新生儿缺氧缺血性脑病课件.pptx
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- 关 键 词:
- 新生儿 缺氧 缺血性 课件
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1、新生儿缺氧缺血性脑病 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤主要原因之一。 病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防内容内容内容围生期窒息是最主要的病因其他 出生后肺部疾患 心脏病变 严重失血或贫血 缺氧是核心病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防内容内容内容脑血流改变缺氧缺血加重脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变 缺氧缺血加重血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流大脑前、中、后
2、动脉的边缘带(矢状旁区及其下白质)受损代谢最旺盛部位血流基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流脑血流缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损 大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤发病机制1 选择性易损区(selective vulnerability) 足月儿 早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区 脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高 血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少 颅内出血缺血性脑损伤脑血流改变发病机制2脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解组织中乳酸堆积 能量产生能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴
3、奋性氨基酸的神经毒性发病机制3细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑 水 肿Ca2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏氧自由基损伤ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶缺氧缺血再灌注尿酸+O2- Na+ 、 内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸 突触后谷氨酸回摄能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死兴奋性氨基酸的神经毒性突触超微结构病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防内容内容内容1.
4、 脑水肿 早期主要的病理改变2.选择性神经元死亡及梗死(多见于足月儿) 部位 脑皮质(呈层状坏死)、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成3.出血 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血4.早产儿 脑室周围白质软化(PVL) 脑室周围室管膜下-脑室内出血(PVH-IVH) 病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间脑室周围白质软化(PVL)病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防内容内容内容取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等,分为轻、中、重三度 意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷肌张力 正常 减低 松软原始反
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