骨质疏松诊断和治疗PPT课件.ppt
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1、骨质疏松症的诊断和治疗骨质疏松症的诊断和治疗 Kyphosis Loss of height Bulging abdomen Acute and chronic pain Breathing difficulties, reflux and other GI symptoms DepressionREDUCED QUALITY OF LIFE原发性骨质疏松的定义原发性骨质疏松的定义骨量减少骨量减少骨微观结构退化为特征的骨微观结构退化为特征的致使骨的脆性增加致使骨的脆性增加易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病 骨密度测定方法骨密度测定方法 SPA 单光子骨密度测定法单
2、光子骨密度测定法 DPA 双光子骨密度测定法双光子骨密度测定法 DEXA 双能双能X线骨密度测定法线骨密度测定法 QCT 定量定量CT 超声波跟骨、胫骨和指骨骨密度检查超声波跟骨、胫骨和指骨骨密度检查 生理年龄测定法生理年龄测定法骨质疏松的诊断 DXA:双能 X 线骨密度仪(1987年)原发性骨质疏松症生理年龄诊 断分度预诊法分度 年龄 女(岁) 男(岁) 骨峰值 3039 3039 初期 49 7 64 8 59 7 74 8 69 7 84 8 79 7 94 8 89 7 第二掌骨皮质骨厚度 0.44第二掌骨中点横截面的内直径 d1+d2 0.44 d1+D+d2骨量的变化与年龄的关系骨
3、量的变化与年龄的关系年龄(岁)年龄(岁)8 81212161620203030505070709090男性男性女性女性骨量骨量女性 59岁 49岁绝经 预诊度 59岁 42岁绝经 预诊度 59岁 55岁绝经 预诊初期骨质疏松症综合分析诊断评分指数骨质疏松症综合分析诊断评分指数观察指标 诊断指数 评分 观察指标 诊断指数 评分 骨量减少 1SD 2 临床表现 腰背痛症状 1 2SD 3 血Ca、P、ALP 正常 1骨折 脊 椎 2 1项异常 0 股骨上部 3 2项异常 -1 桡 骨 2 合 计 无骨质疏松症 56岁 1 可 疑 5 70岁 2 I 度 6 男 72岁 1 II度 7 88岁 2
4、III度 8骨质量 VS 骨密度骨转换率骨转换率损伤程度损伤程度有机基质质量有机基质质量矿化质量矿化质量微结构微结构BMD进一步资料分析结果进一步资料分析结果FIT 研究: 只有16.4%的椎体骨折发生率降低与BMD升高相关 1MORE 研究:只有4%的椎体骨折发生率降低与BMD升高相关 2“骨吸收抑制剂中,明显增加BMD的药物在降低骨折风险方面并不优于那些少量增加BMD的药物”3骨量骨量概念的演变概念的演变FIT=Fracture intervention Trial; MORE= Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation study1. Cumm
5、ings SR et al. Am J Med. 2019;112:281-92. Sarkar S et al. J Bone Miner Res.2019;17:1-103. Riggs BL, Melton L J lll. J Bone Miner Res. 2019;17:11-4BMD和骨折发生率的相关性?和骨折发生率的相关性?促骨形成/抗骨吸收药物降低椎体骨折危险性增加椎体BMD氟化物10%35%鲑鱼降钙素236%1-1.5%雷诺西芬330%2-3%利塞膦酸钠441%3-5%Riggs BL et al. N Engl J Med. 1990;322:802-9Ettinger
6、B et al. JAMA. 2019;282:637-45Chesnut C lll et al. Am J Med.2000;109:267-76Harris ST et al. JAMA. 2019;282:1344-521.Black DM et al. Lancet. 2019;348:1535-41骨质疏松症病因学的讨论骨质疏松症病因学的讨论 激素调控:激素调控:雌激素、甲状旁腺素、降钙素、活性雌激素、甲状旁腺素、降钙素、活性维生素维生素D、甲状腺素、雄激素、皮质类固醇激素、甲状腺素、雄激素、皮质类固醇激素、生长因子生长因子 营养状态:营养状态:钙、磷、蛋白质、氨基酸、镁、锌氧、钙
7、、磷、蛋白质、氨基酸、镁、锌氧、铜、锰等铜、锰等 遗传基因:遗传基因:VDR基因类型基因类型 物理因素:物理因素:运动、日晒、重力负荷。运动、日晒、重力负荷。骨质疏松危险因素年龄年龄=65=65绝经绝经疾疾 病病日照不足日照不足药药 物物运动过剧运动过剧/过少过少低钙饮食低钙饮食不良生活习性不良生活习性母有脆性骨折史母有脆性骨折史40岁岁 后脆性骨折史后脆性骨折史体型瘦小体型瘦小(57kg)(57kg)种种 族族 原发性骨质疏松:原发性骨质疏松:绝经后骨质疏松(绝经后骨质疏松(I),老年型),老年型骨质疏松(骨质疏松(II)。)。 继发性骨质疏松:继发性骨质疏松:内分泌、药物、营养、慢性病内分
8、泌、药物、营养、慢性病等。等。 特发性骨质疏松:特发性骨质疏松:青少年、成人、妇女妊娠、哺青少年、成人、妇女妊娠、哺乳期。乳期。骨质疏松分类骨质疏松分类骨质疏松分类骨质疏松分类原发性骨质疏松的发病机理原发性骨质疏松的发病机理I I 型(绝经后骨质疏松)型(绝经后骨质疏松)雌激素缺乏雌激素缺乏骨对骨对PTHPTH敏感性敏感性骨胶原的转换、成熟骨胶原的转换、成熟 骨吸收骨吸收骨盐的含量骨盐的含量 血血CaCaPTH PTH 1,251,25(OH)OH)2 2D D3 3肠肠 Ca Ca 吸收吸收 负钙平衡负钙平衡 骨质疏松骨质疏松原发性骨质疏松的发病机理原发性骨质疏松的发病机理I I I I 型
9、(老年型骨质疏松型(老年型骨质疏松 )维生素D受体 1羟化酶1.25(OH)2D3 日晒不足矿化低骨量血Ca 骨质疏松PTH 骨软化骨吸收骨折易跌倒肌肉力量 神经肌肉协调骨的构成:骨主要由骨基质和水等构成骨的构成:骨主要由骨基质和水等构成 骨基质分为有机质和无机质。有机质中9095为胶原(其中90为型胶原) ;无机质即骨盐,为结晶的羟磷灰石和无定型的胶体磷钙 。 骨形成即骨矿化是无定形的磷酸钙及其它骨盐规律的沉积在骨有基质中,即钙、磷形成羟磷灰石结晶埋于骨的有机质间隙内的过程。作为矿化的核心,有机质和无机盐沉积的比例必须适当,如果有机质减少,虽然矿化充足,但是骨量会减少,骨的强度降低,发生骨质
10、疏松骨折的危险性反而增加。 以往的研究认为,骨质疏松是由于骨质钙盐等无机质减少,骨量丢失致骨小梁稀疏变细,骨强度降低导致骨质脆性增加和易于发生骨折的全身性疾病。 目前研究的重点集中在骨的无机质含量降低,骨量丢失这一方面,对骨质疏松症的预防和治疗也主要以此为指导,而对骨有机质(主要为型胶原)在骨质疏松形成中的作用研究甚少。 为了证实骨胶原在骨质疏松中的作用,我们设计了切除大鼠双侧卵巢致骨质疏松模型,以型胶原为主要研究对象,检测腰椎HYP(羟脯氨酸, 型胶原的主要代谢产物)来间接反映骨胶原在骨质疏松患者中的变化,并且应用特殊染色方法对骨组织行切片染色,光镜下直接观察胶原纤维的形态学改变。 同时检测
11、实验动物骨密度、骨生物力学参数,并与骨胶原含量行相关性研究,探讨型胶原与骨密度、骨生物力学参数的相关性,从而证实骨胶原在骨质疏松形成中的重要作用。 实验方法 动物分组: 正常7月龄未交配雌性SD大鼠60只,随机分为4组,每组15只。 Sham组:假手术组,只切除少许皮下脂肪,未切除卵巢 OVX组:去卵巢组,切除双侧卵巢 雌激素组:切除双侧卵巢雌激素治疗 降钙素组:切除双侧卵巢降钙素治疗 实验动物施加干预措施 各组均给予正常普通标准饮食,不限制饮水 雌激素组:术后12周每3天皮下注射苯甲酸雌二醇0.1mg/kg 降钙素术后12周每天皮下注射密盖息2IU/kg sham组与OVX组皮下注射等量生理
12、盐水 4.指标检测 BMD测定:DXA法测定L4骨密度 右股骨三点弯曲试验:应用电子万能材料试验机 ,测定右股骨屈服点载荷、结构刚性 、最大应力和弹性模量 加载速度为2mm/min,支点跨距为20mm 腰椎压缩实验 :应用电子万能材料试验机 ,测定L5椎体最大应力、抗压强度和弹性模量 加载速度为1mm/s 上述生物力学指标的检测及数据处理由山东大学材料科学实验室协助完成 HYP含量测定 :UV-3010紫外分光光度计法测量已完成腰椎压缩实验的L5椎体的HYP含量 HYP含量测定由山东大学药学院协助完成 胶原纤维染色 masson三色法L4椎体组织切片染色 取L4椎体:固定脱钙切片染色封片 Ol
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