羊水胎粪污染与肺损伤课件.pptx
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- 羊水 污染 损伤 课件
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1、武穴市第一人民医院儿科羊水胎粪污染与肺损伤羊水胎粪污染与肺损伤内容内容 羊水污染机制 羊水污染与肺损伤 羊水污染与肺损伤的高危因素 MAS的病理生理 肺损伤机制 MAS的主要治疗概述概述 定义:宫内胎儿将胎粪排入羊膜腔内称为羊水胎粪污染(MSAF) 总发生率:1015主要见足月儿和过期儿37周的发生率2概述概述胎粪胎粪 组成:脱落的上皮细胞、咽下的羊水及消化液所形成,含有胃肠道分泌物、胆汁、胆汁酸、粘液、脱落的细胞、羊水、胎脂和胎毛等。 总量:从孕10周16周开始在胃肠道形成,到足月出生时总量达约100g200g 部位:常被局限在直肠以上。胎粪的排出胎粪的排出1.胎粪的排出使胎粪污染羊水(MS
2、AF)这在所有活产儿中占有2%,其发生率随胎龄而增加,在42周胎龄分娩者,MSAF发生率超过30%;而37周者发生率2%;34周者极少有胎粪排入羊水,MSAF发生率与胎龄明显相关的可能机制是:1)在神经系统成熟的胎儿,脐带的挤压可引起短暂的副交感剌激引起胎粪排出;2)胎粪排出是胃肠道成熟一种自然现象。2.MSAF胎儿宫内窘迫相关,但临床较多胎儿有MSAF而并无宫内窘迫表现,可能机制是仅仅短暂宫内缺氧导致胎粪排出而尚未引起明显窒息。引起宫内胎粪排出的机制仍不十分清楚。MSAF曾被作为胎儿宫内窘迫的同义词,但其与Apgar评分,胎心异常,脐血PH等不十分相关;一般认为羊水被黏稠胎粪污染与慢性宫内缺
3、氧、胎儿酸中毒和不良预后相关;目前多数观点认为MSAF伴胎心异常是胎儿窘迫和围产期出现并发症的标志。3.通过观察羊水被胎粪污染的颜色可以推测宫内胎粪排出或窘迫发生的大致时间,黄色提示为较陈旧胎粪,而绿色常为新近排出的胎粪。羊水污染的机制羊水污染的机制 胎儿宫内窘迫 胎儿成熟的标志 清除胎粪能力降低羊水污染的机制 胎儿宫内窘迫胎儿宫内窘迫临床发现:胎盘功能不全、妊娠期高血压、产前子痫、羊水过少、孕母吸 毒等常见羊水胎粪污染与羊水清亮者相比,羊水胎粪污染者: 生后呼吸窘迫发生率100倍、围产期死亡率5倍 出生时头皮血和脐动脉血pH低、Apgar评分(1分钟和5分钟) 低,约1/3在出生时存在窒息、
4、需入住NICU率高。脐血氧分压30%的胎儿宫内都排出胎粪.动物实验:FiO2从20%8%大鼠胎出现排便现象羊水污染的机制羊水污染的机制胎儿宫内窘迫胎儿宫内窘迫缺氧时成人和胎儿均可使促红细胞生成素胎儿出生后立即释放入血,血中含量反应机体当时产生和消耗的总量出现变化,其半衰期短;成人48小时;新生儿:24小时,这就使血液粘稠度增加而影响血液流速,使血流动力学发生改变,机体起动应激反应机制;使体内血流重新分布,肠道与皮肤血流量减少,致使肠壁缺血痉挛、肛门括约肌松弛而排出胎粪。羊水污染的机制 胎儿成熟标志胎儿成熟标志 羊水胎粪污染率随胎龄的增大而增加。 胃肠神经丛髓鞘和胃动素的表达及分泌在孕38周后发
5、育成熟,足月儿或过期儿脐血中胃动素含量明显高于早产儿。 羊水胎粪污染者脐血中胃动素的含量明显高于羊水清亮者。 临床发现约14羊水胎粪污染者在宫内和出生时均无缺氧征象。提示提示:羊水胎粪污染者是胎儿成熟标志羊水污染的机制清除胎粪能力下降清除胎粪能力下降 孕12周胎儿开始主动吞咽羊水,从5/天(孕12周)350ml/天(孕5个月)。通过吞咽羊水清除羊水中的胎粪。胎盘病理检查中发现胎盘组织内含有胎粪颗粒,提示胎盘也具有清除胎粪的作用。羊水污染的机制羊水污染的机制临床观察中发现产程启动后:出现羊水胎粪污染或羊水胎粪稠厚者,脐动脉血气pH7.10及5分Apgar40%重症MAS出现持续肺动脉高压(PPH
6、N)胎粪吸入综合征胎粪吸入综合征 胎粪吸入综合征胎粪吸入综合征(MAS)胎儿在宫内或分娩出过程中吸入了含胎粪的羊水后,发生以肺损伤为主,伴有其他多系统(包括呼吸、循环、中枢神经、消化及泌尿等系统)损害的一组临床表现。是胎儿经过胎粪污染的羊水时最常见的并发症。 MAS临床诊断标准临床诊断标准经过MSAF分娩的新生儿生后出现:1.呼吸困难(气促、三凹征和呼吸呻吟)2.生后需要给氧才能维持SaO292%3.生后2h即开始需要给氧,并持续12h以上。4.排除气道、肺部及心脏先天异常。 胎粪吸入综合征胎粪吸入综合征 胎粪吸入综合胎粪吸入综合征征(MAS)分娩时羊水胎粪污染的发生率:5.6%24.6%(平
7、均14%)出生时胎粪吸入综合征的发生率:1.7%35.8%(平均10.8)不同地区的发生率也不同: 欧洲:1/10001/5000 北美:2/10005/1000胎粪吸入综合征高危因素胎粪吸入综合征高危因素 种族种族黑种人羊水胎粪污染及MAS发生率高于白种人国外学者曾报道黑人孕妇发生羊水胎粪污染率是白种人孕妇的1.5倍!而黑人通过羊水胎粪污染分娩者MAS发生率比白人高达56%胎粪吸入综合征高危因素胎粪吸入综合征高危因素胎龄与出生时体重胎龄与出生时体重胎龄越大、出生时体重越重胎龄越大、出生时体重越重MAS发生率越高发生率越高文献报道:1917例新生儿,409例发生MAS(21.3%) 409例中
8、45例发生MAS(11%) 90.5%MAS和84.4%MAS其胎龄38周Cheng等学者对2003年美国2,527,766例足月儿进行回顾性分析发现:与4500g发生率胎粪吸入综合征高危因素胎粪吸入综合征高危因素围产期因素围产期因素临床观察发现围产期孕妇及胎儿出现异常均是引起羊水胎粪污染及MAS的高危因素孕母:妊娠期高血压、前置胎盘、胎盘早剥、妊娠晚期阴道流血、分娩时产程延长等因素。胎儿:宫内窘迫,出生时Apgar评分为3分或者5分钟评分6分者是引起胎粪吸入的独立的高危因素。特别注意:特别注意:胎粪污染羊水的新生儿虽然胎粪污染羊水的新生儿虽然Apgar正常者生后最好观察正常者生后最好观察24
9、小时!小时!MASMAS病理生理病理生理胎儿宫内窘迫/胎粪排出胎儿喘息样呼吸/生后呼吸胎粪吸入道机械性阻塞 化学炎症 继发性PS失活 气体滞留 肺泡萎陷 肺通气不均匀 肺内分流 气漏低氧症、酸中毒PPHNMASMAS病理生理病理生理 如宫内已有胎粪吸入或有MSAF而生后大气道胎粪未被及时清除,随着呼吸的建立胎粪可进入远端气道引起梗阻。 1.首先:胎粪引起小气道机械性梗阻,当完全梗阻时可出现肺不张;当胎粪部分阻塞呼吸道时,可产生活瓣样效应。由于吸气为主动过程,即由于胸腔负压作用而产生的所道压差较大,气体易于吸入;而呼气为实动过程,压差较小而不易呼出,最终使肺内气体滞留而出现肺气肿,进一步可发展为
10、纵隔气肿或气胸等气漏。MASMAS病理生理病理生理 2.在胎粪吸入后1224小时,由于吸入的胎粪对小气道的剌激,可引起化学性炎症和肺间质水肿;化学性炎症时肺气肿可持续存在而肺萎陷更为明显;可见肺泡间隔中性粒细胞浸润、肺泡和气道上皮细胞坏死、肺泡内蛋白样碎片积聚等表现;由于末端气道的阻塞使肺动态顺应性降低,胎粪使PS灭活,降低PS-A和SP-B的产生。MASMAS病理生理病理生理 3.胎粪中引起PS灭活的成分有溶蛋白酶、游离脂肪酸、磷脂、胆盐、血液、胎毛、脱落细胞、胆红素、多种蛋白质、胆固醇及甘油三酯等;胎粪抑制PS蛋白的程度与吸入胎粪量相关;MAS时PS功能降低,肺顺应性降低,萎陷加重而进一步
11、影响肺气体交换。MASMAS病理生理病理生理 4.在窒息、低氧的基础上,胎粪吸入所致的肺不张、肺萎陷、化学性炎症损伤、PS的继发性灭活可能进一步加重肺萎陷、通气不足和低氧。MASMAS病理生理病理生理 上述因素使患儿肺血管压力不能适应生后的环境而下降,即适应不良,出现持续增高(新生儿持续肺动脉高压PPHN),在MAS患儿约1/3可并发不同程度的PPHN,除MAS因素所致的PPHN外,宫内窘迫所致的肺动脉发育异常,表现为血管平滑肌延伸至正常无肌化的肺泡小动脉,导致其管腔减少,肺血管阻力增加也是其病理基础。 总之,总之,MAS导致导致PPHN的确切机制仍不完全清楚,产前的肺细的确切机制仍不完全清楚
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