常见血管活性药物的使用进展课件.ppt
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1、常见血管活性药物常见血管活性药物的使用进展的使用进展cardiogenic shock 血管活性药物的概述123临床用药调节注意事项4课堂目标药物的作用机制2cardiogenic shock 血管活性药物的概述v定义:血管活性药物通过改变血管平滑肌张力,调控血压;影响心脏前负荷后负荷。 v用途:cardiogenic shock 血管活性药物的概述v心脏1-受体的兴奋,可加快心率;加强心肌收缩力,增加心输出量,同时也使心肌耗氧量增加。v兴奋2-受体可松弛支气管平滑肌,扩张支气管,解除支气管痉挛;作用于骨骼肌2-受体,使血管扩张,降低周围血管阻力而减低舒张压。v对-受体兴奋,可使皮肤、粘膜血管
2、及内脏小血管收缩血管活性药物的作血管活性药物的作用机制用机制 cardiogenic shock 血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应 肾 上 腺 素兴奋1-受体:加快心率。增强心肌收缩力,增加心输出量。兴奋2-受体:可松弛支气管平滑肌,扩张支气管,解除支气管痉挛兴奋-受体,可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩,肾脏血流减少。心脏停搏。过敏反应-过敏性休克。解除支气管哮喘。与局麻药配伍和局部止血。 心悸、烦躁、头痛、血压升高。心律失常如:心室纤颤。禁用于高血压,器质性心脏病,糖尿病和甲状腺功能亢进症等。对于有自主心律和可触及脉搏的病人禁忌静脉给药。 cardiogenic
3、shock 血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应异丙肾上腺素 选择性兴奋1-受体:加快心率及传导速度;对窦房结有显著兴奋作用。 2-受体兴奋剂:舒张支气管平滑肌,解除支气管痉挛。房室传导阻滞心脏停搏:多用于自身节律缓慢,高度房室传导阻滞或窦房结功能衰弱而致的心脏停搏。支气管哮喘:舌下或喷雾给药 头晕、心悸。用药过程中应注意控制心率。心律失常。禁用于冠心病,心肌炎和甲状腺功能亢进症等。cardiogenic shock 血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应去甲肾上腺素强烈的-受体兴奋作用:除冠脉外,几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用。兴奋1
4、-受体:加快心率;加强心肌收缩力,增加心输出量。抗休克:感染性休克上消化道大出血:适当稀释后口服,局部止血 药物外渗可局部组织缺血坏死,一旦外渗立即用酚妥拉明5-10mg加0.9%NS10-15ml局部封闭。急性肾功能衰竭使用时保持尿量30ml/h高血压,器质性心脏病,动脉硬化患者禁用。因该药可致心肌坏死出血,收缩肾血管损害肾功能,一般不用于心肺复苏。 cardiogenic shock 血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应多巴胺 兴奋1-受体:加强心肌收缩力,增加心输出量,大剂量使心率增快。兴奋受体:多巴胺受体对收缩压和脉压差影响大,对舒张压无明显影响。兴奋多巴胺受体:
5、舒张肾血管使肾血流量增加,使肾小球滤过率降低,大剂量时可使肾血管明显收缩。抗休克,对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好。与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭。用于急性心功能不全。 恶心、呕吐大剂量或静滴过快可出现心律失常,心动过速与碳酸氢钠配伍禁忌。需避光保存。外渗可致局部组织坏死快速型心律失常嗜铬细胞瘤禁用使用前首先补足血容量和纠酸。cardiogenic shock 血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应多巴酚丁胺 对1-受体有相对的选 择性:明显的增强心肌收缩力,使心输出量增加,降低左室充盈压。扩张冠状动脉。对、2及多巴胺受体作用微弱。能安全有效的应
6、用于各种急性心力衰竭尤其适合使用于心肌梗塞后的心力衰竭,以及心脏手术后心排血量低的休克病人 。肥厚型心肌病、高血压、妊娠时禁用。使用该药出现血压升高或心动过速时,应减慢滴速或停药。禁与碱性溶液配伍。 cardiogenic shock 血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应阿拉明(间羟 胺) 直接兴奋受体:强烈收缩外周血管,升压作用强而持久。 兴奋1-受体:作用较弱,可增加心肌收缩性,使休克病人的心排出量增加。抗休克:与多巴胺合用,适用于各休克早期,特别适用于神经源性、心源性或感染性休克早期 恶心、呕吐、头痛、眩晕、震颤,少数患者会出现心悸或心动过速。偶可引起失眠。可出现快
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