心力衰竭与合理使用利尿剂讲解课件.ppt

1、 心力衰竭与合理使用利尿剂心力衰竭与合理使用利尿剂 山东省立医院心内科山东省立医院心内科 高洁高洁 定定 义义n心力衰竭不是一个独立的疾病，是各种病心力衰竭不是一个独立的疾病，是各种病因心脏病的严重阶段，其发病率高，五年因心脏病的严重阶段，其发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相仿存活率与恶性肿瘤相仿n心力衰竭心力衰竭在静脉回流正常的情况下，在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心输出量减少和由于原发的心脏损害引起心输出量减少和心室充盈压升高，还导致肾脏和神经内分心室充盈压升高，还导致肾脏和神经内分泌系统的异常反应，临床上以组织血液灌泌系统的异常反应，临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和或体

2、循环淤血为主要注不足以及肺循环和或体循环淤血为主要特征的一种综合症特征的一种综合症基基 本本 病病 因因n原发性心肌损害原发性心肌损害 缺血性心肌损害缺血性心肌损害: :冠心病心肌缺血和冠心病心肌缺血和( (或或) )心心肌梗死肌梗死心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病: :以病毒性心肌炎及原发性以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见扩张型心肌病最为常见心肌代谢障碍性疾病心肌代谢障碍性疾病: :以糖尿病心肌病最为以糖尿病心肌病最为常见常见基基 本本 病病 因因n心脏负荷过重心脏负荷过重 压力负荷压力负荷( (后负荷后负荷) )过重过重: :见于高血压、主动见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动

3、脉瓣狭窄脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 容量负荷容量负荷( (前负荷前负荷) )过重过重 心脏瓣膜关闭不全，血液反流心脏瓣膜关闭不全，血液反流左、右心或动静脉分流性先天性心血管病左、右心或动静脉分流性先天性心血管病诱诱 因因n感染感染n心律失常心律失常n血容量增加血容量增加n劳力过度或情绪激动：妊娠和分娩劳力过度或情绪激动：妊娠和分娩n治疗不当治疗不当n原有心脏病加重或并发其他疾病原有心脏病加重或并发其他疾病病病 理理 生生 理理 四个方面四个方面n代偿机制代偿机制n心力衰竭时各种体液因子的改变心力衰竭时各种体液因子的改变 n关于舒张功能不全关于舒张功能不全 n心肌损害和心室重构心肌损害和

4、心室重构代代 偿偿 机机 制制nFrank- Starling Frank- Starling 机制：机制： 前负荷增加前负荷增加 回心血量增加回心血量增加 心室心室舒张末期容量增加舒张末期容量增加 心排量增加心排量增加 心室扩张、舒张末压力增高心室扩张、舒张末压力增高 心房压、心房压、静脉压增高静脉压增高 肺或腔静脉系统充血肺或腔静脉系统充血 当心室扩张、舒张末压力增高到一定程度当心室扩张、舒张末压力增高到一定程度时心肌收缩力下降，心排量下降时心肌收缩力下降，心排量下降代代 偿偿 机机 制制n心肌肥厚：心肌肥厚：压力负荷压力负荷( (后负荷后负荷) )致心肌肥厚致心肌肥厚心肌细胞数不增多，心

5、肌纤维增多，导致心肌细胞数不增多，心肌纤维增多，导致 能量不足、心肌细胞死亡能量不足、心肌细胞死亡心肌肥厚，心肌顺应性差、舒张功能降低、心肌肥厚，心肌顺应性差、舒张功能降低、左室舒张末压升高，客观上已存在心功能左室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍障碍代代 偿偿 机机 制制n神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制 当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括体全面启动神经体液机制进行代偿，包括交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强肾素肾素血管紧张素系统血管紧张素系统(RAS)(RAS)激活激活 体体 液液 因因 子子n心钠肽和脑钠肽

6、心钠肽和脑钠肽 正常情况下，正常情况下，ANPANP主要储存于心房，心室肌内主要储存于心房，心室肌内也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引时，时，ANPANP分泌增加，其生理作用为扩张血管，分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素增加排钠，对抗肾上腺素、肾素血管紧张素血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人等的水、钠潴留效应。正常人BNPBNP主要储存于主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化，化，BNPBNP的生理作用与的生理作用与ANPANP相似。相似。体体 液液 因因 子子n精氨

7、酸加压素精氨酸加压素AVPAVP 由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。对维持血浆渗透压起关键作用。心力理作用。对维持血浆渗透压起关键作用。心力衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，使衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，使AVPAVP的的释放不能受到相应的抑制，而使血浆释放不能受到相应的抑制，而使血浆AVPAVP水平水平升高；对于心衰早期，升高；对于心衰早期，AVPAVP的效应有一定的代的效应有一定的代偿作用，而长期的偿作用，而长期的AVPAVP增加，其负面效应将使增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。心力衰竭进一步恶化。n内皮素内皮素 是由血管内皮释

8、放的肽类物质，具有很强的收是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用，内皮素还可导致细胞肥大增生，缩血管的作用，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑的病理过程。参与心脏重塑的病理过程。舒张功能不全舒张功能不全 心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类：心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类：n主动舒张功能障碍主动舒张功能障碍 原因多为原因多为CaCa2+2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外n心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍 见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，这一类见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，这一类病变将明

9、显影响心室的充盈压，当左室舒张末压过病变将明显影响心室的充盈压，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，此时心肌的收缩功高时，肺循环出现高压和淤血，此时心肌的收缩功能较好，心排血量无明显降低能较好，心排血量无明显降低心心 室室 重重 塑塑n原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程也就是心室重塑过程

10、n目前大量的研究表明，心力衰竭发生发展的基目前大量的研究表明，心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑本机制是心室重塑心力衰竭的类型心力衰竭的类型 n左心衰：肺循环淤血左心衰：肺循环淤血n右心衰：体循环淤血右心衰：体循环淤血n全心衰全心衰 ：左心衰竭：左心衰竭+ +右心衰竭右心衰竭心力衰竭的类型心力衰竭的类型n急性心衰急性心衰 急性心衰临床上以急性左心衰常见，表现急性心衰临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。为急性肺水肿或心源性休克。n慢性心衰慢性心衰 有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与心脏扩大或肥厚及其他代偿机

11、制参与心力衰竭的类型心力衰竭的类型n收缩性心衰收缩性心衰n舒张性（舒张期）心衰舒张性（舒张期）心衰 心功能分级心功能分级 美国纽约心脏病学会美国纽约心脏病学会(NYHA)(NYHA)方案方案nI I级：患者患有心脏病，但活动量不受根制，平时级：患者患有心脏病，但活动量不受根制，平时一般活动不引起一般活动不引起 疲乏；心悸、呼吸困难或心绞痛疲乏；心悸、呼吸困难或心绞痛nIIII级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状；但平时一般活动下可出现疲休息时无自觉症状；但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难成心绞痛乏、心悸、呼吸困难成心绞痛n级：

12、心脏病患者体力活动明显受限，小于平时级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状一般活动即引起上述的症状nIVIV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重心功能分级心功能分级 美国心脏病学会美国心脏病学会(AHA)(AHA)nA A级：无心血管疾病的客观依据级：无心血管疾病的客观依据nB B级：客观检查显示有轻度心血管疾病级：客观检查显示有轻度心血管疾病nC C级：有中度心血管疾病的客观证据级：有中度心血管疾病的客观证据 nD D级：有严重心血管疾病的表现级：

13、有严重心血管疾病的表现 心功能分级心功能分级KILLIPKILLIP分级分级nI I级：代偿阶段，无心衰征象，肺部无啰音级：代偿阶段，无心衰征象，肺部无啰音nIIII级：肺部啰音范围小于肺野级：肺部啰音范围小于肺野5050nIIIIII级：急性肺水肿，肺部啰音范围大于肺级：急性肺水肿，肺部啰音范围大于肺 野野5050nIVIV级：心源性休克级：心源性休克慢性心力衰竭慢性心力衰竭流流 行行 病病 学学 AHA2001 AHA2001年的统计报告年的统计报告n全美有全美有500500万心衰患者。心衰的年增长数为万心衰患者。心衰的年增长数为5050万，死亡数为万，死亡数为3030万万 n构成比构成比

14、: : 发达国家以高血压、冠心病为主发达国家以高血压、冠心病为主n我国过去以心瓣膜病为主，但近年来其所我国过去以心瓣膜病为主，但近年来其所占比例已趋下降，而高血压、冠心病的比占比例已趋下降，而高血压、冠心病的比例明显上升例明显上升 临临 床床 表表 现现 左心衰竭症状：左心衰竭症状：n程度不同的呼吸困难程度不同的呼吸困难劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 端坐呼吸端坐呼吸 夜间阵夜间阵发性呼吸困难发性呼吸困难 急性肺水肿急性肺水肿n咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血 n乏力、疲倦、头晕、心慌乏力、疲倦、头晕、心慌 n少尿及肾功能损害症状少尿及肾功能损害症状 临临 床床 表表 现现 体征体征 n肺部湿性

15、啰音肺部湿性啰音 n心脏扩大心脏扩大n肺动脉瓣区第二心音亢进肺动脉瓣区第二心音亢进n舒张期奔马律舒张期奔马律 临临 床床 表表 现现 右心衰竭：症状以体静脉淤血的表现为主右心衰竭：症状以体静脉淤血的表现为主 n消化道症状消化道症状 n劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在 单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难部疾患所致，也均有明显的呼吸困难 临临 床床 表表 现现 体征体征 n水肿：身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性水肿：身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性n胸

16、腔积液：以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见胸腔积液：以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见n颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张；肝颈静脉反流颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张；肝颈静脉反流征阳性征阳性n肝脏肿大：常伴压痛，心源性肝硬化，黄疽、肝功能受损肝脏肿大：常伴压痛，心源性肝硬化，黄疽、肝功能受损及大量腹水及大量腹水n心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，出现三尖瓣关心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音闭不全的反流性杂音 临临 床床 表表 现现 全心衰竭全心衰竭 n右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右

17、心排血量减少，因此右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻轻n扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰的竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体表现主要为心排血量减少的相关症状和体征征 实验室检查实验室检查 nX X线检查线检查 心影大小及外形、肺淤血、肺动脉高压心影大小及外形、肺淤血、肺动脉高压n超声心动图超声心动图 估计心功能：射血分数估计心功能：射血分数EF50%EF50% 舒张功能：舒张功能：E E峰峰A A峰，峰，E/

18、AE/A不小于不小于1.21.2n放射性核素检查：心室腔大小、放射性核素检查：心室腔大小、EFEF值、舒张功能值、舒张功能n心心- -肺吸氧运动试验肺吸氧运动试验n有创性血流动力学检查有创性血流动力学检查 计算心脏指数计算心脏指数(C1)(C1)及肺小动脉楔压及肺小动脉楔压(PCWP)(PCWP)，直接，直接反映左心功能反映左心功能 诊诊 断断 心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出体征及客观检查而作出n首先应有明确的器质性心脏病的诊断首先应有明确的器质性心脏病的诊断n心衰的症状体征是诊断心衰的重要依据心衰的症状体征是诊断心衰的重要依据

19、n左心衰竭的肺淤血引起不同程度呼吸困难左心衰竭的肺淤血引起不同程度呼吸困难n右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊断心衰的重要依据肝肿大、水肿等是诊断心衰的重要依据鉴鉴 别别 诊诊 断断n支气管哮喘支气管哮喘n心包积液、缩窄性心包炎心包积液、缩窄性心包炎n肝硬化腹水伴下肢水肿肝硬化腹水伴下肢水肿治治 疗疗n病因的治疗病因的治疗基本病因的治疗基本病因的治疗消除诱因消除诱因 n一般治疗一般治疗 休息休息控制钠盐摄人控制钠盐摄人 利尿剂利尿剂 (Diuretic)(Diuretic) 利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通利尿剂是心力衰竭治疗中

20、最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。对慢血症状，减轻水肿有十分显著的效果。对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以小剂量无限期使用。但是不能消失后，应以小剂量无限期使用。但是不能将利尿剂作单一治疗将利尿剂作单一治疗 利利 尿尿 剂剂n噻嗪类利尿剂噻嗪类利尿剂: :以氢氯噻嗪以氢氯噻嗪( (双氢克尿塞双氢克尿塞) )为代表，为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由于钠作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由于钠钾交换机制也使钾的吸收降低。噻嗪类为中效利钾交

21、换机制也使钾的吸收降低。噻嗪类为中效利尿剂尿剂n轻度心力衰竭可首选此药，轻度心力衰竭可首选此药，25mg25mg每周每周2 2次或隔日次或隔日1 1次。这种用法不必加用钾盐次。这种用法不必加用钾盐n对较重的病人用量可增至每日对较重的病人用量可增至每日7575lOOmglOOmg分分2 23 3次次服用，同时补充钾盐服用，同时补充钾盐n噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，症，长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测应注意监测利利 尿尿 剂剂n袢利尿剂袢利尿剂: :以呋塞米以呋塞米( (速尿速尿) )

22、为代表，作用于为代表，作用于HenleHenle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。口服用强效利尿剂。口服用20mg20mg，2 24 4小时达高小时达高峰峰n对重度慢性心力衰竭者用量可增至对重度慢性心力衰竭者用量可增至lOOmglOOmg每每日日2 2次次n效果仍不佳者可用静脉注射，每次用量效果仍不佳者可用静脉注射，每次用量2Omg2Omg，每日，每日2 2次。低血钾是这类利尿剂的主次。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾要副作用，必须注意补钾 利利 尿尿 剂剂 保钾利尿剂保钾利尿剂n螺内酯螺内酯( (安体舒通安体舒通) )：作用于肾远曲小管，

23、干扰醛：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失，一般用能加强利尿并减少钾的丢失，一般用20mg20mg，tidtidn氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常与排钾利尿剂合用，起到保钾利尿作用不强。常与排钾利尿剂合用，起到保钾作用，一般作用，一般5050lOOmglOOmg，每日，每日2 2次次n阿米洛利：作用机制与氨苯蝶啶相似阿米洛利：作用机制与氨苯蝶啶

24、相似 保钾利尿剂可能产生高钾血症保钾利尿剂可能产生高钾血症利利 尿尿 剂剂 副作用副作用n高血钾或低血钾高血钾或低血钾n干扰血脂糖代谢干扰血脂糖代谢n血钠过低血钠过低血 液 稀 释血 液 稀 释 - - 稀 释 性 低 钠 ： 难 治 性 水 肿稀 释 性 低 钠 ： 难 治 性 水 肿( (refractory edema) refractory edema) ，糖皮质激素治疗，糖皮质激素治疗体内钠不足：补充高渗盐水体内钠不足：补充高渗盐水 单一利尿剂单一利尿剂不能保持长期临床稳定不能保持长期临床稳定轻度液体潴留而肾轻度液体潴留而肾功能正常功能正常伴有高血压者伴有高血压者明显液体潴留明显液体潴留伴有肾功能受损伴有肾功能受损 噻嗪类噻嗪类（100mg100mg达最大效应）达最大效应） 襻利尿剂襻利尿剂（剂量与效应呈线形关系）（剂量与效应呈线形关系） 人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。