呼吸衰竭护理查房PPT幻灯片课件.ppt
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1、 1一、定义 各种原因引起的肺通气和各种原因引起的肺通气和(或或)换气功能严重障碍,换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴致缺氧伴(或不伴或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。吸困难、发绀等。Page 2二、分类: 按动脉血气 分析结果型呼衰:PaO260mmHg PaCO2降低或正常型呼衰: PaO2 60mmHg PaCO250mmHg按起病急缓急性呼衰:突发致病因素所致慢性呼衰:慢性疾
2、病所致,以 COPD最常见按发病机制泵衰竭:主要表现为型呼衰肺衰竭:主要表现为型呼衰3病因病因气道阻塞性病变气道阻塞性病变 (慢性阻塞性肺气肿(慢性阻塞性肺气肿 严重哮喘)严重哮喘)肺血管病变肺血管病变(肺栓塞)(肺栓塞)神经肌肉病变神经肌肉病变 (重症肌无力重症肌无力)肺组织疾病肺组织疾病(肺结核、(肺结核、肺水肿)肺水肿)胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变(气胸、胸廓畸形)(气胸、胸廓畸形)三、病因三、病因4四、发病机制1.肺通气功能障碍2.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加51.肺通气功能障碍 在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常肺泡氧
3、和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。 PACO2=0.863VCO2/VA VCO2(CO2产生量)、VA肺泡通气量6肺泡肺泡O O2 2、COCO2 2(kpakpa) 分压分压肺泡肺泡O O2 2、COCO2 2 分压分压(kpakpa)肺泡通气量(肺泡通气量(L/minL/min)肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系72.通气/血流比例失调V/Q(4L/5L) = 0.8。V/Q0.8时无效腔通气。V/Q0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。8 通气通气 血
4、流血流 无效腔通气无效腔通气正常换气正常换气 通气通气 血流血流 动动- -静脉样分流静脉样分流93.肺动-静脉样分流增加肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会,直接流入肺静脉。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加104.弥散障碍 肺内气体交换是通过弥散过程实现。 影响弥散的因素:1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他:心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍,弥散障碍主要是影响氧
5、的交换,以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。115.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的缺氧12五、临床表现1.呼吸困难2.发绀3.精神、神经症状4.血液循环系统5.消化和泌尿系统症状6. 酸碱失衡和电解质紊乱131.呼吸困难 呼吸频率、节律和幅度的改变慢阻肺表现为呼气性呼吸困难;严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动;并发CO2麻醉时,则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。142.发绀 是缺O2的典
6、型表现。 当SaO290%或PaO212%(Pa CO2 80mmHg)时呼吸中枢抑制)时呼吸中枢抑制22 对肝肾和造血系统的影响对肝肾和造血系统的影响l缺氧致组织损害缺氧致组织损害lPaOPaO2 、PaCOPaCO250mmHg50mmHg时肾血管痉挛时肾血管痉挛l低低PaOPaO2使肾使肾EPOEPO分泌增多,继发分泌增多,继发RBCRBC增加,增加循环血粘增加,增加循环血粘度度 对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响常引起代酸和高血钾症常引起代酸和高血钾症慢性呼衰常伴低氯血症慢性呼衰常伴低氯血症血气分析可确定电解质酸碱失衡类型!血气分析可确定电解质酸碱失衡类型!23六、治疗原
7、则1、保持气道通畅吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道2、氧疗(FiO2=21+4吸入氧流量(L/min)型呼衰予较高浓度氧疗(35%45%)可面罩给氧;型呼衰持续低浓度鼻导管给氧(35%)3、增加通气量,减少CO2潴留呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气4、纠正电解质酸碱平衡紊乱呼酸:增加通气量(慎用碱剂!)呼酸并代酸:增加通气量并纠治病因!24 5、积极处理原发病或诱因 6、保护脑细胞功能 7、并发症的防治 如休克、上消化道岀血等并发症行相应处理 8、休息、营养支持 高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物饮食25氧疗的护理合理应用氧疗氧疗有效指标:病人烦躁不安转为安静、心率变慢、血压上升、呼吸平
8、稳、皮肤红润湿暖、发绀消失氧浓度高于60%,持续时间超过24小时,可能出现氧疗的副作用:氧中毒、肺不张、呼吸道分泌物干燥、晶状体后纤维组织增生、呼吸抑制。对 型呼吸衰竭 病人应给予 低浓度(25%29%)、低流量(12Lmin)鼻导管持续吸氧 ,以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制。如配合使用呼吸器和呼吸中枢兴奋剂 可稍提高给氧浓度 。给氧过程中若呼吸困难缓解、心率减慢、发绀减轻,表示氧疗有效;若呼吸过缓或意识障碍加深,须警惕二氧化碳潴留。26病历汇报: 患者,刘富莲,女性,患者,刘富莲,女性,61岁,湖南省衡阳县人。因岁,湖南省衡阳县人。因“反反复咳嗽咳痰复咳嗽咳痰40余年,加重近余年,加重近7
9、天天” 入我院急诊科,因病入我院急诊科,因病情需要,于情需要,于2015-11-09收入我科。患者女儿代述于收入我科。患者女儿代述于40年年前始出现咳嗽咳痰,咳嗽以清晨为主,睡眠时有阵咳,前始出现咳嗽咳痰,咳嗽以清晨为主,睡眠时有阵咳,病情反复发作,每年发病持续病情反复发作,每年发病持续3个月以上,以秋冬季节为个月以上,以秋冬季节为甚,曾多次就诊多家医院,病情能缓解,近甚,曾多次就诊多家医院,病情能缓解,近7天来再次出天来再次出现咳嗽咳痰,为白色粘液痰,无臭味,无畏寒、发热,现咳嗽咳痰,为白色粘液痰,无臭味,无畏寒、发热,渐出现呼吸困难,食欲不振,夜间睡眠差,不能平卧,渐出现呼吸困难,食欲不振
10、,夜间睡眠差,不能平卧,被家属送至我院,查胸部被家属送至我院,查胸部CT示示1、两肺支气管扩张并感、两肺支气管扩张并感染;染;2、肺气肿;、肺气肿;3、心影增大,右下肺动脉干增粗,肺、心影增大,右下肺动脉干增粗,肺心病待排,请结合超声检查;心病待排,请结合超声检查;4、双侧胸膜炎(胸膜肥、双侧胸膜炎(胸膜肥厚);厚);5、甲状腺右叶占位、甲状腺右叶占位,经呼吸内科会诊后,拟,经呼吸内科会诊后,拟“呼吸衰竭呼吸衰竭”收入我科。病后食欲差,小便留置导尿,收入我科。病后食欲差,小便留置导尿,未解大便。未解大便。27病历汇报: 既往史:患者否认肝炎、结核、疟疾等传染病史,否认既往史:患者否认肝炎、结核
11、、疟疾等传染病史,否认“高血压、冠心病高血压、冠心病”等病史,否认手术史,否认外伤史,等病史,否认手术史,否认外伤史,否认输血史,否认药物、食物过敏史,预防接种随当地否认输血史,否认药物、食物过敏史,预防接种随当地进行。进行。 个人史:生于病人出生地,久居于本地,无疫区居住个人史:生于病人出生地,久居于本地,无疫区居住史,无疫水、疫源接触史,无放射物、毒物接触史,无史,无疫水、疫源接触史,无放射物、毒物接触史,无毒品接触史,无吸烟史,无饮酒史。无冶游史。毒品接触史,无吸烟史,无饮酒史。无冶游史。 婚育史:月经史不详,已婚,生有婚育史:月经史不详,已婚,生有1儿儿1女,配偶及子女,配偶及子女均体
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