外科休克病人的护理课件.ppt
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1、外科休克病人外科休克病人的护理的护理课程目标1.熟悉休克的分类和病理生理2.掌握休克的临床表现3.掌握休克的监测4.掌握休克的治疗5.掌握休克的护理措施第一节 概论休休 克(克(shockshock) 休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。是一个由多种病因引起的综合征。 氧供给不足和氧需求增加是休克的本质,产生炎性介质是休克的特征。 休克是一个序贯性事件,是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍发展的连续过程。 休克? 晕厥? 晕厥 晕厥是由于神经反射、心脑疾病以及其他病因,导致一过性脑血流不足所引起的短暂意识丧失。病因病因血管舒缩障碍心源性晕厥
2、脑源性晕厥血液成分异常休克的分类休克的分类低血容量性休克感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克休克的病理生理休克的病理生理(一)微循环的变化 (二)代谢变化(三)炎性介质释放和缺血再灌注损伤(四)内脏器官的继发性损害休克的病理生理休克的病理生理微循环的变化1、微循环收缩期2、微循环扩张期3、微循环衰竭期休克的病理生理休克的病理生理微循环的变化1、微循环收缩期:只出不进(微循环前括约肌收缩)血容量减少 压力感受器等作用 心跳加快,心排量增加选择性收缩外周和内脏血管使循环血量重新分配,保证心脑等重要脏器有效灌注。2、微循环扩张期:只进不出(微循环后括约肌收缩)动静脉短路等使组织灌注不足加重组织胺
3、等介质的释放使血管通透性增加,回心血量减少,心排量进一步减少。3、微循环衰竭期:微血栓细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状态,最终多脏器功能受损。(二)代谢改变(二)代谢改变 1 1、无氧代谢、无氧代谢 酸性物质酸性物质 酸中毒酸中毒 2 2、机体应激反应、机体应激反应 儿茶酚胺和肾上腺皮质激素儿茶酚胺和肾上腺皮质激素 促进糖异生抑制糖降解促进糖异生抑制糖降解 蛋白合成蛋白合成 免疫力免疫力 血糖血糖(三三)炎性介质释放和缺血再灌注损伤炎性介质释放和缺血再灌注损伤 炎性介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化碳等。形成瀑布样连锁放大反应。 代谢性酸中毒影响细胞膜的屏障功能
4、,及离子泵的功能障碍。 Na、-K泵钙泵 细胞内钠钙不能排出,细胞外钾不能进入细胞内 血钠降低,血钾升高。细胞外液进入细胞内 细胞外液减少,细胞肿胀。线粒体破坏 影响能量生成。 (四)内脏器官继发性损害四)内脏器官继发性损害 MODS MODS 是休克病人死亡的主要原因。是休克病人死亡的主要原因。1 1、心心 休克休克 心率快、舒张期短心率快、舒张期短 冠状动脉灌流量冠状动脉灌流量 心力心力 缺氧、酸中毒、高血钾缺氧、酸中毒、高血钾 心肌抑制因子心肌抑制因子(四)内脏器官继发性损害四)内脏器官继发性损害2 2、肺肺休克 低灌注、缺氧 损伤 肺毛细血管内皮细胞受损 血管通透性 肺间质水肿肺间质水
5、肿肺泡上皮细胞受损 表面活性物质肺泡表面张力 肺泡萎缩 肺不张肺不张因肺间质水肿、肺不张因肺间质水肿、肺不张 ARDSARDS(四)内脏器官继发性损害四)内脏器官继发性损害3 3、脑脑 休克 脑血流量 脑缺氧 脑缺血、酸中毒 脑水肿 颅内压4 4、肾肾 休克 儿茶酚胺、ADH、ADS肾血管收缩 肾血流量 肾衰 (四)内脏器官继发性损害四)内脏器官继发性损害5 5、肝肝 休克 肝灌流量 网状内皮细胞受损 肝功 肝昏迷6 6、胃肠道胃肠道 休克 胃肠黏膜缺血、缺氧 黏膜上皮细胞功能 应急性溃疡休克的临床表现休克的临床表现休克代偿期休克抑制期休克的临床表现有哪几方面? 神志、口渴程度、皮肤黏膜、血压
6、、体表血管、尿量休克的临床表现休克的临床表现休克代偿期的表现 精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少.原因? 休克的临床表现休克的临床表现休克代偿期的表现 精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少.原因? 中枢神经系统兴奋性增高,交感肾上腺轴兴奋。休克的临床表现休克的临床表现休克抑制期的表现 神情淡漠、反应迟钝、出冷汗、口唇肢端发绀;脉搏细速、血压进行性下降、尿少或无尿休克的典型表现休克的典型表现 表情淡漠出泠汗表情淡漠出泠汗 四肢发凉脸苍白四肢发凉脸苍白 血压下降眼凹陷血压下降眼凹陷 尿量减少脉率快尿量
7、减少脉率快休克的监测休克的监测一般监测: 神志 皮肤温度、色泽 血压 脉率 尿量休克的监测休克的监测特殊监测: 中心静脉压(CVP) 肺毛细血管楔压(PCWC) 心排出量(CO)和心脏指数(CI) 动脉血气分析 动脉血乳酸盐测定 DIC的检测 胃肠粘膜内pH值监测 休克的监测休克的监测 了解病情变化,指导治疗方案了解病情变化,指导治疗方案(一)(一) 一般监测一般监测 1 1、精神状态、精神状态 反映脑、全身循环的灌流 2 2、皮肤温度、色泽、皮肤温度、色泽 反映体表灌流 3 3、血压、脉率、血压、脉率 收缩压收缩压 90mmHg 90mmHg、 脉压脉压 20mmHg 20mmHg 休克存在
8、休克存在 脉脉率变化出现在血压变化之前率变化出现在血压变化之前? ? 休克的监测休克的监测 了解病情变化,指导治疗方案了解病情变化,指导治疗方案(一)(一) 一般监测一般监测 1 1、精神状态、精神状态 反映脑、全身循环的灌流 2 2、皮肤温度、色泽、皮肤温度、色泽 反映体表灌流 3 3、血压、脉率、血压、脉率 收缩压收缩压 90mmHg 90mmHg、 脉压脉压 20mmHg 1.0-1.51.0-1.5时时 有休克休克指数休克指数 2.0 2.0 时时 严重休克 休克的监测休克的监测(一)(一) 一般监测一般监测4 4、尿量:、尿量:反应肾血流量状况反应肾血流量状况 尿量尿量 25ml/h
9、, 25ml/h, 示肾血管收缩、示肾血管收缩、 血容量不足血容量不足. . 血压正常、尿量少且血压正常、尿量少且比重低比重低, ,示急性示急性肾功不全肾功不全. . 休克的监测休克的监测(二)特殊监测(二)特殊监测(血液动力学监测) 1 1、 CVP CVP (概念)概念)反映血容量及右心功能之间的关系反映血容量及右心功能之间的关系 正常值正常值=0.490.98kpa(510cmH=0.490.98kpa(510cmH2 2O)O) 0 1 1.47kpa.47kpa(15cmH15cmH2 2O O) 示心功不全示心功不全 1.96kpa 1.96kpa (20cmH20cmH2 2O
10、O)示充血性心衰示充血性心衰 2、PCWPPCWP 反映肺静脉、左心房 、心室的功能 正常值正常值=1.061.59kpa(812mmHg) 低于正常,示血容量不足, 高于正常,示左房压力高(肺水肿时) 3、 心排出量(心排出量(CO)心脏指数)心脏指数 ( CI ) CO= CO= 每搏排出量每搏排出量 心率心率 = =46L/min46L/min CI= CO/ CI= CO/体表面积体表面积=46L/min/1.61.7m=46L/min/1.61.7m2 2 = =2.53.5L/(min.m2.53.5L/(min.m2 2) ) CI 2.2L (min.m2) 心功轻度障碍 CI
11、 1.52.2L(min. m2) 重度障碍 CI 1.5L(min.m2) 达极限总外周血管阻力(SVR) = =平均动脉压- -中心静脉压/ /心排出量80=100130Kpa.s/L =100130Kpa.s/L 心脏指数心脏指数 ( CI ) 氧供应(DO2)400-500ml/min.m2氧消耗(VO2) 120-140 ml/min.m2氧供应和氧消耗4 4、动脉血气分析动脉血气分析 1)PaOPaO2 2=10.713kpa(80100mmHg) 当 5.9 6.6kpa(45 50mmHg),提示肺泡通气功能障碍。 5、动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定 正常值=11.5mmol
12、/L6 6、DICDIC检测检测 1)1) 血小板计数血小板计数 8033秒以上秒以上3)3) 血浆纤维蛋白原血浆纤维蛋白原 1.5 2% 2% 3P3P试验阳性试验阳性 3P试验是血浆鱼精蛋白副凝试验的简称。凝血过程中形成的纤维蛋白单体可与FDP形成可溶性复合物,鱼精蛋白具有使纤维蛋白单体从可溶性复合物游离出来的选择性一例纤维蛋白单体再聚合成不溶性纤维蛋白丝,呈胶冻状态。因此,该试验阳性反映纤溶亢进,纤维蛋白单体增多。正常值为阴性。 3P试验阳性,常见于弥散性血管内凝血(DIC)伴继发性纤溶的早期。而在DIC后期,因纤溶物质极为活跃,纤维蛋白单体及纤维蛋白碎片X(大分子FDP)均被消耗,结果
13、3P试验反呈阴性。 休克的诊断休克的诊断 1、临床表现 2、实验室检查 3、监测:生命体征、心电图、CVP 依据: a.有诱发因素 b.意识异常 c.脉细速 ,P 100次/min d.四肢湿冷、花纹斑、尿量30ml/h休克的诊断休克的诊断e e. .收缩压收缩压 80mmHg 80mmHgf f. .脉压脉压 20mmHg600ml/min.m2氧消耗(VO2)170 ml/min.m2心脏指数(CI) 4.5L/min.m2休克的治疗休克的治疗( (一一) ) 一般紧急治疗一般紧急治疗( (二二) )补充血容量补充血容量( (三三) )积极处理原发病积极处理原发病( (四四) )纠正酸碱平
14、衡失调纠正酸碱平衡失调( (五五) )血管活性药物的应用血管活性药物的应用( (六六) )治疗治疗DICDIC改善微循环改善微循环( (七七) )皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇和其他药物的应用 治疗治疗 1 1、 一般措施一般措施 1 1)休克体位()休克体位(头、躯干抬高2030、下肢抬 高1520)(抗休克裤) 2 2)保持呼吸道通畅)保持呼吸道通畅 3 3)建立静脉通路:)建立静脉通路:两条静脉通道,一条通道保证扩容的需要,予以快速输液;另一路则保证各种药物按时输入。 4 4)吸氧)吸氧 5 5)保暖)保暖休克的治疗休克的治疗( (二二) )补充血容量补充血容量 无论哪种休克,都有
15、循环血量不足,微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱。补液是抗休克最基本也是最首要的措施之一,必须及时、快速、足量地补充血容量。补液目的:维持组织的氧供和代谢需要之间的平衡,而不仅是恢复血流动力学。 补液成分:晶体液和胶体液补液顺序:先晶后胶?先胶后晶?补液依据:?休克的治疗休克的治疗( (二二) )补充血容量补充血容量常用扩容液体电解质溶液:平衡盐溶液或等渗盐水补充血容量:输全血、血浆等右旋糖酐:能提高渗透压,常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容,也可降低血液黏滞度及疏通微循环。副作用:抑制血小板聚集,降低因子活性,促进纤溶,导致出血倾向,大剂量(1.5g/kg.d)方产生抗凝作用。
16、1产生过敏。可导致急性肾衰(部分经肾排出,使肾小管梗阻所致)。 休克的治疗休克的治疗( (二二) )补充血容量补充血容量补液顺序:先晶后胶?先胶后晶? 一般先输入晶体液增加回心血量,降低血液黏稠度,改善微循环。晶体与胶体的比较:1、快速扩容时,胶体明显优于晶体,晶体需要量是胶体的24倍,扩容时间需2倍;2、对于改善心排、氧输送,胶体优于晶体;3、较轻度的低血容量,使用晶体已足够;4、晶体较胶体易产生肺水肿(多在肺毛细血管通透性升高时)。休克的治疗休克的治疗( (二二) )补充血容量补充血容量小容量复苏(高张盐水复苏)作用机制: 高张盐水使晶体渗透压升高,细胞内液和组织间液移至血管内,与胶体混合
17、使用可增强扩容作用和延长扩容时间。临床上多使用7.5氯化钠。使用时机: 休克早期应用,可降低休克的炎症反应,当炎症反应已激活时使用,则可能加速中性粒细胞介导的组织损伤。 休克的治疗休克的治疗( (二二) )补充血容量补充血容量 无论哪种休克,都有循环血量不足,微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱。补液是抗休克最基本也是最首要的措施之一,必须及时、快速、足量地补充血容量。补液目的:维持组织的氧供和代谢需要之间的平衡,而不仅是恢复血流动力学。 补液成分:晶体液和胶体液补液顺序:先晶后胶补液依据:?休克的治疗休克的治疗( (二二) )补充血容量补充血容量补液目的:维持组织的氧供和代谢需要之间的平衡,而
18、不仅是恢复血流动力学。 补液成分:晶体液和胶体液补液顺序:先晶后胶补液依据: 血压、尿量、CVP、皮温、末梢循环、血气指标等(三)(三)处理原发病处理原发病处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克,应在扩容的基础上迅速引流腹腔,由于腹膜炎引起的休克,应在扩容的基础上迅速引流腹腔,减少细菌及毒素;肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅减少细菌及毒素;肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管,解除原发疾病。切忌因长时间抗休克速开腹切除坏死肠管,解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。治疗
19、以至延误原发病的抢救和治疗。(四)纠正酸中毒(四)纠正酸中毒休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下,一般酸中毒休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下,一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒,应立即输入中毒,应立即输入5 5碳酸氢钠,具体剂量应视酸中毒程度和碳酸氢钠,具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。血气分析结果来确定。休克的治疗休克的治疗(五)调节血管功能(五)调节血管功能(1)血管收缩剂多巴胺(小剂量)、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等。小剂量多巴胺:增强心肌收缩力,增加心排量。大剂量多巴胺:增加外周血管阻力。(
20、2)血管扩张剂受体阻滞剂和抗胆碱能药酚妥拉明、阿托品、山莨菪碱等(3)强心剂多巴胺(小剂量)、多巴酚丁胺、西地兰休克的治疗休克的治疗( (六六) )治疗治疗DICDIC改善微循环改善微循环 抗凝抗凝( (七七) )皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇作用1.使血管扩张,降低外周阻力2.保护细胞内溶酶体3.增强心肌收缩力4.增进线粒体功能防止白细胞凝集5.促进糖异生减轻酸中毒预防预防 1、现场急救 严重创伤者 2、及时转送 原则是病情稳定后,平稳、 防震 3、控制原发病 4、预防过敏 5、病情重者,严密观察 6、手术前充分准备 7、手术中麻醉确切、操作轻巧、止血彻底第二
21、节 低血容量性休克 低血容量性休克低血容量性休克一、分类:一、分类:1 1、失血性、失血性 2 2、创伤性、创伤性二、特点:二、特点:回心血量减少、CVP降低、 CO下降致低血压、外周血管收缩、 血管阻力增加、心率加快、 微循环障碍、组织器官功能不全三三、治疗原则:治疗原则:除去病因、补充血容量补充血容量补充血容量限制性液体复苏 在未控制的失血性休克的治疗中,大量快速的液体复苏,可增加出血量,引起稀释性凝血功能障碍和降低组织氧供,从而引起代谢性酸中毒;大量输液可影响血管的收缩反应,造成血栓移位。 因此,寻求一个复苏平衡点,既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血液灌注,又不至于过多地扰乱机体的代
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