急性心肌梗死-课件(PPT演示).ppt
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1、急性心肌梗死-课件(PPT演示)急性心肌梗死 乐文庆 乐梦姣急诊科2018.06.18 概念v急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)系指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血、损伤和坏死,出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化,少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。 病因及发病机制v急性急性心梗心梗为为冠心病冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一腔严重狭窄和心肌供血不足,
2、而侧支循环未充分建立。在此基础上,一旦血供进一步急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达旦血供进一步急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达1小时小时以上,即可发生心肌梗死。这些情况是:以上,即可发生心肌梗死。这些情况是: v1管腔内血栓形成,粥样斑块破溃,粥样斑块内或其下发生出血管腔内血栓形成,粥样斑块破溃,粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞。或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞。 v2休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量降休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量降低,冠状动脉灌流量锐减。低,冠状动脉灌流量锐减。 v3重体力活动,情绪
3、过分激动或血压剧升,致左心室负荷明显加重体力活动,情绪过分激动或血压剧升,致左心室负荷明显加重,儿茶酚胺分泌增多;心肌需氧需血量猛增,冠状动脉供血明显不足。重,儿茶酚胺分泌增多;心肌需氧需血量猛增,冠状动脉供血明显不足。 v心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后,晨心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后,晨6时至时至12时或用力时或用力大便时发生。这与餐后血脂增高,大便时发生。这与餐后血脂增高,血粘度血粘度增高,易于发生血栓,上午冠增高,易于发生血栓,上午冠状动脉张力高,易使冠状动脉痉挛,用力大便时心脏负荷增加等有关。状动脉张力高,易使冠状动脉痉挛,用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重
4、心律失常,休克,心衰,进一步而心肌坏死范围扩大。心梗后发生严重心律失常,休克,心衰,进一步而心肌坏死范围扩大。 临床表现v先兆症状v AMI患者约15%-65%有先兆表现。有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等冠心病易感因素,遇到下列情况应及早考虑AMI,及时住院,并按AMI处理,动态观察心电图及血清心肌标志物变化:v1.初发心绞痛,持续15-30分钟或更久,含服硝酸甘油效果不佳。v2.稳定型心绞痛变为不稳定型心绞痛,即近日诱发心绞痛的运动量减少、疼痛次数增多、持续时间明显延长、程度明显加重等。v3.胸痛伴恶心、呕吐、面色苍白、大汗、头晕、心悸者。v4.发作时伴血流动力学改变者。v5.疼痛伴ST段
5、明显抬高或压低,T波高尖或倒置者。症状v一.疼痛:是急性心肌梗塞中最先出现和最突出的症状,典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区,向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处,同时胸骨下段后部常憋闷不适,或伴有恶心、呕吐,常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛,或为紧缩感、烧灼样疼痛,常伴有烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。持续时间常大于30min,甚至长达10余小时,休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。v少数急性心肌梗塞病人无疼痛,而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况:伴有糖尿病的
6、病人;老年人;手术麻醉恢复后发作急性心肌梗塞者;伴有脑血管病的病人;脱水、酸中毒的病人。v二.全身症状:主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后2448h出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38上下,很少超过39,持续1周左右。v三.胃肠道症状:疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低,组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。v四.心律失常:见于75%95%的病人,多发生在起病12周内,而以24h内最多见,可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见,尤其是室性过早搏动,
7、若室性过早搏动频发(5次/min以上),成对出现或呈短阵室性心动过速,多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时,常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动,可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见,严重者可为完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见,多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗塞易发生室性心律失常;下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时,说明梗死范围广泛,且常伴有休克或心力衰竭,故情况严重,预后较差。v五.低血压和休克:疼痛期中常见血压下降,若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛
8、缓解而收缩压仍低于80mmHg,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(20%,为梗塞后心肌收缩力明显减弱,心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭,可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现,也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷,窒息性呼吸困难,端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等,严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗塞者可一开始即出现右心衰竭表现,伴血压下降。心电图特征v1基本图形1. 有Q波心肌梗死者,其心电图表现为:v(1)病理性Q波:宽而深的Q波,在面向心肌坏死区的导联上出现。v(2)
9、ST段抬高呈弓背向上型:在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。v(3)T波倒置:在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。v2. 在无Q波心肌梗死者中,心内膜下心肌梗死的心电图特点是:无病理性Q波,有普遍性ST段压低0.1mV,但aVR导联(有时还有V1 导联)ST段抬高,或有对称性T波倒置。v2图形演变与分期(1)早期(超急性期):巨大高耸T波,以后迅速出现ST段抬高,ST-T也可联成单向曲线,但无坏死型Q波。此期通常持续数小时。(2)急性期:坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置同时并存。有无坏死型Q波是早期与急性期的区别点。此期持续数日至数周。(3)近期(亚急性期):抬高的ST段回
10、复到基线,而坏死型Q波及缺血型T波改变依然存在。ST段是否回到基线是急性期与近期的区别点。此期持续数周至数月。(4)陈旧期(愈合期):遗留有坏死型Q波,倒置的T波已恢复正常或长期无变化。常见心肌梗死的定位梗死部位 相对应的导联改变广泛前壁V2-V5前间壁V1-V3前侧壁V4-V6, ,aVL侧壁, ,aVL下壁, ,aVF后壁V1,V2心内膜下任何导联心肌损伤标记物v心肌损伤时,酶可从损伤的心肌细胞释放出来,引起血清中相应的酶活性增高。与心肌损伤相关的酶主要有天冬氨酸转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、及肌酸激酶同工酶(CK-MB)。心肌肌钙蛋白(cTn或心肌肌钙蛋白T(cTnT)在心肌纤维坏
11、死时释放入血,是目前敏感性和特异性最高的标志物。AMI的血清心肌标记物及其检测时间项目心肌肌钙蛋白 CK CK_MBASTcTn cTnT出现时间(h)2-42-463-46-12100%敏感时间(h)8-128-128-12峰值时间(h)10-2410-242410-2424-48持续时间(天)5-105-143-42-43-5并发症v1乳头肌功能失调或断裂:心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱,多发生在二尖瓣后乳头肌,见于下壁心梗。 v2心脏破裂:常在起病1周内出现,多为心室游离壁破裂,造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。室间隔穿孔,在胸骨左缘34肋间出现响亮的收
12、缩期杂音,常伴有震颤,但有的为亚急性。 v3栓塞:见于起病后12周,可引发脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞。 v4心室壁瘤:多见于左心室。左侧心界扩大,心脏搏动广泛,搏动减弱或反常搏动。ST段持续升高,X线和超声可见左室局部心缘突出。 v5心肌梗死后综合征:表现为心包炎,胸膜炎或肺炎,有发热,胸痛等症状。可能为机体对坏死物质过敏。 急救管理v急诊室快速有效干预v1.急诊室快速的初步评估(10分钟)v(1)测量生命体征,评估氧饱和度情况。v(2)快速建立静脉通路。v(3)获取18导联心电图并回顾结果。v(4)进行简短、有针对性的病史询问与体检。v(5)回顾并完成溶栓清单,检查有无禁忌症。v(6)获得初
13、次的血清心肌酶标记物水平,初次的电解质及凝血检查结果。v(7)获取床边胸片(90%.v(3)nitroglycerin硝酸甘油,舌下含服、喷雾或IV.v(4)aspirin阿司匹林,160-325mg(如先前未给时)。治疗要点v对ST段抬高的AMI,强调及早发现,及早住院,并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注(到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗)以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,使患者不但能渡过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。v 时间就是心肌 一.一般治
14、疗v1. 休息:急性期卧床休息,保持环境安静。减少探视,防止不良刺激,解除焦虑。v2. 监测:在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测,除颤仪应随时处于备用状态。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化。v3. 吸氧:对有呼吸困难和血氧饱和度降低者,最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。v4. 建立静脉通道:保持给药途径畅通。v5. 阿司匹林:无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150-300毫克,然后每日1次,3后改为75-150毫克,每日1次长期服用。v二、解除疼痛:v选用下列药物尽快解除疼痛:、哌替啶50-100mg肌内注射或吗啡5-10mg皮下注射,必要时1-2小时后再注射一次
15、,以后每4-6小时可重复应用,注意防止对呼吸功能的抑制。、痛较轻者可用可待因或罂粟碱。、或再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含用或静脉滴注,要注意心率增快和血压降低。三.再灌注心肌v起病3-6小时最多在12小时内,使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到灌注,濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小,减轻梗死后心肌重塑,预后改善,是一种积极的治疗措施。 常用的方法有溶栓疗法、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、紧急主动脉冠状动脉旁路移植术 。溶栓疗法v所有在症状发作后12h内就诊的ST段抬高的心肌梗死病人,若无禁忌症均可考虑溶栓治疗。发病虽超过12h但仍有进行性胸痛和心电图ST段抬高者,也可考虑溶栓治疗。溶
16、栓适应症v1. 2个或2个以上相邻导联ST段抬高(胸导联0.2mV,肢导联0.1mV),或病史提示进行心肌梗死伴左束支传导阻滞,起病时间12h,病人年龄75岁,经权衡利弊后仍可考虑。v3. ST段抬高的心肌梗死发病时间已达12-24h,如仍有进行性缺血性胸痛,广泛ST段抬高者可考虑。溶栓禁忌症v1.既往发生过出血性脑卒中,一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;v2.颅内肿瘤;v3.近期(24周)有活动性内脏出血;v4.可疑为主动脉夹层;v5.入院时有严重且未控制的高血压(大于180-110mmHg)或慢性严重高血压病史;v6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向;v7.近期(24周)有
17、创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(大于10分钟)的心肺复苏;v8.近期(小于3周)行外科大手术;v9.近期(小于2周)曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。常用溶栓药物v常用溶栓药物有尿激酶(UK)、链激酶(SK)或重组组织纤维蛋白酶原激活剂(rt-PA)等。静脉注射时用10ml生理盐水溶解后加入100ml的5%葡萄糖液内。药物剂量用法90分钟开通率UK150万-200万单位30分钟静滴55%-64%SK150万-200万单位60分钟静滴31%-55%rt-PA首剂15mg静脉推注82%-87%50mg30分钟静滴35mg60分钟静滴静脉溶栓后临床评价再通的标准v开始给药后2小时内
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