7G4D1z-w*t!qYmVjSgOdLaI6F3C0y)v%s#pXlUiRfNcK8H5E2A+x(u$rZnWkThPeMbJ7

32、G4C1z-w&t!qYmVjRgOdL9I6F3B0y(v%s#oXlUiQfNbK8H5D2A+x*u$rZnWkShPeMaJ7G4C1z)w&t!pYmVjRgOcL9I6E3B0y(v%r#oXlTiQfNbK8G5D2A-x*u$qZnVkShPdMaJ7F4C0z)w&s!pYmUjRgOcL9H6E3B+y(v%r#oWlTiQeNbK8G5D1A-x*t$qZnVkSgPdMaI7F4C0z)v&s!pXmUjRfOcK9H6E2B+y(u%rZoWlThQeNbJ8G4D1A-w*t$qYnVkSgPdLaI7F3C0z)v&s#pXmUiRfOcK9H5E2B+x(u%r

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