妊娠期高血压疾病ppt课件.ppt
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1、妊娠期高血压疾病ppt一、定义妊娠期高血压疾病是妊娠期所特有的疾病。 本病发生于妊娠20周以后,临床表现为高血压、蛋白尿、浮肿,严重时出现抽搐、昏迷,甚至母婴死亡。迄今为止,仍为孕产妇及围生儿死亡的重要原因。 本病命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。二、高危因素 初产妇、孕妇年龄小于18或大于40岁多胎妊娠妊娠期高血压病史或家族史慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病、抗磷脂综合征、血管紧张素T235阳性营养不良、低社会经济状况三、病因1. 免疫机制2. 胎盘浅着床3. 血管内皮细胞受损4. 遗传因素5. 营养缺乏6. 胰岛素抵抗免疫机制 研究发现,患本病者同种异体抗原如滋
2、养叶细胞超负荷,影响子宫胎盘的发育和重铸过程,使母胎免疫平衡失调、封闭抗体产生不足,最终导致妊娠期高血压疾病的发生。胎盘浅着床 胎盘浅着床,使子宫张力过高,易诱发全身血管病变,导致妊娠期高血压疾病的发生。血管内皮细胞受损 当血管内皮受损时,血管内皮源性舒张因子一氧化氮、血管舒张因子前列环素分泌减少,血管内皮收缩因子血栓素产生增加,导致收缩因子和舒张因子比例失调,致使血压上升,从而导致一系列病理变化。 遗传因素 研究发现,携带血管紧张素基因变异原T235的妇女妊娠期高血压疾病的发生率较高。也有发现子痫前期妇女第五凝血因子Linden突变率高。营养缺乏 已发现多种营养缺乏如以白蛋白减少的低蛋白血症
3、、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。血钙降低可使血管平滑肌细胞收缩导致血压上,高危因素孕妇从孕20周开始每日补钙2g可降低妊娠期高血压疾病的发生率。血硒下降可使前列环素合成减少,血栓素增加导致血压升高。维C和维E为抗氧化剂,可减轻内皮细胞损伤,若从孕16周开始每日补充维E400mg和维C100mg可使妊娠期高血压疾病的发生率下降18%。胰岛素抵抗 近年来研究发现妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗,高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂代谢紊乱,影响前列腺素E2的合成,增加外周血管的阻力,升高血压。因此认为胰岛素抵抗和妊娠期高血压疾病的发生密切相关,但尚需进一步研究。 三、病理生理变化 本
4、病的基本病理生理变化是全身小血管痉挛全身小血管痉挛,全身各系统脏器灌流减少,对母儿造成危害,甚至死亡。四、对母儿影响脑脑血管痉挛,通透性增加,致脑水肿、充血、贫血、血栓形成及出血等。大范围脑水肿使患者出现神经系统症状,表现为感觉迟钝、混乱,严重者出现昏迷甚至发生脑疝。子痫时脑血流呈一侧灌注压正常,另一侧明显升高,高灌压可致明显头痛。肾脏 由于血管痉挛,肾血流量及肾小球滤过率下降,导致血浆尿酸浓度升高血浆肌酐。 肾小球扩张20%,内皮细胞肿胀,纤维素沉积于内皮细胞下或肾小球间质,血浆白蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿(蛋白尿的多少标志着妊娠期高血压疾病的严重程度)肝脏 肝动脉周围阻力增加,严重时门静脉
5、周围坏死,肝包膜下血肿形成,可发生肝破裂危及母儿生命。 子痫前期可出现肝功异常,各种转氨酶水平升高,血浆碱性磷酸酶升高。心血管 血管痉挛,血压升高,外周阻力增加,心脏后负荷增加,心输出量明显减少,心血管系统处于低排高阻状态,心室功能处于高动力状态,加之内皮细胞活化使血管通透性增加,血管内液进入细胞间质,导致心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死、肺水肿,严重时导致心力衰竭。血液 血管痉挛,血管通透性增加,血液浓缩,导致血容量下降。 凝血因子缺乏或变异使孕妇处于高凝血状态,子痫前期或子痫可出现微血管病性溶血。子宫胎盘血流灌注 绒毛浅着床及血管痉挛导致胎盘灌流下降,使胎盘功能降低,胎儿生长受限,胎
6、儿窘迫,若胎盘床血管破裂可致胎盘早剥,严重时母儿死亡。五、分类与临床表现1.妊娠期高血压BP140/90mmHg,妊娠期首次出现,并于产后12周恢复正常;蛋白尿阴性;患者可伴有上腹不适或血小板减少。2.子痫前期轻度: BP140/90mmHg,孕20周以后出现; 蛋白尿定性阳性或定量300mg/24h 可伴有上腹不适、头痛等症状。重度: 收缩压160180mmHg,或舒张压 110mmHg 24小时蛋白尿5g 少尿,24小时尿500ml 肺水肿 微血管病性溶血 血小板减少 肝细胞功能障碍(血清转氨酶升高) 胎儿生长受限或羊水过少 头痛、视觉障碍、上腹部不适等末梢器官受累症状 3.子痫子痫前期孕
7、妇抽搐不能用其他原因解释表现为抽搐,面部充血,口吐白沫,深昏迷;随之深部肌肉僵硬,继而发展成典型的全身高张性阵挛惊厥,有节律的肌肉收缩和紧张,持续11.5分钟,其间病人无呼吸运动,此后病人抽搐停止,呼吸恢复,但仍昏迷,最后意识恢复,但困惑,易激惹,烦躁。4.慢性高血压并发子痫前期高 血 压 孕 妇 2 0 周 以 前 无 蛋 白 尿 , 若 出 现 蛋 白 尿300mg/24h;高血压孕妇20周前突然蛋白尿增加,血压进一步升高或血小板100109/L5.妊娠合并慢性高血压血压140/90mmHg,孕前或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后。六、预防1.建立健全的三级妇幼保健网,开展围妊
8、娠期及围生期保健工作。2.加强健康教育,使孕妇掌握孕期卫生的基础知识,自觉进行产前检查。3.指导孕妇合理饮食及休息,如进食富含蛋白质、维生素、铁、钙、镁、硒、锌等微量元素的食物及新鲜蔬果,减少动物脂肪及过量盐的摄入,但不限制盐和液体摄入。保持足够的休息和愉快心情,坚持左侧卧位增加胎盘绒毛的血供。4.补钙预防妊娠期高血压疾病。有高危因素者,每日补钙12g。七、治疗1.妊娠期高血压(1)休息:充足休息,不少于10小时,取左侧卧位,研究发现,左侧卧位24小时可使舒张压降低10mmHg。(2)镇静:一般不需,但焦虑、紧张或睡眠欠佳者可给予镇静剂,如安定2.55mg,po tid或5mg po qn(3
9、)密切监护母儿的状态:每日监测体重和血压,每两日复查尿蛋白,定期监测血液、胎儿发育状况和胎盘功能(4)间断吸氧(5)饮食:充足蛋白质、热量,不限盐和液体,但对全身水肿者应适当限盐。2.子痫前期(1)休息,同妊娠期高血压(2)镇静:安定2.55mg口服,tid,或10mg im.必要时可间隔15分钟重复给药。冬眠合剂(哌替啶50mg,异丙嗪25mg)肌内注射等。(3)解痉:首选硫酸镁。2.子痫前期(1)休息,同妊娠期高血压(2)镇静:安定2.55mg口服,tid,或10mg im.必要时可间隔15分钟重复给药。冬眠合剂(哌替啶50mg,异丙嗪25mg)肌内注射等。(3)解痉:首选硫酸镁。1)用药
10、指征:控制子痫抽搐及再发作。预防重度子痫前期发展成子痫。子痫前期临产前用药预防抽搐。2)用药方案:静脉给药结合肌内注射。静脉给药,首次负荷剂量25%硫酸镁20ml加于10%葡萄糖20ml中,缓慢静脉推入,510分钟推完;继之25%硫酸镁60ml加入5%葡萄糖液500ml中,静脉滴注,12g/小时根据血压情况决定是否加用肌内注射,用法为25%硫酸镁20ml加2%利多卡因2ml臀肌深部注射每日12次,每日总量为2530g用药过程中严密监测血清镁离子浓度。3 ) 毒 性 反 应 : 正 常 孕 妇 血 清 镁 离 子 浓 度 为0.751mmol/L,治疗有效浓度为1.73mmol/L,若血清镁离子
11、浓度超过3mmol/L即可发生镁中毒。首先表现为腱反射减弱或消失,继之出现全身肌张力减退,呼吸困难,复视,语言不清,严重者出现呼吸肌麻痹,甚至呼吸、心跳骤停,危及生命。4)注意事项:用药前及用药中应注意,定期检查膝反射是否减弱或消失呼吸不少于16次/分尿量不小于25ml/h或不少于600ml/24h硫酸镁治疗过程中应备好钙剂,一旦出现中毒反应,立即静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml,拮抗镁离子肾功不全时应减量或停药产后24h停药。(4)降压药物:血压160/110mmHg或舒张压110mmHg,需药物治疗。1)硝苯地平:10mg口服,每天3次,24小时总量不超过60mg。其副反应心悸、头痛,与硫
12、酸镁有协同作用。2)尼莫地平:2060mg口服,每日23次,或2040mg加入5%葡萄糖250ml中静脉滴注,每日一次,每日总量不超过360mg,该药的副作用为头痛恶心,心悸及面色潮红。3)甲基多巴:250mg口服,每日3次,其副作用为嗜睡、便秘、口干、心动过缓。(5)扩容:仅用于严重的低蛋白血症、贫血,可选用人血白蛋白,血浆,全血等。(6)利尿药物:仅用于全身水肿、急性心衰、肺水肿、血容量过多且伴有潜在性肺水肿者。常用利尿剂有速尿、甘露醇等。(7)适时终止妊娠:1)指征:子痫前期患者经治疗2448小时仍无明显好转者。子痫前期患者孕周超过34周者。子痫前期患者孕龄不足34周,但胎盘功能减退,胎
13、儿一成熟者,胎儿尚未成熟者,可用地塞米松促胎肺成熟后终止妊娠。子痫控制后2小时可考虑终止妊娠。2)终止妊娠的方式: 引产,用于病情稳定后宫颈条件成熟者。剖宫产,适于有产科指征者,宫颈条件不成熟者,不能短时间经阴道分娩者,引产失败,胎盘功能明显减退,或已有胎儿窘迫征象者3.子痫的处理处理原则:控制抽搐,纠正缺氧和酸中毒,控制血压,抽搐控制后停止妊娠。(1)控制抽搐:25%硫酸镁20ml加于25%葡萄糖液20ml中静脉推注(5分钟),继之用以2g/h静脉滴注,维持血药浓度,同时应用镇静药物,控制抽搐;25%甘露醇250ml快速静脉滴注降低脑压。(2)血压过高是给予降压药。(3)纠正缺氧和酸中毒:间
14、断面罩给氧,根据CO2结合力及尿素氮值给予适量的4%碳酸氢钠纠正酸中毒。(4)终止妊娠:抽搐控制后两小时可考虑终止妊娠。八、护理措施1.病情评估妊娠20周后出现高血压、水肿、蛋白尿。病情视病变程度不同,轻者可无症状或有轻度头晕,血压轻度升高,伴水肿或轻度蛋白尿;重者出现头痛、眼花、恶心、呕吐、持续性右上腹疼痛等,血压明显升高,蛋白尿增多,水肿明显,甚至昏迷,抽搐。根据病情需要增加产前检查次数,每周测体重2次,必要时记录液体出入量;遵医嘱测生命体征,严密观察病情变化,特别是血压,若出现头痛、眼花、恶心呕吐、上腹痛,阴道出血等情况应及时报告医生。2.抽搐护理立即给予氧气吸入,置开口器于口腔防止唇舌
15、咬伤,安置患者于单人房间,避免声光刺激,所有治疗,护理操作相对集中,动作轻柔,减少任何不必要的刺激。观察记录抽搐发作次数、持续时间、间歇时间,积极预防抽搐再发生。加床档,防止抽搐时追床。3.休息与活动对于轻度妊娠期高血压疾病患者可住院也可在家治疗,但子痫前期患者建议住院治疗。保证充足的睡眠,取左侧卧位,每天休息不少于10小时。4.间断吸氧可增加血氧含量,改善全身脏器和胎盘的氧供。吸入的氧流量、时间、间隔时间应遵医嘱执行。5.营养支持饮食应包括充足的蛋白质、热量,u限制盐和液体的摄入,但对全身水肿者应适当限盐和控制水的摄入。历史岳麓版第13课交通与通讯的变化资料精品课件欢迎使用自读教材自读教材填
16、要点填要点 一、铁路,更多的铁路一、铁路,更多的铁路 1地位地位 铁路是铁路是 建设的重点,便于国计民生,成为国民经济建设的重点,便于国计民生,成为国民经济发展的动脉。发展的动脉。 2出现出现 1881年,中国自建的第一条铁路年,中国自建的第一条铁路唐山唐山 至胥各庄铁至胥各庄铁路建成通车。路建成通车。 1888年,年,宫廷宫廷专用铁路落成。专用铁路落成。交通运输交通运输开平开平 3发展发展 (1)原因:原因: 甲午战争以后列强激烈争夺在华铁路的甲午战争以后列强激烈争夺在华铁路的 。 修路成为中国人修路成为中国人 的强烈愿望。的强烈愿望。 (2)成果:成果:1909年年 建成通车;民国以后,各
17、条商路修筑建成通车;民国以后,各条商路修筑权收归国有。权收归国有。 4制约因素制约因素 政潮迭起,军阀混战,社会经济凋敝,铁路建设始终未入政潮迭起,军阀混战,社会经济凋敝,铁路建设始终未入正轨。正轨。修筑权修筑权救亡图存救亡图存京张铁路京张铁路 二、水运与航空二、水运与航空 1水运水运 (1)1872年年, 正式成立,标志着中国新式航运业的诞生。正式成立,标志着中国新式航运业的诞生。 (2)1900年前后,民间兴办的各种轮船航运公司近百家,几乎都是年前后,民间兴办的各种轮船航运公司近百家,几乎都是在列强排挤中艰难求生。在列强排挤中艰难求生。 2航空航空 (1)起步:起步:1918年,附设在福建
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