新生儿氧疗与气道管理 课件.ppt

1、 新生儿氧气疗法新生儿氧气疗法与气道管理与气道管理广州市妇女儿童医疗中心新生儿科广州市妇女儿童医疗中心新生儿科周周 晓晓 光光氧（氧（OxygenOxygen）l氧是维持生命的要素之一；氧是维持生命的要素之一；l氧是一种药物；氧是一种药物；l氧是一把双刃剑。氧是一把双刃剑。正常人在不同氧浓度条件下正常人在不同氧浓度条件下能耐受的呼吸停止时限能耐受的呼吸停止时限l呼吸空气（呼吸空气（21%21%氧）：氧）：3.5min3.5minl呼吸呼吸40%40%氧：氧：5.0min5.0minl呼吸呼吸100%100%氧：氧：11min11min正常人动脉血氧分压（正常人动脉血氧分压（PaO2）l正常情况

2、下，正常情况下，PaOPaO2 2的范围为的范围为10.710.713.3kPa13.3kPa（8080100mmHg100mmHg）。）。l新生儿出生时较低，为新生儿出生时较低，为8 812kPa12kPa（606090mmHg90mmHg）。）。新生儿新生儿PaO2与低氧血症与低氧血症l低氧血症：低氧血症：PaOPaO2 210.66kpa(80mmHg)10.66kpa(80mmHg)l轻度：轻度：8.08.010.53kpa(6010.53kpa(6079mmHg)79mmHg)l中毒：中毒：5.335.337.86kpa(407.86kpa(4059mmHg)59mmHg)l重度：重

3、度：5.33kpa(40mmHg)8080100100次次/min/min。l鼻翼扇动鼻翼扇动：鼻孔扩张，新生儿呼吸气流主要经：鼻孔扩张，新生儿呼吸气流主要经过鼻道过鼻道, ,呼吸费力时出现鼻孔扩张和鼻翼扇动。呼吸费力时出现鼻孔扩张和鼻翼扇动。低氧血症表现低氧血症表现l呼吸减慢呼吸减慢：呼吸频率持续：呼吸频率持续2020次次/min/min。表明新。表明新生儿对化学刺激无反应能力，提示病情凶险生儿对化学刺激无反应能力，提示病情凶险（呼吸衰竭）。（呼吸衰竭）。l呼吸暂停呼吸暂停：呼吸暂停：呼吸暂停20s20s以上，常伴有心率下以上，常伴有心率下降降100100次次/min/min；如呼吸暂停；如

4、呼吸暂停206060次次/ /分，伴明显的三分，伴明显的三凹征和呼气性呻吟。凹征和呼气性呻吟。l青紫青紫: : 生理性青紫生理性青紫：右向左分流，如：右向左分流，如PDAPDA和卵园孔未闭。和卵园孔未闭。 中心性青紫中心性青紫：肺源性青紫和心源性青紫。：肺源性青紫和心源性青紫。 周围性青紫周围性青紫：血流速度缓慢，还原血红蛋白量增：血流速度缓慢，还原血红蛋白量增加。加。 低氧血症表现低氧血症表现l神志改变神志改变：精神萎靡：精神萎靡, ,反应差反应差, ,肌张力低下，缺氧肌张力低下，缺氧严重出现昏迷。严重出现昏迷。l循环改变循环改变：肢端凉：肢端凉, ,皮肤毛细血管再充盈时间延皮肤毛细血管再充

5、盈时间延长长, ,心率心率100100次次/min/min。氧气疗法氧气疗法l定义：临床上用合适的给氧方式纠正机体因各种定义：临床上用合适的给氧方式纠正机体因各种原因引起低氧血症和组织缺氧的治疗方法。原因引起低氧血症和组织缺氧的治疗方法。 l目的：治疗各种原因引起的低氧血症和缺氧，即目的：治疗各种原因引起的低氧血症和缺氧，即纠正缺氧：提高肺泡氧分压纠正缺氧：提高肺泡氧分压(PAO(PAO2 2)改善肺泡气改善肺泡气体交换和氧运过程体交换和氧运过程从而提高动脉血氧分压从而提高动脉血氧分压(PaO(PaO2 2) )。氧气疗法氧气疗法l传统氧疗的作用：通过氧疗纠正机体低氧血症和传统氧疗的作用：通过

6、氧疗纠正机体低氧血症和组织缺氧的状态。组织缺氧的状态。 氧气疗法氧气疗法l现代氧疗的作用：通过氧疗纠正机体低氧血症和现代氧疗的作用：通过氧疗纠正机体低氧血症和组织缺氧；保护气道免受损伤；并使病人处于舒组织缺氧；保护气道免受损伤；并使病人处于舒适状态。适状态。l现代氧疗的要求：现代氧疗的要求：氧浓度可调节；氧浓度可调节；吸入气体必须加温；吸入气体必须加温；吸入气体必须湿化。吸入气体必须湿化。 氧疗指征氧疗指征l临床指征临床指征: :明显的呼吸窘迫明显的呼吸窘迫, ,如呼吸频率增加、三如呼吸频率增加、三凹征、呼吸困难、紫绀等，表明存在明显缺氧，凹征、呼吸困难、紫绀等，表明存在明显缺氧，必须及时给氧

7、；此外，严重贫血、心血管功能不必须及时给氧；此外，严重贫血、心血管功能不全、心率快、高热、意识障碍，应考虑给氧。全、心率快、高热、意识障碍，应考虑给氧。氧疗指征氧疗指征l血气指征血气指征: PaO: PaO2 2 7.3kPa(55mmHg) , 7.3kPa(55mmHg) , 相当于相当于SaOSaO2 2 85%85%，濒临失代偿的边缘，濒临失代偿的边缘, ,为氧疗的绝对指征为氧疗的绝对指征, ,不能不能等到等到PaOPaO2 2 降至降至6.7kPa6.7kPa（50mmHg50mmHg）才给氧。）才给氧。l指南指征：临床上有呼吸窘迫的表现，在吸入空指南指征：临床上有呼吸窘迫的表现，在

8、吸入空气时，气时，PaOPaO2 250mmHg 50mmHg 或或TcSOTcSO2 285%2000 g, 2000 g, 孕周孕周3535周周; ;（3 3）无先天性神经系统异常）无先天性神经系统异常; ;（4 4） 机械通气治疗机械通气治疗10 600mmHg 6h600mmHg 6h以上。以上。-液体通气液体通气-ECMOECMO-高压氧舱高压氧舱 其它其它高压氧舱高压氧舱- - 患儿置于特殊的加压氧舱内，在患儿置于特殊的加压氧舱内，在2-32-3个大气个大气 压条件下供给患儿纯氧。压条件下供给患儿纯氧。- - 治疗峰压为治疗峰压为0.050.050.07MPa,0.07MPa,每次

9、吸氧时间每次吸氧时间 404060 min, 160 min, 1次次/ /天天, 10, 10次为次为1 1个疗程个疗程, ,连连 用用2 23 3个疗程。主要用于一氧化碳中毒、个疗程。主要用于一氧化碳中毒、 缺血缺氧性脑病、窒息等。缺血缺氧性脑病、窒息等。氧疗监测氧疗监测临床观察及血氧监测临床观察及血氧监测l紫绀改善情况紫绀改善情况l呼吸状态、节律变化呼吸状态、节律变化l心率变化心率变化l精神状态精神状态l经皮血氧饱和度监测经皮血氧饱和度监测l血气监测血气监测: :经皮血气、动脉血气经皮血气、动脉血气停止氧疗指征停止氧疗指征l缺氧的病因已消除，氧疗后病情稳定缺氧的病因已消除，氧疗后病情稳定

10、, , 精神状精神状况好转，神志清楚，紫绀消失，心率较前减慢况好转，神志清楚，紫绀消失，心率较前减慢, ,呼吸较前平稳；呼吸较前平稳；l低浓度吸氧低浓度吸氧PaO2PaO260mmHg60mmHg或或SaO2SaO2持续持续8585，即可考虑停止氧疗。即可考虑停止氧疗。l停氧前先减少氧流量停氧前先减少氧流量, ,观察病情平稳观察病情平稳, ,再逐渐撤再逐渐撤除。除。氧浓度与氧毒性作用氧浓度与氧毒性作用l氧是气体药物，具有不良反应氧是气体药物，具有不良反应, , 长时间吸高浓度氧易发生长时间吸高浓度氧易发生氧损伤（尤其早产儿），应引起高度重视。氧损伤（尤其早产儿），应引起高度重视。l吸入氧浓度在

11、吸入氧浓度在4040以下的氧是相对安全的。以下的氧是相对安全的。l氧浓度在氧浓度在4040-60-60有可能引起氧中毒。有可能引起氧中毒。l氧浓度在氧浓度在6060以上可引起较严重但非致命性的毒性反应，以上可引起较严重但非致命性的毒性反应，如此高浓度氧疗必须限制在如此高浓度氧疗必须限制在4848小时内。小时内。l吸入氧浓度超过吸入氧浓度超过9090的氧疗只限于抢救时短期使用。的氧疗只限于抢救时短期使用。氧疗合并症氧疗合并症l急性、慢性肺损伤（肺型）急性、慢性肺损伤（肺型）l早产儿视网膜病（眼型）早产儿视网膜病（眼型）l脱氮性肺不张脱氮性肺不张l呼吸抑制呼吸抑制急性肺损伤急性肺损伤 短时间内吸入

12、较高浓度氧气短时间内吸入较高浓度氧气l病理生理病理生理: :大量炎症细胞浸润大量炎症细胞浸润, , 细胞因子释放，肺细胞因子释放，肺水肿、肺出血。水肿、肺出血。 l形态变化形态变化:Cap:Cap基底膜变薄、内皮细胞空泡变性和线基底膜变薄、内皮细胞空泡变性和线粒体肿胀。粒体肿胀。 l临床表现：轻者不明显临床表现：轻者不明显, ,常被原发病所掩盖常被原发病所掩盖, ,严重者严重者表现为表现为ARDSARDS。 慢性肺损伤（慢性肺损伤（CLDCLD） l生后生后28d 28d 仍依赖吸氧仍依赖吸氧, ,并有肺功能异常。并有肺功能异常。l反复发生肺部感染反复发生肺部感染, ,不易控制不易控制, ,气

13、道分泌物多气道分泌物多, ,呼吸困呼吸困难明显难明显, ,有三凹征有三凹征, ,易发生易发生CO2CO2潴留和低氧血症。潴留和低氧血症。l肺功能指标明显下降。肺功能指标明显下降。l部分病例并发部分病例并发PPHNPPHN和心力衰竭。和心力衰竭。l轻症病例可在轻症病例可在3 3个月内脱离呼吸机个月内脱离呼吸机, ,以后病情逐渐恢以后病情逐渐恢复正常。复正常。l重症病例常需要机械通气或吸氧数月重症病例常需要机械通气或吸氧数月, ,甚至数年甚至数年, ,病病死率较高死率较高, ,存活者生长发育受到影响。存活者生长发育受到影响。 早产儿视网膜病早产儿视网膜病(ROP(ROP）lBW1000g ELBW

14、BW1000g ELBW：ROP ROP 发病率高达发病率高达80%80%以上。美国每年约有以上。美国每年约有37000 37000 例新生儿例新生儿BWBW不足不足1500g ,1500g ,其中约其中约8000 8000 例例(21.6 %) (21.6 %) 发发生各种类型生各种类型ROPROP。lROPROP的发病机制的发病机制l视网膜发育未成熟：可能是主要原因。视网膜发育未成熟：可能是主要原因。l缺氧、感染等作用：缺氧导致一系列血管生长因子大量缺氧、感染等作用：缺氧导致一系列血管生长因子大量分泌分泌, , 促使新生血管大量生成促使新生血管大量生成, , 导致导致ROPROP；感染导致

15、视网；感染导致视网膜血管发生充血水肿膜血管发生充血水肿, ,严重者血管闭塞。严重者血管闭塞。l吸氧：视网膜发生血管增生吸氧：视网膜发生血管增生, ,导致导致ROPROP。l遗传易感性？遗传易感性？ 脱氮性肺不张脱氮性肺不张 l正常状态下，肺泡内的氮很少吸收。正常状态下，肺泡内的氮很少吸收。l氮在肺泡内起支架作用，维持肺泡的正常容积。氮在肺泡内起支架作用，维持肺泡的正常容积。l吸入高浓度氧气后，肺泡内氮被驱走，氮的比例吸入高浓度氧气后，肺泡内氮被驱走，氮的比例减少。减少。l当氧被血液吸收，肺泡没有足够气体（氮）使其当氧被血液吸收，肺泡没有足够气体（氮）使其保持开放状态而萎陷，造成肺不张。保持开放

16、状态而萎陷，造成肺不张。 呼吸抑制呼吸抑制 l见于慢性通气障碍伴严重见于慢性通气障碍伴严重CO2 CO2 潴留（高碳酸血症）患儿潴留（高碳酸血症）患儿给予较高浓度氧疗时。给予较高浓度氧疗时。l高碳酸血症因高碳酸血症因CO2CO2明显增高抑制呼吸，其呼吸主要依靠明显增高抑制呼吸，其呼吸主要依靠低氧对外周化学感受器的刺激维持。低氧对外周化学感受器的刺激维持。l吸入高浓度氧后，解除了缺氧对呼吸的刺激作用，因而吸入高浓度氧后，解除了缺氧对呼吸的刺激作用，因而发生呼吸抑制，引起每分通气量减少，发生呼吸抑制，引起每分通气量减少，CO2CO2贮留更甚，贮留更甚，可加重对呼吸中枢的抑制，甚至导致呼吸停止。可加

17、重对呼吸中枢的抑制，甚至导致呼吸停止。l应立即降低氧浓度应立即降低氧浓度, ,使用呼吸兴奋剂使用呼吸兴奋剂, ,必要时采用机械辅必要时采用机械辅助通气。助通气。氧疗注意事项氧疗注意事项l严格掌握氧疗指征：只要血氧饱和度在正常范围严格掌握氧疗指征：只要血氧饱和度在正常范围内内, ,就应避免不必要的吸氧。就应避免不必要的吸氧。l严格掌握吸氧浓度和时间：要以尽可能低的吸入严格掌握吸氧浓度和时间：要以尽可能低的吸入氧浓度维持氧浓度维持PaO2 50-80mmHgPaO2 50-80mmHg，新生儿血氧饱和度，新生儿血氧饱和度维持在维持在0.90.90.95 0.95 即可即可, ,不必超过不必超过0.

18、950.95。l积极治疗原发病：综合治疗积极治疗原发病：综合治疗, ,积极治疗原发病和一积极治疗原发病和一些合并症些合并症, ,尽快使病情恢复尽快使病情恢复, ,缩短氧疗时间。缩短氧疗时间。氧疗注意事项氧疗注意事项l用氧告知：对早产儿尤其是极低体重儿用氧时，用氧告知：对早产儿尤其是极低体重儿用氧时，一定告知家长早产儿血管不成熟的特点，用氧一定告知家长早产儿血管不成熟的特点，用氧必要性和可能的危害性。必要性和可能的危害性。l及时果断撤离氧疗：避免长时间吸氧。及时果断撤离氧疗：避免长时间吸氧。l眼科筛查：早产儿氧疗后，应在生后眼科筛查：早产儿氧疗后，应在生后4-6W4-6W或矫或矫正胎龄正胎龄32

19、-34W32-34W进行眼科进行眼科ROPROP检查。检查。 什么是湿度？什么是湿度？水水水蒸气水蒸气冰冰生理病理状态下气道湿化方式生理病理状态下气道湿化方式l在生理状态下气道对吸入气体进行加温加在生理状态下气道对吸入气体进行加温加湿过程中，水分是以湿过程中，水分是以水蒸气水蒸气的方式被加入的方式被加入的。的。l在临床治疗和护理的情况下，水分的加入在临床治疗和护理的情况下，水分的加入方式主要有方式主要有水蒸气，雾化液滴和盐水滴注水蒸气，雾化液滴和盐水滴注。水蒸气和雾化液滴的区别水蒸气和雾化液滴的区别l水蒸气水蒸气是由加温湿化器产生的气态水分子，其是由加温湿化器产生的气态水分子，其分子的大小比病

20、毒、细菌小。分子的大小比病毒、细菌小。l雾化液滴雾化液滴由雾化器产生，事实上是由液态水滴由雾化器产生，事实上是由液态水滴组成，雾化液态水滴可以携带比它小的病毒和组成，雾化液态水滴可以携带比它小的病毒和细菌。细菌。湿度的概念湿度的概念l湿度就是气体中所含的水蒸气。湿度就是气体中所含的水蒸气。l绝对湿度（绝对湿度（AH）指每升气体中含有水蒸气的量，一指每升气体中含有水蒸气的量，一般在医学上的应用以般在医学上的应用以毫克毫克/升升表示。表示。l相对湿度（相对湿度（RH）指的是气体中含有水蒸气的量与其指的是气体中含有水蒸气的量与其最大水蒸气容量的比值，以最大水蒸气容量的比值，以%表示表示。温度与湿度的

21、关系温度与湿度的关系l提高气体温度会增加其水蒸气的最大容量，降提高气体温度会增加其水蒸气的最大容量，降低气体温度会减少其水蒸气的容量。低气体温度会减少其水蒸气的容量。l当气体为当气体为100%100%相对湿度时的温度叫做相对湿度时的温度叫做结露点结露点（Dew pointDew point），），以以C C表示，此时的气体叫饱表示，此时的气体叫饱和气体和气体, , 低于该温度时水蒸气以冷凝水的形式低于该温度时水蒸气以冷凝水的形式丢失。丢失。温度与湿度的关系温度与湿度的关系气道湿化生理气道湿化生理l正常生理气道把吸入的气体加温加湿，达到体温正常生理气道把吸入的气体加温加湿，达到体温3737C C

22、并被水蒸气饱和并被水蒸气饱和( (此称之为此称之为等温饱和界面等温饱和界面Isothermal Saturation Boundary, ISB)Isothermal Saturation Boundary, ISB)。l大部分加温和加湿的过程是在鼻咽和口咽中进行，剩大部分加温和加湿的过程是在鼻咽和口咽中进行，剩下的在气管和初级支气管分支中进行。下的在气管和初级支气管分支中进行。湿化与气道功能湿化与气道功能l吸气阶段吸气阶段 - 空气被加温加湿l呼气阶段呼气阶段 - 热量和水分回收l防护机制防护机制 - 粘液纤毛转运系统从气道里清除污染物和分泌物吸气吸气阶段阶段- 气体的调气体的调节节l32C

23、l鼻咽和口咽鼻咽和口咽l31mg/L, 相对湿度相对湿度90% l36C l气管气管l42mg/L, 相对湿度相对湿度100% l37Cl等温饱和界面等温饱和界面 l(ISOTHERMIC SATURATIONlBOUNDARY)l44mg/L, 相对湿度相对湿度100% 22C室内空气室内空气10mg/L, 相对湿相对湿度度50% 呼气 - 湿，热回收l25% 25% 的热量和水分在呼的热量和水分在呼气时回收气时回收l大部分是在鼻咽和口咽大部分是在鼻咽和口咽回收回收1. Ingelstedt, 1996. 2. Cole, 199333C30mg/L, 85% RH气道防护机制气道防护机制l

24、纤毛上皮细胞l水合层l(溶胶层)l胶层l(粘液层)气道防护机制气道防护机制l粘液吸附污染物并使其失去作用l纤毛拨动粘液和污染物上行使之被吞咽下去。Courtesy of Spinger - Verlag, 1992Courtesy of Spinger - Verlag, 1992纤毛的运动纤毛的运动l向前摆动向前摆动 (1-3)l伸展l与粘液接触l向前运动l回摆回摆 (4-8)l与粘液脱离l与溶胶层一道折回原来的位置有创通气有创通气l气管插管气管插管l绕过了上气道和肺防护功能l输送干冷的医用气体热，湿交换热，湿交换l吸气阶段吸气阶段l干燥分泌物l减慢粘液纤毛清理l呼气阶段呼气阶段l较少的粘膜

25、水分回收l等温饱和界面ISB下移机械通气时气道湿化的变化机械通气时气道湿化的变化l身体的自然生理湿化系统被绕过；l与正常生理气道相比，气管插管气道会使肺部丧失更多的水分；l身体的生理防御机制（如咳嗽等）被抑制；l吸痰过程中咽，胃分泌物可能附着在气管插管头的表面周围，这是呼吸机相关肺炎的一个主要诱因。缺乏湿度缺乏湿度l增加感染的危险l加重呼吸的工作负担l小气道闭合l细胞损伤缺乏湿度缺乏湿度l气管插管内的粘液干涸l积聚的粘液干涸l粘液纤毛系统活动缓慢缺乏湿度和功能障碍缺乏湿度和功能障碍l粘液层水分丧失l溶胶层水分丧失l粘膜热量丧失缺乏湿度和功能障碍缺乏湿度和功能障碍 热量和水分丧失热量和水分丧失

26、粘液变厚变稠粘液变厚变稠 / / 延缓纤毛清理功能延缓纤毛清理功能 清理功能停止清理功能停止 纤毛摆动停止纤毛摆动停止 细胞损伤细胞损伤 顺应性和功能残气量降低，肺萎缩顺应性和功能残气量降低，肺萎缩最佳湿度最佳湿度l当输送给病人的气体是达到体温的饱和气体时当输送给病人的气体是达到体温的饱和气体时(37(37C C，相对湿度，相对湿度100%100%，绝对湿度，绝对湿度44mg/L)44mg/L)，气道的生理功能就得以保证，气道粘膜的形态气道的生理功能就得以保证，气道粘膜的形态保持着健康的状态。此时的湿度即为保持着健康的状态。此时的湿度即为最佳湿度。最佳湿度。最佳湿度的作用最佳湿度的作用l病人的

27、气道只有极少或没有热量和水分丧失；病人的气道只有极少或没有热量和水分丧失；l分泌物的质量良好，粘液保持良好的水化状态，分泌物的质量良好，粘液保持良好的水化状态，从而能很容易被吸出来；从而能很容易被吸出来；l最佳的粘液纤毛转运状态；最佳的粘液纤毛转运状态；l保持气管插管和下气道畅通。保持气管插管和下气道畅通。最佳湿度对于插管病人有什么好处？最佳湿度对于插管病人有什么好处？l改善粘液质量；改善粘液质量；l令吸痰更容易，创伤更少；令吸痰更容易，创伤更少；l减少雾化器或盐水的使用；减少雾化器或盐水的使用；l减少气管插管堵塞和肺萎缩的危险；减少气管插管堵塞和肺萎缩的危险；l粘液纤毛转运系统状态最佳；粘液

28、纤毛转运系统状态最佳；l有利于粘液从下气道转运出来并被吸掉；有利于粘液从下气道转运出来并被吸掉；l由于细菌能更快地从肺部中清除，感染的危险减少；由于细菌能更快地从肺部中清除，感染的危险减少；如何才能输送最佳湿度？如何才能输送最佳湿度？ l湿化器必须要能十分精确地控制气体在离开水罐湿化器必须要能十分精确地控制气体在离开水罐时温度至少为时温度至少为3737C C。l若气体的温度低于若气体的温度低于3737C C，即使气体处于饱和状态，即使气体处于饱和状态, ,或相对湿度达或相对湿度达100%100%，含水量也不能达到，含水量也不能达到44mg/L44mg/L。l例如在例如在3030C C时，饱和气

29、体的水蒸气含量为时，饱和气体的水蒸气含量为30mg/L30mg/L，在在3535C C时，饱和气体的水蒸气含量为时，饱和气体的水蒸气含量为40 mg/L40 mg/L。如何才能输送最佳湿度？如何才能输送最佳湿度？ l湿度在湿化水罐中产生并通过呼吸管路输送给病人。湿度在湿化水罐中产生并通过呼吸管路输送给病人。l如使用一条未经加热的呼吸管道，气体因温度下降产如使用一条未经加热的呼吸管道，气体因温度下降产生显著的冷凝，这样就减小了输送最佳湿度的可能性。生显著的冷凝，这样就减小了输送最佳湿度的可能性。l即使在最有效的呼吸管路小量的冷凝也是可能出现的，即使在最有效的呼吸管路小量的冷凝也是可能出现的，但这

30、也是为什么要通过加热呼吸管道才能让冷凝水降但这也是为什么要通过加热呼吸管道才能让冷凝水降到最少的原因。到最少的原因。l一个能产生和输出最佳湿化的理想系统必须由一一个能产生和输出最佳湿化的理想系统必须由一个控制系统来精确地产生最佳湿度，再由第一个个控制系统来精确地产生最佳湿度，再由第一个控制系统来确保产生的湿度在特定的温度范围内控制系统来确保产生的湿度在特定的温度范围内输送给病人。输送给病人。l目前加温湿化器是临床应用最广，也是唯一能提目前加温湿化器是临床应用最广，也是唯一能提供最佳湿度的呼吸湿化装置。供最佳湿度的呼吸湿化装置。湿化系统性能出色的性能出色的呼吸管道呼吸管道最佳湿化的气体(37C,

31、 44mg/L)系统设定系统设定l1. 将水罐嵌入湿化器然后将蓝色盖子拔走l2. 将水袋挂起l3. 把管道连接好l4. 连接好温度探头l5. 连接好加热丝插头l6. 按上湿化器启动开关冷凝的控制如果加热高于如果加热高于2.5C 水罐温度加热到水罐温度加热到37.0C判断气道湿化的标准判断气道湿化的标准l湿化满意：分泌物稀薄，能顺利通过吸痰管，湿化满意：分泌物稀薄，能顺利通过吸痰管，气管导管内没有结痂，患儿安静，呼吸道通气管导管内没有结痂，患儿安静，呼吸道通畅。畅。l湿化不足：分泌物粘稠，有结痂或吸引困难，湿化不足：分泌物粘稠，有结痂或吸引困难，患儿可突然出现呼吸困难，发绀加重。患儿可突然出现呼吸困难，发绀加重。l湿化过度：分泌物过分稀薄，需要不断吸引，湿化过度：分泌物过分稀薄，需要不断吸引，肺部听诊可闻及较多痰鸣音，患儿烦躁不安，肺部听诊可闻及较多痰鸣音，患儿烦躁不安，发绀加重。发绀加重。