急诊内科岗前培训课件.ppt

1、v急性左心衰v心绞痛v心肌梗死 v有机磷农药中毒有机磷农药中毒 v急性一氧化碳中毒 v主要表现为急性肺循环淤血、心排血量降低、组织灌注减少。v典型症状是突发呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰，尚可发生晕厥和休克。最初仅在夜间卧位时出现咳嗽，继而出现夜间阵发性呼吸困难，坐起后症状可缓解。发生肺水肿时表现极度呼吸困难、烦躁不安、大汗淋漓、频繁咳嗽、咯出或口鼻涌出大量白色或粉红色泡沫样痰。1. 取半卧位或端坐位，双下肢下垂，以减少回心血量。2. 给予高流量吸氧（68升/分），比加入30%50%酒精湿化以降低肺泡内泡沫的表面张力。使用酒精湿化吸氧时间不超过30分钟。3. 迅速建立静脉通路，严格限制输液

2、速度。4. 持续心电监护，严密观察心电图的变化。5. 协助咳嗽排痰，保持呼吸道通畅。6. 遵医嘱给药：强心、利尿、镇静、平喘、血管扩张剂及激素类药物，如吗啡、速尿、西地兰、硝普纳、氨茶碱等。7. 严密观察生命体正、神志、发绀、出入液量及肺部体征的变化。8. 必要时留置尿管，记录24小时尿量。9. 详细做好抢救护理纪录v 以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛特点是：v 部位：主要在胸骨体中段或上段之后，可波及心前区，有手掌范围大小。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或颈、咽、下颌部。v 性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩感，发作时患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。v 诱因：由体力劳动或情

3、绪激动所激发。v 持续时间：3-5分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，以可一日内发作多次。v 缓解方式：停止原来诱发因素后即可缓解，舌下含用硝酸甘油在几分钟内可缓解。 1. 立即停止活动，休息，通知医生。2. 作心电图，心电监护。3. 舌下含服硝酸甘油。4. 吸氧3升/分。5. 舌下含服硝酸甘油无效，应迅速建立静脉通路，遵医嘱静脉滴注硝酸酯类药物，观察药物滴速和疗效。6. 严密观察疼痛的部位、性质、有无放射痛、疼痛程度、持续时间、缓解方式及心电图变化。7. 心理护理。8. 作好相关护理记录。 v在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏

4、死。v先兆：50-80的患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、心绞痛等前驱症状。v疼痛：是最先出现的症状。疼痛部位与性质与心绞痛相同，但常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，休息和含服硝酸甘油片多不能缓解。v全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高等。体温一般在38左右，持续约一周。v胃肠道症状：伴有频繁的恶心、呕吐、上腹胀痛。v心律失常：发病24小时内以室性心律失常多见。室颤是急性心肌梗死早期主要死亡原因。v低血压和休克v心力衰竭：主要是急性左心衰。 1.协助取平卧位,通知医生2.吸氧3.心电监护，做心电图4.迅速建立静脉通路，输液速度宜慢，剧烈疼痛烦躁不安者，医嘱肌注吗啡或哌

5、替啶，监测体温、脉搏、呼吸、血压。5.准备抢救药品及抢救用物。6.发病在小时之内，行尿激酶静脉溶栓治疗，作好溶栓前的准备工作，常规化验大小便、出凝血时间、血常规、凝血酶原时间、心肌酶，并做全导心电图。7.溶拴后应定期做心电图、抽血查心肌酶，观察皮肤黏膜有无出血倾向。8.注意观察有无心衰、心源性休克、急性肺水肿的表现，观察心率、呼吸、尿量的变化，严格记录出入液量。9.持续心电监护，监测心电图的变化，室早或室速者可用利多卡因，缓慢心律失常可用阿托品，二度或三度方式传导阻滞可用阿托品、异丙肾或安装临时起搏器治疗，突发室颤者应尽快采用非同步直流电除颤。10.绝对卧床休息1周，保持情绪稳定，减少探视，低

6、脂易消化饮食，少量多餐，保持大便通畅。11.做好相关护理纪录。 v急性中毒急性中毒：1、毒蕈碱样症状（M样症状）：主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹疼、腹泻、支气管痉挛（呼吸困难、气促），瞳孔缩小，心率减慢，多汗、支气管分泌物增加肺部听诊湿罗音。（举例）2、烟碱样症状（N样症状）：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积所致。表现为面、眼睑、舌、四肢、全身横纹肌发生肌肉颤动，全身紧缩压迫感，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。3、中枢神经系统症状：头疼、头晕、烦躁不安、抽搐、昏迷。v迟发性多发性神经病迟发性多发性神经病：在症状消失后2-3周可发生。肢体末端出现感觉、运动型多发

7、性神经病变。v局部损害局部损害：敌敌畏、敌百虫等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。v关于有机磷农药中毒的两个重要概念关于有机磷农药中毒的两个重要概念反跳现象：反跳现象：病人经急救后临床症状好转，可在数日到一周内突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿或突然死亡。多见于乐果和马拉硫磷中毒。中间综合征：中间综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24-96小时突然发生死亡。死亡前可先有睁眼无力、举臂无力，继而呼吸肌麻痹。用呼吸兴奋剂无效，唯一有效方法是尽早应用呼吸机辅助呼吸。（举例）v实验室检查：实验室检查：v1、血胆碱酯酶测定 特异性

8、试验指标，对于中毒程度轻重，疗效判断，预后判断极为重要。轻：70%50% 中：50%30% 重30%以下。(举例)v2、尿中有机磷杀虫药分解产物测定 1. 协助平卧，头偏向一侧，立即清除口鼻腔分泌物，保持呼吸道通畅。2. 面罩高流量吸氧，必要时放置口咽通气道。3. 开窗通风，松解衣领，脱去污染的衣物，用肥皂水或1%5%苏打水冲洗皮肤，眼内可用2%苏打水或生理盐水冲洗。4. 迅速建立静脉通路，应用阿托品要早期、足量、反复给药迅速达到“阿托品化”。5. 对口服中毒者，立即给予洗胃，直至此处也没有有机磷味，并与清洗液颜色相同为止。6. 备好抢救药物，积极配合抢救。7. 给予心电监护，监测心率及心律的

9、动态变化。8. 密切观察呼吸、血压、神志、瞳孔的变化；注意有无呼吸困难，备气管插管及气管切开包。9. 观察用药后的反应，烦躁者应加床挡。10.准确记录出入液量。11.做好心理护理，加强防护，预防外伤和自伤的发生12.密切观察病情变化，注意“反跳现象”。13.做好相关护理记录。vCO进入人体后，85与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb,COHb不能携带氧，且不易解离。引起组织缺氧。v轻度中毒：血液COHb高于10-20。患者又剧烈的头疼、头晕、心悸、口唇粘膜成樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、谵妄等。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。v中度中毒：血液COHb

10、高于30-40。患者出现呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经吸氧治疗可恢复正常且无明显并发症。v重度中毒：血液COHb高于50以上。深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，肌张力增强。常合并有各种并发症。v1、一旦怀疑患者中毒，应迅速将病人抬离现场，移至新鲜空气处，解开领口、裤带，清除口鼻分泌物，保持呼吸道通畅。v2、立即给予吸氧，对重症昏迷患者可用高频吸氧或高压氧治疗。v3、防治脑水肿。v4、对症治疗：呼吸衰竭时用呼吸兴奋剂，抽搐者用镇静药。v5、加强整体护理，观察、预防、治疗因一氧化碳中毒引起的精神症状，防止并发症。