急性胰腺炎及胰腺癌病人的护理课件.ppt
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1、主菜单主菜单急性胰腺炎病人的护理急性胰腺炎病人的护理胰腺癌病人的护理胰腺癌病人的护理主菜单主菜单胰腺炎概述胰腺炎概述病因和病理病因和病理测试题测试题辅助检查辅助检查处理原则处理原则护理护理临床表现临床表现概述n急性胰腺炎是胰腺分泌的消化酶被激活后对自身器官及其周围组织产生自我消化作用所引起的急性炎症反应。病因病理n病因n胆道疾病n十二指肠液反流n饮酒过量n血液循环障碍n其他相关因素:暴饮暴食、药物、高脂血症、损伤、特异性感染等n加重病情的因素:感染因素、多器官功能衰竭病理n急性胰腺炎的发生发展是胰腺分泌产物(主要是胰酶)自体消化的过程。n正常胰腺组织有一系列的防御功能,胰管上皮有粘多糖层保护,
2、腺泡具有代谢活性,胰腺和血液中有抑制胰酶的物质,所以胰液不损害胰腺组织。n1.急性胰腺炎的基本病理改变是程度不同的水肿、出血和坏死急性胰腺炎的基本病理改变是程度不同的水肿、出血和坏死n(1)急性水肿性胰腺炎:病变多局限于胰体尾部。病变的胰腺肿大变硬,被膜紧张。有时可发生局限性脂肪坏死,但无出血。属轻型病变,及时解除病因,经治疗后炎症较易在短期内消退。n(2)急性出血坏死性胰腺炎:病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征,伴轻微炎症反应。病变胰腺肿大、质软,出血呈暗红色,严重者整个胰腺变黑,分叶结构模糊。腹腔内有血性腹水或血性混浊渗液。坏死胰腺以局部纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。晚期坏死胰腺组织可合并
3、感染,形成胰腺脓肿。n2.出血坏死性胰腺炎和严重的水肿性胰腺炎可继发多种并发症出血坏死性胰腺炎和严重的水肿性胰腺炎可继发多种并发症n(1)休克:是最常见的并发症。n(2)化脓性感染:是较常见的并发症。n(3)在休克和感染的条件下,又可继发急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、中毒性脑病等多器官衰竭。n(4)局部并发症:包括胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿。n慢性炎症时胰腺组织内纤维增生、部分导管系统狭窄和扩张、钙化灶或导管内结石形成等,在某些条件下,慢性炎症又可转为急性过程,称为复发性胰腺炎。n发病机制与病理生理胰腺炎的发病机制有很多因素参与,如胰酶引起胰腺组织的自身消化、胰腺血液循环障碍及毛细血管
4、壁通透性变化、氧自由基的作用、内毒素等。正常时胰腺腺泡细胞分泌的消化酶并不能引起自身消化,这是由于:胰管上皮有粘多糖保护;大部分胰酶以不激活的胰酶原存在;血液和胰液中含有少量蹿酶抑制物可中和少量激活胰酶;胰腺腺泡细胞具有代谢活力阻止胰酶侵入细胞。当这些防御机制被破坏,如胆汁和十二指肠液逆流入胰管,胰管内压升高,使腺泡破裂,胰液外溢,大量胰酶被激活。胰酶被激活后又能激活弹性蛋白酶原和磷酯酶原,引起胰腺的充血、水肿及出血坏死。特别是磷酯酶作用于细胞膜的磷酯,使卵磷酯转变成溶血卵磷酯,引起胰腺和胰周组织的广泛坏死。另外,脂肪酶使脂肪分解坏死,并与钙离子结合形成皂化斑,可使血钙降低。大量胰酶被腹膜吸收
5、入血液,使血淀粉酶和脂肪酶升高。大量胰酶入血后可以通过激活体内许多活性物质以及它本身的作用,导至肝、肾、心、脑等器官的损害,而引起多系统器官功能衰竭。最近研究表明,各种不同原因引起的胰腺炎均与氧自由基的作用有关。氧自由基可以引起蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损伤,使胰腺内毛细血管壁通透性增加,胰腺水肿、出血以及组织变性、坏死,但不影响胰酶活化。病理:程度不同的水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变。1.水肿性胰腺炎胰腺呈局限性或弥漫性水肿,腺体增大变硬,被膜紧张充血。显微镜下可见腺泡和间质水肿,炎性细胞浸润,伴有轻度出血及局灶性坏死。及时解除病因,则炎症较易消退。2出血性和坏死性胰腺炎当
6、胰腺发生严重的自身消化,导至胰腺出血和坏死。胰腺除有水肿外,被膜下有出血斑甚或血肿,腺体可见大片出血、坏死灶,呈深红色、黑色或黑绿色;严重者整个胰腺变黑,失去腺体轮廓。腹腔内有血性腹水或血性混浊渗液;大小网膜、肠系膜;腹膜后的脂肪组织发生融解坏死,有皂化斑;浆膜下多处出血斑或血肿。出血性和坏死性胰腺炎可继发多种并发症。最常见的并发症是休克,是由于胰酶、组织坏死、感染中毒等促使大量血管活性物质释放,加以液体丢失和DIC等因素所致。其次是化脓性感染,如化脓性腹膜炎、胰周围脓肿、败血症等。主要致病菌是革兰阴性杆菌。在休克和感染的情况下,可继发急性肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合征、中毒性脑病等多器官衰竭
7、。急性炎症被控制后,尚可形成胰腺假性囊肿或慢性胰腺炎。病程及严重程度可分为n轻型急性胰腺炎:水肿性胰腺炎n重型急性胰腺炎:急性坏死性胰腺炎n暴发性胰腺炎:猝死性胰腺炎临床表现n腹痛n恶心、呕吐n腹胀n腹膜炎体片n肠鸣音n水、电解质、酸碱平衡失调n休克n皮下出血:Grey-Turner征;Cullen征n其他:轻型急性胰腺炎可无发热或轻度发热。n发病急,由于病变程度不同,症状和体征有差异。腹痛是主要症状。腹痛剧烈,腹痛位置与病变部位有关:胰头部则以右上腹为主,向右肩部放射;胰体部以上腹部正中为主;胰体尾部以左上腹为主,向左肩部放射;累及全胰呈腰带状疼痛并向腰背部放射。腹痛为持续性并有阵发性加重。
8、严重的胰腺坏死伴有休克时,腹痛可能反而不明显。恶心、呕吐腹痛开始即可出现,呕吐后腹痛不缓解为其特点。呕吐物为胃十二指肠内容。腹膜炎体征:水肿性胰腺炎时,压痛只限于上腹部,可偏左或偏有,常无明显肌紧张。出血性坏死性胰腺炎压痛明显,并有肌紧张和反跳痛,范围较广或漫及全腹。深度休克时,体征反而不明显。腹胀:初期为反射性肠麻痹,严重时是由于腹膜炎麻痹性肠梗阻所致,排便排气停止,肠鸣音消失。有大量腹腔积液时更加重腹胀。其他:体温增高,但无寒战。胆总管下端有结石、胆管炎或胰头肿胀压迫胆总管时可出现轻度黄疸。严重病人出现休克,脉细速,血压降低,面色苍白,四肢厥冷等。有的病人以突然休克为主要表现,称为暴发型急
9、性胰腺炎。少数病人可于腰部出现蓝-棕色斑(Grey-Turner征)或脐周蓝色改变(Cullen征)。胃肠出血时可发生呕血和便血。血钙降低时,可出现手足抽搐。n临床表现n腹痛:为主要症状,常在饱餐或饮酒后12-48小时突然发作,呈持续性刀割样剧痛,位于上腹部或偏左,向左腰痛部放射。胆源性者腹痛始发于右上腹,逐渐向左侧转移,随病情进展,腹痛渐波及全腹部。病变轻及全胰时,疼痛范围较宽并呈束带状向腰背部放射。主要为胰管痉挛,胰腺肿胀,渗出液刺激腹腔神经丛所致辅助检查n实验室检查:血清淀粉酶、尿淀粉酶、血清脂肪酶、血清钙n影像学检查:B超、X线、CT、MRIn腹腔穿刺:对具有腹膜炎体征而诊断困难者可行
10、腹腔穿刺。处理原则n非手术治疗:禁食、胃肠减压;纠正体液失衡、改善微循环;解痉镇痛;抑制胰腺分泌和胰酶活性;营养支持;预防和控制感染;遗失治疗;腹腔灌洗n手术治疗:坏死组织清除加引流术;坏死组织清除术;灌流引流术;三造瘘术;伴有胆道下端梗阻或胆道感染的重症病人,应急诊或早期(72小时)行胆管探查术n常见并发症的处理常见并发症的处理n出血:重型急性胰腺炎易引起应激性溃疡出血,主要应用H2受体拮抗剂和抗酸药物预防和治疗;胃内出血时可应用冰盐水加血管收缩剂行胃内降温灌注治疗。n胰瘘:重型急性胰腺炎经引流或坏死组织清除术后常遗留胰瘘,多数病人常在3-6月内经引流自愈n肠瘘:胰液或感染侵犯肠管所致。将瘘
11、口与切口隔开,局部可用0.3%乳酸溶液持续灌洗,部分瘘口即可愈合。n胰腺假性囊肿n根据病情轻重选择治疗方法。一般认为,水肿性胰腺炎可采用非手术疗法;出血性坏死性胰腺炎,尤其合并感染者则采用手术疗法;胆源性胰腺炎大多需要手术治疗,以解除病因。n1.非手术疗法非手术疗法适用于急性胰腺炎初期、轻型胰腺炎及尚无感染者。n(1)严密观察和监测n1)监测神志、血压、脉搏、呼吸、尿量、体温等生命体征。n2)定期测定血、尿淀粉酶、血电解质、血清钙、血糖、血白细胞计数、血气分析等。必要时做动态的B超、CT检查。n3)密切观察有无全身并发症的发生,如休克、心、肺、肾功能的改变。n(2)减少胰腺的分泌n1)禁食和胃
12、肠减压:以减少胃酸分泌,吸出胃内容物,防止进入十二指肠刺激胰液分泌,并可减轻腹胀。n2)抗胆碱药物:如阿托品、甲氰咪胍、雷尼替丁等抑制胃酸分泌药物,以减少胰腺外分泌。n3)应用生长抑素:如善得定、施他宁等,能有效地抑制胰腺的分泌功能。n(3)抗休克、补充液体、加强营养支持:维持水与电解质平衡和补充热量。n(4)抗生素应用:早期给予抗生素治疗,如环丙氟哌酸、头孢他定、头孢噻肟、甲硝唑等。目的是预防性用药和防止肠道细菌移位造成的细菌和真菌感染。n(5)抑制胰腺酶的作用:重症患者早期应用胰酶抑制剂,抑制胰酶的合成。n(6)解痉止痛:在诊断明确后,可给予塞替哌止痛,但应同时给解痉剂(山莨菪碱、阿托品)
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