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类型新生儿黄疸-(PPT课件).ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:2364104
  • 上传时间:2022-04-08
  • 格式:PPT
  • 页数:33
  • 大小:1.27MB
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    关 键  词:
    新生儿 黄疸 PPT 课件
    资源描述:

    1、 儿科教学查房新 生 儿 黄 疸病 例 讨 论 患儿周茉之女,女,26小时,13-11-23入院:皮肤黄染三小时:患儿入院前三小时(生后23小时左右),于产科被发现皮肤黄染,吃奶好,无呛吐奶,无口吐沫,无白陶土样大便。无尿布黄染,无哭声尖直、易激怒及惊厥。皮测胆红素15.0mg/dl。今为进一步治疗收入我科,发病以来,精神可,无嗜睡,生后人工喂养,二便已排。病 例 讨 论:否认肝炎结核等传染病接触史。:患儿第一胎第一产,足月剖宫产,出生体重3200克,生后无窒息史。 Apar评分10-10-10,羊水清亮,生后人工喂养,已接种乙肝疫苗和卡介苗。:父母体健,非近亲结婚,否认家族遗传代谢病史。病

    2、例 讨 论 T 36.2,P 116次/分,R 32次/分,头围34.2cm。:发育正常,营养中等,精神反应可,哭声婉转,面色黄染,新生儿自然屈曲位。:全身皮肤轻度黄染,全身少许充血性皮疹。全身浅表淋巴结未及肿大。头型正,无包块,前囟平软,口周不青。颈软,无抵抗。双肺呼吸音稍粗,未闻及干湿罗音。腹软,脐轮不红,脐根部清洁,其余查体无异常。:皮测胆红素15.0mg/dl。1.本病例的特点是什么?1.本病例的特点是什么? 周茉之女,女,26小时,11月入院 患儿入院前三小时(生后23小时左右),于产科被发现皮肤黄染,吃奶好,无白陶土样大便。皮测胆红素15.0mg/dl。发病以来,无嗜睡,二便已排。

    3、 T 36.2,P 116次/分,R 32次/分,头围34.2cm。全身皮肤轻度黄染,全身少许充血性皮疹。浅表淋巴结未及肿大。双肺呼吸音稍粗,脐根部清洁。 辅助检查:皮测胆红素15.0mg/dl。2.本病例的初步诊断及依据?2.本病例的初步诊断及依据?初步诊断为新生儿黄疸(病理性黄疸)。依据:患儿26小时;入院前三小时(生后23小时左右),于产科被发现皮肤黄染;全身皮肤轻度黄染,全身少许充血性皮疹。 ;皮测胆红素15.0mg/dl 。3.还需要进行哪些检查?3.还需要进行哪些检查?血常规(白细胞、红细胞及血红蛋白);血生化(总胆红素和结合胆红素、转氨酶、碱性磷酸酶、血浆蛋白和凝血酶原);血型(

    4、ABO和Rh系统);改良Coombs试验及抗体释放试验(检验溶血);相应的影像学检查。4.该病的鉴别诊断?4.该病的鉴别诊断?主要表现即皮肤巩膜的黄染。存在血型不合的基础,可发生贫血,Coombs试验可确诊。可出现皮肤黄染,双肺呼吸音粗。查血常规、ESR、CRP等感染指标、胸片可加以诊断。可出现皮肤巩膜的黄染。血清胆红素升高以直接胆红素为主,可出现白色陶土样粪便。腹部超声可确诊。5.诊疗计划?5.诊疗计划?UCB 在光的作用下,转变成水溶性异构体,经胆汁和尿液排出;注意婴儿双眼及会阴、肛门部的遮盖;照射时间以不超过3天为宜;适当补充水分及钙剂。增加UDPGT的生成和肝脏摄取UCB能力;常用苯巴

    5、比妥。抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞;早期应用临床效果较好。 儿 科 教 学 查 房 .什么是新生儿黄疸?黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的表现。成人血清总胆红素含量 2mg/dl时,临床上出现黄疸。新生儿血中胆红素57mg/dl可出现肉眼可见的黄疸;50%60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸;部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。新生儿黄疸的原因?正常胆红素代谢特点胆红素的来源;胆红素在血循环中的运输;肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄;胆红素的肠肝循环。胆红素生成过多; 联结的胆红素量少;肝细胞处理胆红素能力差; 新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和吸收增加。

    6、饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时,更易出现黄疸或使原有黄疸加重。新生儿胆红素代谢特点新生儿生理病理性黄疸的鉴别?新生儿黄疸分类特点生理性黄疸病理性黄疸黄疸足月儿 早产儿足月儿 早产儿出现时间23天 35天生后24小时内(早)高峰时间45天 57天消退时间57天 79天黄疸退而复现持续时间2周 4周2周 4周(长)血清胆红素mol/L221 257 221 257(高) mg/dl12.9 1512.9 15每日胆红素升高85mol/L(5mg/dl)85mol/L(5mg/dl)血清结合胆红素34mol/L(2mg/dl)一般情况良好相应表现原因新生儿胆红素代谢特点病因复杂(快)

    7、新生儿黄疸并发症?新生儿黄疸并发症-胆红素脑病部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病(核黄疸),严重者死亡率高,存活者多留有后遗症。新生儿溶血病发生机制? 胎儿从父亲遗传而来的红细胞抗原恰为母亲所缺少,胎儿红细胞通过胎盘进入母体血循环中刺激母体产生相应的血型抗体(IgG)。 此抗体又可通过胎盘进入胎儿血循环中导致胎儿、新生儿体内特异性抗原抗体反应,使红细胞致敏单核-吞噬细胞系统内破坏而溶血。新生儿溶血病诊断?产前诊断 既往所生新生儿有重度黄疸和贫血或有死胎史孕妇及其丈夫均应进行ABO和Rh血型检查。Rh血型不合者孕妇在妊娠16周时应检测血中Rh血型抗体,以后每24周检测一次,当抗体效价逐渐升高

    8、,提示可能发生Rh溶血病。28周后监测羊水中胆红素浓度,了解是否发病及其程度。B超胎儿水肿生后诊断母子血型不合新生儿早期出现黄疸血清特异性免疫抗体的检查是生后诊断的主要依据Rh溶血病:改良Coombs(+)ABO溶血病:改良Coombs(+) 改良Coombs(-)需做抗体释放试验(+)鉴别诊断 先天性肾病有全身水肿、低蛋白血症和蛋白尿。无病理性黄疸和肝脾大。新生儿贫血双胞胎的胎-胎间输血,或胎-母间输血可引起。无重度黄疸、血型不合及溶血三项试验阳性。生理性黄疸ABO溶血病可仅表现为黄疸,易混淆。血型不合及溶血三项试验可鉴别。新生儿溶血病治疗?治疗产前治疗血浆置换宫内输血酶诱导剂提前分娩新生儿治疗光疗药物治疗换血疗法其他治疗Thank You

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