多器官功能障碍综合征-课件汇总..ppt

1、多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 战争与医学的产物战争与医学的产物 MODS概念形成的历史背景概念形成的历史背景第一次世界大战第一次世界大战：失血性休克和感染是严重：失血性休克和感染是严重创伤的首要死因创伤的首要死因朝鲜战争朝鲜战争、越南战争越南战争：单器官衰竭：单器官衰竭(ARF, ,ARDS, ,DIC)是严重战伤和创伤复苏后的是严重战伤和创伤复苏后的主要死因主要死因70年代初年代初：一种新的临床综合征在外科领域：一种新的临床综合征在外科领域引起人们的注意。引起人们的注意。1975年年Baue： 70s syndromeprogressive sequential multiple

2、 system organ failure70年代综合征年代综合征进行性序贯性多系统器官衰竭进行性序贯性多系统器官衰竭1973年年Tilney： sequential system failure (序贯性系统衰竭序贯性系统衰竭) 1976年年Border：多系统器官衰竭：多系统器官衰竭(multiple system organ failure, MSOF) 1977年年Eiseman：多器官衰竭：多器官衰竭(multiple organ failure, MOF) 1991年年：美国胸科医师学会和危重病医学会：美国胸科医师学会和危重病医学会MSOF & MOF： late stage of

3、 MODSmultiple organ dysfunction syndrome MODS （多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征） 1995年年：我国采纳：我国采纳MODS命名命名多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODS）是指在是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，同时或序贯发生础上，同时或序贯发生2个或个或 2 个以上器个以上器官功能障碍以至衰竭的临床综合症官功能障碍以至衰竭的临床综合症慢性疾病器官退化失代偿不属于慢性疾病器官退化失代偿不属于MODS范围范围机械性损伤也不属于机械性损伤也

4、不属于MODS范围范围病因（Causes）MODS的病因的病因70%30%全身感染全身感染其他其他北京协和医院北京协和医院ICU资料表明：资料表明：54名名MODS患者中，患者中，15名多次血培养阴性。剖腹探查或名多次血培养阴性。剖腹探查或尸体解剖未发现感染灶，尸体解剖未发现感染灶，15名患者全部死亡。名患者全部死亡。 感染因素感染因素 细细 菌菌 病病 毒毒 真真 菌菌 寄生虫寄生虫病病 因因 非感染因素非感染因素 创伤、烧伤创伤、烧伤 休休 克克 DIC DIC 重症胰腺炎重症胰腺炎 再灌注损伤再灌注损伤 病病 因因 分分 类类 感染、感染、SIRSSIRS与脓毒症关系与脓毒症关系 12原

5、原 因因发生率发生率严重创伤和多发伤后严重创伤和多发伤后约约10%急诊大手术后急诊大手术后8%22%大面积深度烧伤后大面积深度烧伤后约约30%腹腔脓肿伴败血症腹腔脓肿伴败血症30%50%不同疾病发生不同疾病发生MODS的比率的比率衰竭器官数量衰竭器官数量死亡率死亡率115%30%245% 55%2(其中有肺或肾其中有肺或肾)80%3(重要器官重要器官) 7天天几乎几乎100%死亡率与衰竭器官数目的关系死亡率与衰竭器官数目的关系 所有引起MODS的病因共同点SIRSSIRS是MODS的必经之路MODS是SIRS的发展结果 全身炎症反应综合征（systemic infiammatory respo

6、nse syndrome，SIRS） 体温体温380C或或360C； 心率心率90次分；次分； 呼吸急促呼吸急促20次分或过度通气，次分或过度通气，PaCO2 4.3kPa； 白细胞计数白细胞计数12109L或或4109L，或未成熟，或未成熟 白细胞白细胞10。发病机制发病机制Pathogenesis发病机制发病机制 二次打击二次打击或双相预激或双相预激 组织缺血组织缺血再灌注损伤再灌注损伤 基因多态性基因多态性细菌毒素细菌毒素 促炎促炎/抗炎平衡失调抗炎平衡失调肠道细菌肠道细菌/毒素移位毒素移位MODS代偿性抗炎反应代偿性抗炎反应综合征综合征(CARS）炎症反应的转归将取决于炎症和抗炎介质的

7、平衡炎症反应的转归将取决于炎症和抗炎介质的平衡,任何一方的过度优势均可以造成炎症失控。任何一方的过度优势均可以造成炎症失控。7070年代中期年代中期至至8080年代中期年代中期严重感染严重感染有效地控制感染有效地控制感染ACCP/SCCM 1992年年全身炎症反应全身炎症反应综合征综合征(SIRS)掀起炎症介质掀起炎症介质研究的高潮研究的高潮1996年年重视抗炎因子重视抗炎因子的研究的研究促炎/抗炎平衡失调病病 因因MODS是一个失控的全身自我破坏性的是一个失控的全身自我破坏性的强烈的炎症反应过程，造成了体内多个强烈的炎症反应过程，造成了体内多个远隔脏器的损伤。远隔脏器的损伤。促炎/抗炎平衡失

8、调 局部局部反应期反应期炎症反炎症反应始动应始动 期期SIRS期期CARS期期MODS其过程分为其过程分为5 5个阶段个阶段: :l l 促促 炎炎 反反 应应抗抗 炎炎 反反 应应Cell activationCell eliminationTNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2IL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxin局部反应期局部反应期 / 炎症反应始动期炎症反应始动期内环境稳定维持内环境稳定维持l 抗抗 炎炎 反反 应应Cell eliminationIL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxinl 促促 炎炎 反反 应应Cell activationTNF-

9、aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2TNF-aTNF-aIL-1IL-1IL-8IL-8TXA2TXA2IFNIFNIL-1IL-1IL-8全身性炎症反应综合征（全身性炎症反应综合征（SIRS ）期）期定义：因感染或非感染病因作用于机体，刺激宿主免疫系统，释放体液和定义：因感染或非感染病因作用于机体，刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞的炎症介质，从而引起一种全身性炎症反应的临床综合征。细胞的炎症介质，从而引起一种全身性炎症反应的临床综合征。炎症介质过度释放炎症介质过度释放全身性炎症反应全身性炎症反应l 促促 炎炎 反反 应应Cell activationTNF-aIL-1IL-6IL-8IF

10、NTXA2l Cell eliminationIL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxinIL-10IL-10IL-10IL-4IL-4IL-4TGF-TGF-TGF-IL-1raIL-1raLipoxinLipoxin代偿性抗炎反应综合征（代偿性抗炎反应综合征（CARS） 期期定义定义: :指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。抗抗 炎炎 反反 应应l Cell eliminati

11、onIL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxinIL-10IL-10IL-10IL-4IL-4IL-4TGF-TGF-TGF-IL-1raIL-1raLipoxinLipoxin抗炎介质过度释放抗炎介质过度释放免疫功能降低免疫功能降低易感性增高易感性增高SIRS二类介质均大量释放，平衡无法恢复二类介质均大量释放，平衡无法恢复SIRS+CARS=MARS过度炎症反应过度炎症反应CARSl IL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxinIL-10IL-10IL-10IL-4IL-4IL-4TGF-TGF-TGF-IL-1raIL-1raLipoxinLipoxin持续免疫抑制持续免疫

12、抑制l TNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2TNF-aTNF-aIL-1IL-1IL-8IL-8TXA2TXA2IFNIFNIL-1IL-1IL-8l TNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2TNF-aTNF-aIL-1IL-1IL-8IL-8TXA2TXA2IFNIFNIL-1IL-1IL-8MODS促 炎 介 质 过 度 产 生 原始病因 感 染 非 感 染 抗 炎 介 质 过 度 产 生 全全 身身 反反 应应 全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性炎症反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS） 平平 衡衡 SIRS、 CARS 细胞调亡细胞调亡 SI

13、RS过度 免疫功能障碍免疫功能障碍 CARS过度 MODS SIRS过度 休休 克克 SIRS过度 局部促炎介质局部促炎介质 局部抗炎介质 肠道细菌移位肠道细菌移位1966, Wolochow肠道动力学说：肠道是肠道动力学说：肠道是MODS的始动器官的始动器官肠屏障功能障碍肠屏障功能障碍 及及肠道细菌移位肠道细菌移位Damage of Intestinal Barrier & Bacterial Translocation细菌细菌/毒素移位学说毒素移位学说 原存在肠腔内的原存在肠腔内的细菌细菌/ /内毒素内毒素, ,通过某通过某种途径越过肠屏障种途径越过肠屏障, , 进入体循环及肝、脾、进入体

14、循环及肝、脾、肺等远隔器官的过程肺等远隔器官的过程。 细菌移位细菌移位各种原因引起肠黏膜各种原因引起肠黏膜损伤、萎缩、肠道透损伤、萎缩、肠道透性性增加增加、肠菌群失调肠菌群失调, ,导导致细菌移位。致细菌移位。肠屏障功能障碍肠屏障功能障碍细菌细菌/毒素移位学说毒素移位学说生生 态态 屏屏 障障机机 械械 屏屏 障障化化 学学 屏屏 障障免免 疫疫 屏屏 障障肠道肠道细菌细菌肠粘膜肠粘膜上皮上皮分泌物分泌物分泌型分泌型IgA (sIgA）菌群紊乱菌群紊乱缺血缺血、缺氧缺氧分泌减少分泌减少杀菌力减弱杀菌力减弱抑制抑制 sIgA 合成合成肠肠 屏屏 障障肠肠屏屏障障功功能能障障碍碍血液途径血液途径淋

15、巴途径淋巴途径直接透肠壁直接透肠壁途径途径细菌细菌/毒素移位途径：毒素移位途径：:SIRSMODS细菌移位与MODS创伤创伤休克休克烧伤烧伤感染感染肠道既是肠道既是SIRS始动器官始动器官, ,又是又是SIRS靶器官靶器官第一次打击第一次打击休克、创伤、感染、烧伤休克、创伤、感染、烧伤 严重的严重的SIRS SIRS MODS 第二次打击休克、感染、缺氧 康康 复复 SIRS 康康 复复 MODS 多器官功能障碍综合征的二次打击学说多器官功能障碍综合征的二次打击学说预激活状预激活状态态 组织器官低灌注组织器官低灌注 组 织缺氧 无氧代谢无氧代谢 血流再分布血流再分布 酸中毒酸中毒 再灌注损伤再

16、灌注损伤 细胞功能障碍细胞功能障碍 炎症反应炎症反应/全身性感染全身性感染 MODS 缺血再灌注导致的缺血再灌注导致的MODSMODS缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤内皮素的作用高能磷酸化合物缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤临床表现临床表现 临临 床床 特特 征征 有一定的时间间隔有一定的时间间隔 多是受损器官的远隔器官多是受损器官的远隔器官 循环系统处于高排低阻状态循环系统处于高排低阻状态 持续性高代谢状态持续性高代谢状态 氧利用障碍氧利用障碍,氧供需矛盾突出氧供需矛盾突出 MODS 分类分类 原发性原发性 严重创伤、大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果 继发性继发性 并非损伤的直接后果，而是

17、机体异常反应的结果 MODS 分 类MODS 分型分型 单相速发型单相速发型 双相迟发型双相迟发型 反复型反复型 1感染等诱因下，先发生单一器官功能障碍，继之在短时间内序贯发生多个器官功能障碍 3在双相迟发型的基础上，反复多次发生MODS 2在单相速发型基础上，经一个短暂的病情恢复和相对稳定期，短时间内再次序贯发生多个器官功能障碍 MODS临床分期及临床表现临床分期及临床表现 临床表现 1 期2 期3 期4 期一般情况一般情况正常或轻度烦躁正常或轻度烦躁急性病态，烦躁急性病态，烦躁一般情况差一般情况差濒死感濒死感循环系统循环系统需补充容量需补充容量容量依赖性高动容量依赖性高动力学力学休克，休克

18、，COCO，水肿水肿依赖血管活性药物依赖血管活性药物维持血压，水维持血压，水肿，肿，SVOSVO2 2 呼吸系统呼吸系统轻度呼碱轻度呼碱呼吸急促，呼碱，呼吸急促，呼碱，低氧血症低氧血症ARDSARDS，严重低，严重低氧血症氧血症呼酸，气压伤，高呼酸，气压伤，高碳酸血症碳酸血症肾脏肾脏少尿，利尿剂有效少尿，利尿剂有效肌酐清除率肌酐清除率轻度氮质血症轻度氮质血症氮质血症，有氮质血症，有血液透析血液透析指征指征少尿，透析时循环少尿，透析时循环不稳定不稳定胃肠道胃肠道胃肠道胀气胃肠道胀气不能耐受食物不能耐受食物应激性溃疡，应激性溃疡，肠梗阻肠梗阻腹泻、缺血性肠炎腹泻、缺血性肠炎肝脏肝脏正常或轻度胆汁淤

19、正常或轻度胆汁淤积积高胆红素血症，高胆红素血症，PTPT延长延长临床黄疸临床黄疸转氨酶转氨酶，重度黄，重度黄疸疸代谢代谢高血糖，胰岛素需高血糖，胰岛素需求求高分解代谢高分解代谢代酸，血糖升代酸，血糖升高高骨骼肌萎缩，乳酸骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒酸中毒中枢神经系统中枢神经系统意识模糊意识模糊嗜睡嗜睡昏迷昏迷昏迷昏迷血液系统血液系统正常或轻度异常正常或轻度异常血小板血小板，白细，白细胞增多或减胞增多或减少少凝血功能异常凝血功能异常不能纠正的凝血功不能纠正的凝血功能障碍能障碍三、诊断标准三、诊断标准 器官或系统诊 断 标 准循环系统循环系统收缩压收缩压90mmHg，持续，持续1h1h以上，或循环需要药

20、物支持维持才以上，或循环需要药物支持维持才能稳定能稳定呼吸系统呼吸系统急性起病，急性起病，PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2200（已用或未用（已用或未用PEEPPEEP），），X X线胸片见线胸片见双肺浸润，双肺浸润，PCWPPCWP18mmHg，或无左房压升高的证据，或无左房压升高的证据肾脏肾脏血Cr 177.3mol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析伴有少尿或多尿，或需要血液透析肝脏肝脏血清总胆红素血清总胆红素34.2mol/L, ,血清转氨酶在正常值上限的血清转氨酶在正常值上限的2 2倍倍以上或有肝性脑病以上或有肝性脑病胃肠道胃肠道上消化道出血，上消化道出血，24h24h出血量出

21、血量400ml，或胃肠蠕动消失不能耐，或胃肠蠕动消失不能耐受食物，或消化道坏死或穿孔受食物，或消化道坏死或穿孔血液系统血液系统血小板计数血小板计数50109L或减少或减少25，或出现或出现DICDIC代谢代谢不能为机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰岛素；或出不能为机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力现骨骼肌萎缩、无力中枢神经系统中枢神经系统GSW7分MODSMODS有些器官损伤临床表现不明显，因此诊断需靠临床检查有些器官损伤临床表现不明显，因此诊断需靠临床检查发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态 衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器

22、官，而发生在原发损害的远隔器官 从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间，常超过24小时，多者为数日 MODSMODS区别其他疾病致功能衰竭的特点区别其他疾病致功能衰竭的特点器官功能障碍的发生呈序贯特点 病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和功能障碍程度不相一致 病情发展迅速，一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差，死亡率高 MODS区别其他疾病致功能衰竭特点区别其他疾病致功能衰竭特点MODSMODS区别其他疾病致功能衰竭的特点区别其他疾病致功能衰竭的特点单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的 发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特异性 休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等

23、是其主要病因 MODS区别其他疾病致功能衰竭特点区别其他疾病致功能衰竭特点MODSMODS区别其他疾病致功能衰竭的特点区别其他疾病致功能衰竭的特点treatment 四、急诊处理四、急诊处理 控制原发病控制原发病 器官功能支持器官功能支持易受损器官保护易受损器官保护代谢支持和调理代谢支持和调理及早治疗首发器及早治疗首发器官功能障碍官功能障碍合理使用抗生素合理使用抗生素免疫调理治疗免疫调理治疗 连续性肾脏替代连续性肾脏替代 治疗治疗 中医药治疗中医药治疗 MODSMODS治疗治疗 器官功能支持器官功能支持-提高氧供提高氧供氧疗机械通气 补充循环血容量 增加血红蛋白浓度 红细胞比容 器官功能支持器

24、官功能支持-降低氧耗降低氧耗控制惊厥控制惊厥 镇静镇痛镇静镇痛 呼吸支持呼吸支持 降降 温温 50肾脏主要生理功能p排泄功能排泄功能u排出机体大部分代谢终产物、药物、毒物等。p调节功能调节功能u维持水、电解质、酸碱平衡和血压。p内分泌功能内分泌功能u分泌肾素、促红细胞生成素、前列腺素（PGA、PGE、PGF）、1,25(OH)2VitD3；灭活甲状旁腺素等。正常肾功能的实现p肾小球：滤过p肾小管：重吸收、分泌与排泄（ H+ K + NH3 ）p内分泌53l在在急性肾损伤网络（急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN）的定义中，）的定义中，“急性肾损伤急性

25、肾损伤”（acute kidney injury，AKI）取代了传统常）取代了传统常用的用的“急性肾衰竭急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF）。）。l并没有统一的标准：并没有统一的标准：30 多种；多种；l其中最被广泛接受的是其中最被广泛接受的是PICARD 研究使用的定研究使用的定义：当基线血肌酐义：当基线血肌酐1.5mg/dl 时，肌酐上升时，肌酐上升0.5mg/dl，代表了，代表了新发的新发的AKI/ARF；当基线；当基线血肌酐血肌酐1.5mg/dl但但5.0mg/dl 时，肌酐上升时，肌酐上升1.0mg/dl，代表了，代表了慢性肾脏病基础上的慢性肾脏病基础上的A

26、KI/ARF（AKI/ARF on chronic kidney disease，A on C）。）。l2002 年，年，ADQI 第二次会议提出了第二次会议提出了AKI/ARF 的的RIFLE 分级诊断标准，将分级诊断标准，将AKI/ARF分为三分为三个级别：危险（个级别：危险（Risk）、损伤（）、损伤（Injury）、衰）、衰竭（竭（Failure）和）和2 个预后级别：肾功能丧失个预后级别：肾功能丧失（Loss），终末期肾病（），终末期肾病（End stage renal disease，ESRD）。）。RIFLE 标准标准是目前诊断是目前诊断AKI/ARF最常用的标准之一。具体分级诊

27、断最常用的标准之一。具体分级诊断标准见表标准见表1。定义及诊断定义及诊断l2004 年，来自年，来自ASN、ISN 和和NFK、ADQI、欧、欧洲重症医学协会（洲重症医学协会（ESICM）的专家成员在意）的专家成员在意大利大利Ieenza召集会议成立急性肾损伤网络召集会议成立急性肾损伤网络（AKIN）。）。2005 年年9 月月AKIN 在阿姆斯特丹在阿姆斯特丹举行了第一次会议，会议在举行了第一次会议，会议在RIFLE 基础上对基础上对AKI 的诊断及分级标准进行了修订。的诊断及分级标准进行了修订。AKIlAKI 定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构或功能变化的

28、损伤引起的肾功能突然（或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48 小小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加0.3mg/dl（26.4umol/l），或者增加，或者增加50%（达到基线值的（达到基线值的1.5 倍）倍），或者尿量，或者尿量 0.5 ml/kg/h，持续超过，持续超过6 小时小时。并将。并将AKI 分为分为1、2、3期，分别对应于期，分别对应于RIFLE标准的标准的Risk、Injury和和Failure，具体分级诊断标准见表，具体分级诊断标准见表2。AKIlAKI 分期与分期与RIFLE 的区别主要有：的区别主要有：1.去掉了去掉了L 和和E 两个

29、级别，因为这两个级别与两个级别，因为这两个级别与AKI的严重性无关，属预后判断；的严重性无关，属预后判断；2.去掉了去掉了GFR 的标准，在急性状态下评价的标准，在急性状态下评价GFR 是是困难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映困难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映GFR 变化；变化；3.Scr 绝对值增加绝对值增加26.4umol/L（0.3mg/dl）可作为）可作为AKI 1 期的诊断依据。期的诊断依据。定义及诊断定义及诊断 急性肾衰的原因急性肾衰的原因 急性肾衰的原因急性肾衰的原因肾前性肾前性 ARF：由于的肾功能衰竭。因肾脏无器质性损害，如短期内肾血液灌注得到改善，肾功能可恢复正常

30、，故又称为功能性肾功能衰竭（functional renal failure）。若肾缺血时间过长，会造成肾的器质性损害，转为肾性ARF。肾性肾性ARF：由引起的ARF （又称为） 。p 急性肾小管坏死急性肾小管坏死 (Acute tubular necrosis, ATN)： ATN是ARF的主要病因。 缺血性损害（功能性器质性ARF） 肾毒性损害：金属：砷、汞等。有机毒物：甲醇、四氯化碳。药 物：新霉素、卡那霉素。生物毒物：蛇毒、生鱼胆等 。p广泛肾小球损伤广泛肾小球损伤： 急性肾小球肾炎，SLE 等；p肾间质、肾乳头和肾血管病变肾间质、肾乳头和肾血管病变：急性肾盂肾炎引起的肾间质损害，两侧

31、肾动脉血栓形成或栓塞 。肾后性肾后性ARF：各种原因引起肾以下的双侧尿路梗阻（尿路结石、肿瘤和前列腺疾患等）所致的 ARF。p 由于肾脏具有强大的代偿能力，所以必须双侧尿路完全梗阻后才能发生肾衰，梗阻后会突然出现无尿，氮质血症日趋加重。ARF 发病机制发病机制肾小球因素（肾小球因素（ 肾血流量减少）肾血流量减少）p 肾灌注压下降p 肾血管收缩p 血液流变学变化 肾小管因素肾小管因素p肾小管阻塞p原尿回漏肾缺血导致的肾小球滤过率急剧减少肾缺血导致的肾小球滤过率急剧减少ARF中心发病环节：中心发病环节： （1）肾灌注压下降肾灌注压下降有效循环血量低于5070mmHg 肾血流自身调节作用少尿、无尿氮

32、质血症酸中毒 （2）肾血管收缩肾血管收缩主要是入球小动脉收缩。机制为： 休克、创伤等因素使交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，使肾小球入球动脉收缩，GFR下降。肾缺血刺激肾近球细胞分泌肾素，通过肾素-血管紧张素系统引起入球小动脉痉挛 GFR下降。肾缺血、中毒使前列腺素减少。内皮素、血管加压素增多；一氧化氮、激肽减少等均引起肾血管收缩，肾缺血。 （3）血液流变学变化血液流变学变化 p 肾缺血或肾中毒肾小管上皮细胞坏死脱落阻塞肾小管；p 溶血性疾患或挤压综合征大量Hb、Mb形成管型；由于管腔内压升高，使有效滤过压降低，导致GFR降低。 p 持续性肾缺血和肾中毒肾小管上皮细胞坏死、基底膜断裂

33、 原尿从肾小管腔内扩散到肾间质（原尿回漏）尿量减少；p 原尿返流入间质间质水肿囊内压 GFR进一步 ARF。 (少于400ml/24h ) (少于100ml/24h )肾功能不全时，因肾脏不能充分排除蛋白质代谢产物，使血液中尿素、尿酸和肌酐等非蛋白含氮物质（non-protein nitrogen, NPN）的含量显著升高(40mg/dl) ，称为氮质血症。 机体内生水机体内生水水摄入稍多水水中中毒毒 脑水肿脑水肿肺水肿肺水肿心衰心衰肾排水严重障碍体内分解代谢少少尿尿期期 GFR 血钾血钾 组织损伤、分解代谢组织损伤、分解代谢和酸中毒和酸中毒 高镁血症：正常人高镁血症：正常人90%钾离子经肾排

34、出。钾离子经肾排出。低钠血症：稀释性低钠血症；失钠性低钠血症。低钠血症：稀释性低钠血症；失钠性低钠血症。低氯血症：呕吐、腹泻、利尿。低氯血症：呕吐、腹泻、利尿。高磷血症、低钙血症：高磷血症、低钙血症：GFR下降时磷排泄减少，肠道内形成磷酸钙。下降时磷排泄减少，肠道内形成磷酸钙。尿量800ml即进入多尿期，说明肾小管上皮细胞已有再生。7779发病机制：发病机制：80临床表现：临床表现：818283848586中心静脉压正常低高 输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水） 有反应（尿量超过40-60ml/h）继续补液 甘露醇（12.5-25g，10-15分钟内输入）无反应

35、利尿剂（呋塞米4mg/kg静注）无反应 有反应 （尿量超过40-60ml/h）无反应有反应继续应用5%甘露醇继续应用 利尿剂按ARF 处理87少尿，肌酐高88尿钠尿肌酐/血肌酐100自由水清除率每分钟尿量 （1-尿液渗透浓度 /血浆渗透浓度 ） 89909192939496979899100101102103（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）ARDS的相关概念l英文全称：英文全称：Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDSl即：急性呼吸窘迫综合征即：急性呼吸窘迫综合征l是在严重感染、休克、创伤及烧伤等是

36、在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性非心源性疾病疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致，导致的急性的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭低氧性呼吸功能不全或衰竭。 ARDS的诊断标准的诊断标准沿用沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准年欧美联席会议提出的诊断标准:： 急性起病；急性起病；氧合指数氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg不管呼气末不管呼气末正压（正压（PEEP）水平；）水平；正位正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；线胸片显示双肺均有斑片状阴影；肺动脉嵌顿压肺动脉嵌顿压1

37、8mmHg，或无左心房压力增高的临，或无左心房压力增高的临床证据。床证据。AECC 定义的局限性及柏林修正方法AECC定义定义AECC局限性局限性柏林定义修正柏林定义修正时间急性起病缺乏“急性”定义4指定的急性时限ALI分类PaO2/FiO2300mmHg当PaO2/FiO2=201-300时，容易混淆AIL和ARDS通过严重程度分为3个不同的亚型，并去除ALIAECC 定义的局限性及柏林修正方法AECC定义定义AECC局限性局限性柏林定义修正柏林定义修正氧合PaO2/FiO2300mmHg（无论PEEP）由于PEEP和/或FiO2的影响，PaO2/FiO2常与实际不一致5各亚型中考虑最小的P

38、EEP在重度ARDS患者中，FiO2的影响较小胸部影像学胸片示双侧弥漫性浸润在不同观察者之间，胸片的结果缺乏可靠性明确胸片标准，并进行相应的举例AECC 定义的局限性及柏林修正方法AECC定义定义AECC局限性局限性柏林定义修正柏林定义修正PAWP测量PAWP18mmHg，或无临床证据提示左心房高压高PAWP与ARDS可能同时存在PAWP和左心房高压的评价在不同观察者之间缺乏一致性去除PAWP；定义为非流体静力型肺水肿引起的呼吸衰竭；进行客观评估(例如超声心动图)a以排除流体静力型水肿；危险因素无没有列入正式定义有危险因素，但无法识别时，需要客观评估以排除流体静力性水肿ARDS柏林定义背景柏林

39、定义背景l2012年柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。l会议是由欧洲危重病医学学会发起，并得到美国胸科学会和美国危重病医学学会认可。l文章发表：Intensive Care Med (2012)38:1573-1582 急性呼吸窘迫综合征的柏林定义时程已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内胸部影像学a双肺斑片影不能完全用渗出、小叶/肺塌陷或结节解释水肿起源无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需要进行客观评估(例如超声心动图)以排除流体静力型水肿。氧合b轻度200mmHgPaO2/FiO2300mmHg伴PEEP或CPAP5 cmH2OC中度100mmHg90%）和增加心输出量体液治疗（液体治疗）提高有效循环血量，应用正性肌力药物增加CO和心脏指数（CI）目标收缩压100mmHg加强呼吸治疗，改善肺的通气和氧合功能140141142143144