新生儿低血糖症与低血糖脑损伤PPT课件.ppt

1、CompanyLOGO新生儿低血糖症新生儿低血糖症与低血糖脑损伤与低血糖脑损伤Company Logo 19591959年年CornblahtCornblaht首次报道首次报道8 8例症状例症状性新生儿低血糖引起神经系统的损伤以性新生儿低血糖引起神经系统的损伤以来，低血糖对新生儿的危害引起人们高来，低血糖对新生儿的危害引起人们高度重视。度重视。 新生儿低血糖如未能及时发现和妥善新生儿低血糖如未能及时发现和妥善处理，尤其是严重的或持续、反复出现处理，尤其是严重的或持续、反复出现的低血糖，有可能导致永久性脑损伤。的低血糖，有可能导致永久性脑损伤。概述概述2Company Logo 葡萄糖是人体能量

2、代谢尤其是脑能量代谢葡萄糖是人体能量代谢尤其是脑能量代谢的主要物质的主要物质血糖浓度过低可导致脑病并有可能产生永久血糖浓度过低可导致脑病并有可能产生永久性的神经功能损害性的神经功能损害因此维持正常血糖浓度对于新生儿的生长发因此维持正常血糖浓度对于新生儿的生长发育非常重要。育非常重要。3Company Logo新生儿低血糖的定义新生儿低血糖的定义v目前多采用血糖低于目前多采用血糖低于2.2mmol/L2.2mmol/L（40mg/dl40mg/dl）作为低血糖的界限值。作为低血糖的界限值。v多数学者认为，对于足月儿在生后多数学者认为，对于足月儿在生后24h24h内血内血糖低于糖低于1.66mmo

3、l/L1.66mmol/L（30mg/dl30mg/dl），在生后），在生后24h24h后血糖低于后血糖低于2.5mmol/L2.5mmol/L（45 mg/dl45 mg/dl）为）为异常，并有导致神经功能损害的危险异常，并有导致神经功能损害的危险4Company Logo新生儿低血糖的定义新生儿低血糖的定义v为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应维持在维持在2.5mmol/L2.5mmol/L（45 mg/dl45 mg/dl）以上。）以上。v此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产儿，脑

4、又是消耗葡萄糖的主要器官，早产儿需要的葡萄糖为儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min5-6mg/kg.min而足月儿而足月儿为为3-5mg/kg.min3-5mg/kg.min5Company Logo病因及发病机制病因及发病机制 糖原和脂肪贮存量不足：糖原和脂肪贮存量不足：v早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少，代谢需要能量相对高，易发生低存量少，代谢需要能量相对高，易发生低血糖。血糖。v糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮备减少糖原异生障碍，发生低血糖。备减少糖原异生障碍，发生低血糖。6Company Logo

5、病因及发病机制病因及发病机制 葡萄糖利用增加：葡萄糖利用增加：v窒息、窒息、RDSRDS、寒冷损害、感染败血症易发生、寒冷损害、感染败血症易发生低血糖，摄入少无氧酵解糖原异生加快，低血糖，摄入少无氧酵解糖原异生加快，发生低血糖。发生低血糖。7Company Logo病因及发病机制病因及发病机制 糖的摄入不足：糖的摄入不足：v慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠吸收不良，吸收不良，v空腹不超过空腹不超过24h24h即可出现低血糖发作。即可出现低血糖发作。vNECNEC长期禁食导致糖的摄入不足长期禁食导致糖的摄入不足 8Company Logo病因及发病机制病因

6、及发病机制 血胰岛素水平增高：血胰岛素水平增高：v糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血症症v严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽对抗胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生肽对抗胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生v孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高高v胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、beckwithbeckwith综合征（体重大、舌大等）导致持综合征（体重大、舌大等）导致持续的高胰岛素血症续的高胰岛素血症9Company Logo病因及发病机制病因及发病机制 拮抗胰岛素的

7、内分泌激素缺乏或其对应拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应 的内分泌腺功能低下：的内分泌腺功能低下：v生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍障碍v肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上腺素分泌不增加，糖原分解下降腺素分泌不增加，糖原分解下降v胰高血糖素缺乏致低血糖。胰高血糖素缺乏致低血糖。10Company Logo病因及发病机制病因及发病机制 遗传代谢障碍：遗传代谢障碍：v半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖-1-1-磷酸不能磷酸不能利用，葡萄糖相应减低利用，葡萄糖相应减低v糖原累积病：糖原分解减少糖原累积

8、病：糖原分解减少v果糖不耐受：糖原异生原料减少果糖不耐受：糖原异生原料减少v先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，胰岛素清除率减低胰岛素清除率减低11Company Logo低血糖脑损伤发病机理低血糖脑损伤发病机理 新生儿脑组织能量代谢特点新生儿脑组织能量代谢特点 能源途径能源途径v依赖外源性依赖外源性G.SG.S（血液）（血液）v内源性内源性G.SG.S极微极微v利用糖的底物能力很低利用糖的底物能力很低 12Company Logo低血糖脑损伤发病机理低血糖脑损伤发病机理 脑组织需糖量大脑组织需糖量大 v脑组织对脑组织对G.SG.S需要相当外围组织需要相当外

9、围组织2020倍。倍。v血中血中 G.S 90% G.S 90% 为脑供能为脑供能v新生儿脑组织新生儿脑组织G.SG.S消耗为成人消耗为成人6 6倍倍v新生儿需要量：新生儿需要量：4 45mg/min.100g5mg/min.100g脑组织维脑组织维持生理功能持生理功能v合成代谢强，生长发育快，需合成代谢强，生长发育快，需G.SG.S参与。参与。13Company Logo低血糖脑损伤发病机理低血糖脑损伤发病机理 诱发脑损伤相关因素诱发脑损伤相关因素v 血糖水平（血糖水平（1mmol/L1mmol/L）v 持续时间（持续时间（30min30min）v 症状轻重症状轻重 有神经症状有神经症状v

10、基础疾病基础疾病 缺氧、感染缺氧、感染14Company Logo临床表现：临床表现：v低血糖可引起脑损伤，称为低血糖脑病，低血糖可引起脑损伤，称为低血糖脑病，临床上可有颅内高压，脑水肿表现，临床上可有颅内高压，脑水肿表现，v亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常，亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常，v严重、持续的低血糖可引起不可逆的脑损严重、持续的低血糖可引起不可逆的脑损伤。伤。15Company Logo临床表现：临床表现：v低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的严重程度及持续的时间。严重程度及持续的时间。v症状性低血糖预后较差。症状性低血糖预后较差。v无症状性低血糖

11、持续长也会导致脑损伤。无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。v低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节最严重，有时可累及听觉和视觉中枢。最严重，有时可累及听觉和视觉中枢。16Company Logo临床分型临床分型 早期过渡型：早期过渡型：v多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的新生儿，延迟开奶者，的新生儿，延迟开奶者，80%80%仅低血糖而无仅低血糖而无症状症状v有症状者多发生在生后有症状者多发生在生后6-12h6-12h内，低血糖持内，低血糖持续的时间不

12、长，补充少量葡萄糖即可纠正，续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠正，血糖常在血糖常在12h12h正常。正常。17Company Logo临床分型临床分型 继发型：继发型：v由某些原发病如窒息、由某些原发病如窒息、RDSRDS、寒冷损害、感、寒冷损害、感染败血症，低钙血症，低镁血症，染败血症，低钙血症，低镁血症，CNSCNS缺陷，缺陷，先心病，突然中断静滴葡萄糖引起先心病，突然中断静滴葡萄糖引起v低血糖症状和原发病症状不易区别，不监低血糖症状和原发病症状不易区别，不监测血糖则漏诊。测血糖则漏诊。 18Company Logo临床分型临床分型 典型或暂时性低血糖症：典型或暂时性低血糖症：v多发生在母

13、患高血压综合征的新生儿或双多发生在母患高血压综合征的新生儿或双胎儿，多为小于胎龄儿，胎儿，多为小于胎龄儿，80%80%有低血糖症状，有低血糖症状，还可伴低钙血症，红细胞增多症，还可伴低钙血症，红细胞增多症，CNSCNS缺陷，缺陷，先心病等，需积极治疗，可多次出现低血先心病等，需积极治疗，可多次出现低血糖发作。糖发作。19Company Logo临床分型临床分型 严重反复发作型：严重反复发作型：v多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治疗反应差疗反应差20Company Logo（四）治疗（四）治疗v处理新生儿低血糖关键是预防：处理新生儿低血糖关键是预防：v尽可能

14、早的喂养，对于吸吮力差者经鼻饲尽可能早的喂养，对于吸吮力差者经鼻饲等喂养。当开始喂养后血糖仍低于等喂养。当开始喂养后血糖仍低于40mg/dl40mg/dl，或患儿有轻度低血糖表现，则开始静脉输或患儿有轻度低血糖表现，则开始静脉输液治疗（液治疗（10%10%葡萄糖葡萄糖6-8mg/Kg/min6-8mg/Kg/min）; ;21Company Logo治疗治疗v严重低血糖时，在严重低血糖时，在2-42-4分钟内静注分钟内静注25%25%葡萄葡萄糖糖2ml/Kg2ml/Kg，并以，并以10%GS6-8mg/Kg/min10%GS6-8mg/Kg/min维持维持v低血糖仍持续未纠正时，可以按低血糖仍

15、持续未纠正时，可以按8-8-12mg/Kg/min12mg/Kg/min输注。输注。v一旦血糖稳定在一旦血糖稳定在40mg/dl40mg/dl以上，伴随经口喂以上，伴随经口喂养的增加，渐渐减慢输液速度和输液量。养的增加，渐渐减慢输液速度和输液量。22Company Logo治疗治疗 v当静脉输糖速度在当静脉输糖速度在15mg/kg.min15mg/kg.min以上仍无法以上仍无法保持血糖正常时，可使用以下方法：保持血糖正常时，可使用以下方法：v高血糖素：每日高血糖素：每日0.5-1mg/kg,0.5-1mg/kg,最大每日最大每日2mg/kg,2mg/kg,可增加肝糖原的释放可增加肝糖原的释放

16、, ,仅对有足够仅对有足够糖原贮备的新生儿有效糖原贮备的新生儿有效, ,。v皮质醇：氢化可地松皮质醇：氢化可地松5-10mg/kg.d5-10mg/kg.d分分2-42-4次次静注静注, ,或强的松或强的松2mg/kg.d2mg/kg.d口服，连用口服，连用2 23 3天天血糖正常血糖正常2424小时，逐渐减量，小时，逐渐减量，1 1周左右停药。周左右停药。23Company Logo治疗治疗v 生长抑素：可抑制生长激素和胰岛素的分生长抑素：可抑制生长激素和胰岛素的分泌，每日泌，每日101040g/kg,40g/kg,分分3 34 4次皮下注次皮下注射，不宜长期使用。射，不宜长期使用。v 生长

17、激素：可产生对胰岛素的相对耐受，生长激素：可产生对胰岛素的相对耐受，从而升高血糖。从而升高血糖。24Company Logo治疗治疗v肾上腺素：促进糖原向葡萄糖转化，不常肾上腺素：促进糖原向葡萄糖转化，不常规推荐使用规推荐使用v二氮嗪：二氮嗪：5mg/kg5mg/kg每每8 8小时小时1 1次次, ,可阻碍钙通道可阻碍钙通道, ,抑制胰岛素分泌抑制胰岛素分泌, ,用于其他方法无效时。用于其他方法无效时。v甲状腺素：使糖原异生作用下降，治疗作甲状腺素：使糖原异生作用下降，治疗作用不大用不大25Company Logo治疗治疗v积极治疗各种原发病积极治疗各种原发病v药物治疗无效的胰岛细胞增殖症或胰

18、岛细药物治疗无效的胰岛细胞增殖症或胰岛细胞腺瘤应手术治疗胞腺瘤应手术治疗 26Company Logo低血糖脑损伤的治疗低血糖脑损伤的治疗v 治疗颅内高压，脑水肿治疗颅内高压，脑水肿v脑代谢激活剂脑代谢激活剂v抚触抚触v康复治疗康复治疗v高压氧高压氧v随访随访27Company Logo研究进展研究进展v1、新生儿一定要实行三早：早接触、早吸、新生儿一定要实行三早：早接触、早吸吮、早哺乳。吮、早哺乳。v2、不能进食的应静脉输入补入葡萄糖液，、不能进食的应静脉输入补入葡萄糖液，必要时给氢化可的松或泼尼松以维持正常必要时给氢化可的松或泼尼松以维持正常血糖浓度。血糖浓度。v3、凡有低血糖的高危因素，要及时做血糖、凡有低血糖的高危因素，要及时做血糖监测，发现低血糖者应及时补给。监测，发现低血糖者应及时补给。28Company Logo29