第九章-血液循环.课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《第九章-血液循环.课件.ppt》由用户(三亚风情)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 第九 血液循环 课件
- 资源描述:
-
1、 第一节第一节 心脏生理心脏生理 一、心肌的电活动心肌的电活动(一)(一)心肌细胞的分类心肌细胞的分类、工作细胞的跨膜电位及其形成机制、工作细胞的跨膜电位及其形成机制 (1 1)静息电位()静息电位(resting potentialresting potential) 约约-90mv-90mv,形成的离子基础与骨骼肌相同,形成的离子基础与骨骼肌相同(2 2)动作电位()动作电位(action potentialaction potential)( (图图) ) 阈电位水平:阈电位水平:-70mv-70mv(二)心肌细胞的生物电现象(二)心肌细胞的生物电现象骨骼肌的动作电位骨骼肌的动作电位 心
2、室肌细胞动心室肌细胞动作电位的主要特征作电位的主要特征在于复极化过程比在于复极化过程比较复杂,持续时间较复杂,持续时间很长,动作电位降很长,动作电位降支与升支很不对称。支与升支很不对称。通常用通常用0 0、1 1、2 2、3 3、4 4等数字分别代表等数字分别代表心室肌细胞动作电心室肌细胞动作电位的各个时期。位的各个时期。0 0 期期:-90mv:-90mv+30mv,ms形成机制:形成机制:心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下 1 1 期:期:+30mv+30mv0mv,10ms,形成机制:,形成机制:NaNa+ + 通道迅速失活通道迅速失活关闭,关闭
3、, 同时同时K K+ +通道激活,通道激活,K K+ +外流,导致膜快速复极化外流,导致膜快速复极化 2 2期:平台期,期:平台期,0mv0mv,100100150ms150ms,是心肌动作电位时程较长,是心肌动作电位时程较长的主要原因,也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期形成的主要原因,也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期形成的机制是:的机制是:CaCa2+2+的内流与的内流与K K+ +外流外流 所负栽的电荷量几乎相等。所负栽的电荷量几乎相等。3 3期:快速复极化末期,期:快速复极化末期,0mv0mv-90mv-90mv, 100100150ms 150ms ,形成机,形成机制:制:CaC
4、a2+2+通道失活,内向离子流终止,而膜对通道失活,内向离子流终止,而膜对K K+ +通透性增高,通透性增高,K K+ +外流逐渐增强,使膜内电位向负的方向转化,膜内电位越外流逐渐增强,使膜内电位向负的方向转化,膜内电位越负,负,K+K+外流越快,造成再生性复极。外流越快,造成再生性复极。4 4期:膜电位数值已达静息电位水平,但细胞内外离子分布期:膜电位数值已达静息电位水平,但细胞内外离子分布发生变化,膜内多了发生变化,膜内多了NaNa+ +、CaCa2+2+, , 膜外多了膜外多了K K+ +,激活膜上,激活膜上Na+-K+Na+-K+泵,每次泵出泵,每次泵出3 3个个NaNa+ +,同时摄
5、入,同时摄入2 2个个K K+ +;由胞外进入细;由胞外进入细胞内的胞内的CaCa2+2+ ,通过,通过NaNa+ +-Ca-Ca2+2+交换排出胞外,使细胞内外离子交换排出胞外,使细胞内外离子分布恢复到静息状态,保证心肌正常兴奋性。分布恢复到静息状态,保证心肌正常兴奋性。 、自律细胞的跨膜电位及其形成机制、自律细胞的跨膜电位及其形成机制 舒张电位心肌细胞期复极化处于心肌的舒张期,此舒张电位心肌细胞期复极化处于心肌的舒张期,此时的膜电位称为舒张电位时的膜电位称为舒张电位起博电流心脏自律细胞在期复极化过程中出现一种起博电流心脏自律细胞在期复极化过程中出现一种内向电流,称为起博电流内向电流,称为起
6、博电流在正常情况下,非自律细胞膜电位在期复极化后,稳在正常情况下,非自律细胞膜电位在期复极化后,稳定在静息电位水平。而自律细胞膜电位在期复极化结束后,定在静息电位水平。而自律细胞膜电位在期复极化结束后,立即开始自动去极化,去极化达到阈电位水平时爆发动作电立即开始自动去极化,去极化达到阈电位水平时爆发动作电位。位。()快反应自律细胞的动作电位及形成机制()快反应自律细胞的动作电位及形成机制 浦肯野细胞浦肯野细胞 :4 4期去极化主要是随时间增强的期去极化主要是随时间增强的Na+Na+内向流内向流(IfIf)和随时间衰减的)和随时间衰减的K+K+外向流(外向流(IKIK)的综合作用。去极化)的综合
7、作用。去极化和复极化过程和普通心肌细胞的机制相同和复极化过程和普通心肌细胞的机制相同 。()慢反应自律细胞跨膜动作电位及形成机制()慢反应自律细胞跨膜动作电位及形成机制 窦房结窦房结P P细胞细胞 :静息电位:静息电位:-70mv-70mv,阈电位水平:,阈电位水平:-40mv-40mv,期去极化速度缓慢,无平台期,期去极化速度比浦肯野细期去极化速度缓慢,无平台期,期去极化速度比浦肯野细胞快。胞快。4 4期去极化产生的机制:主要是随时间衰减的期去极化产生的机制:主要是随时间衰减的K K+ + 外向电流外向电流(IxIx)和随时间增强的)和随时间增强的NaNa+ +内向流(内向流(IfIf)及经
8、)及经 L L型型CaCa2+2+通道的通道的CaCa2+2+内向流综合作用的结果。内向流综合作用的结果。 (三)心肌的生理特性(三)心肌的生理特性、心肌的自动节律性(、心肌的自动节律性(autorhythmicityautorhythmicity)自动节律性心脏具有自动产生节律性兴奋的能力。来自动节律性心脏具有自动产生节律性兴奋的能力。来源于特殊传导组织中的自律细胞。源于特殊传导组织中的自律细胞。窦房结窦房结P P细胞细胞 :正常(主导)起博点:正常(主导)起博点窦性节律窦性节律 兴奋路径:窦房结兴奋路径:窦房结心房肌心房肌房室交界房室交界房室束房室束心室心室内传导组织内传导组织心室肌心室肌
9、其他自律细胞:潜在起博点其他自律细胞:潜在起博点异位节律异位节律异位起博点异位起博点(1 1)传导性的特点)传导性的特点 传导路径:窦房结传导路径:窦房结结间束结间束房室结房室结房室束房室束浦肯野纤浦肯野纤维网维网兴奋的传导:局部电流兴奋的传导:局部电流兴奋的传递:通过缝隙连接完成兴奋的传递:通过缝隙连接完成房室延搁:兴奋由窦房结产生在传向整个心脏的过程房室延搁:兴奋由窦房结产生在传向整个心脏的过程中,在房室交界处兴奋传递的速度最慢,约为中,在房室交界处兴奋传递的速度最慢,约为.05.050.1m/s 0.1m/s ,通常称为房室延搁。形成的原因主要是由于,通常称为房室延搁。形成的原因主要是由
10、于此区的细胞较小,只能产生很小的局部电流,细胞之间的此区的细胞较小,只能产生很小的局部电流,细胞之间的缝隙连接也较少。缝隙连接也较少。、传导性(、传导性(conductivityconductivity) (1 1)兴奋性的特点)兴奋性的特点 有效不应期(有效不应期(ERPERP)特别长可以分为:)特别长可以分为: a)a)前期:前期:0 0期开始期复极化为期开始期复极化为-55mv-55mv:任何刺激都:任何刺激都不产生兴奋。不产生兴奋。 b)b)后期:后期: -55mv-55mv-60mv-60mv:可产生局部去极化:可产生局部去极化原因:钠离子通道完全失活或刚开始复活。原因:钠离子通道完
11、全失活或刚开始复活。 、兴奋性(、兴奋性(excitabilityexcitability)相对不应期:相对不应期:-60mv-60mv-80mv-80mv超常期:超常期:- -80mv-90mv80mv-90mv 心肌收缩性的特点:心肌收缩性的特点:(1 1)对细胞外液的)对细胞外液的CaCa2+2+浓度有明显的依赖浓度有明显的依赖( (启动)启动)(2 2)不发生强直收缩)不发生强直收缩 骨骼肌的强直收缩骨骼肌的强直收缩 心肌不产生强直收缩的原因:有效不应期心肌不产生强直收缩的原因:有效不应期+ +功能合包功能合包体结构体结构 (3 3)“全或无全或无”式收缩或同步收缩式收缩或同步收缩4.
12、4.收缩性(收缩性(contractilitycontractility)由于骨骼肌细胞的由于骨骼肌细胞的绝对不应期很短,约绝对不应期很短,约0.5-2ms0.5-2ms,受到间隔很,受到间隔很短的刺激时,当前一短的刺激时,当前一次收缩未完全舒张或次收缩未完全舒张或处于收缩时,后次一处于收缩时,后次一刺激所引起的收缩已刺激所引起的收缩已经出现并被叠加上去,经出现并被叠加上去,而形成强直收缩而形成强直收缩心肌细胞的有效不心肌细胞的有效不应期很长,约应期很长,约200-200-400ms400ms,其动作电位一,其动作电位一直持续到机械收缩的直持续到机械收缩的舒张早期。在有效不舒张早期。在有效不应
13、期内的任何刺激,应期内的任何刺激,都不能使心肌细胞产都不能使心肌细胞产生扩布性兴奋和收缩,生扩布性兴奋和收缩,因而心脏不会象骨骼因而心脏不会象骨骼肌那样,发生强直收肌那样,发生强直收缩。缩。v期前收缩或额外收缩(期前收缩或额外收缩(extrasystoleextrasystole) :心室:心室肌在有效不应期之后受到一次额外的(人工或病理肌在有效不应期之后受到一次额外的(人工或病理)刺激,可产生一次额外的兴奋和收缩,由于它发)刺激,可产生一次额外的兴奋和收缩,由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前,所生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前,所以称为期前收缩。以称为期前收缩。 v代偿
14、间隙(代偿间隙(compensatory pausecompensatory pause) :一次期前:一次期前收缩之后,往往有一段较长的心室舒张期收缩之后,往往有一段较长的心室舒张期 5.5.影响心肌生理特性的其他因素影响心肌生理特性的其他因素迷走神经迷走神经Ach MAch M型受体型受体心率减慢心率减慢交感神经交感神经NE NE 1 1受体受体心率加快心率加快(四)心电图(四)心电图一个心动周期中,由窦房结产生的兴奋,依次传向心房和心室,一个心动周期中,由窦房结产生的兴奋,依次传向心房和心室,这种兴奋的产生和传布时所伴随的生物电变化,通过周围组织传到全这种兴奋的产生和传布时所伴随的生物电
15、变化,通过周围组织传到全身,使身体各部位在每一心动周期中都发生有规律的电变化。用引导身,使身体各部位在每一心动周期中都发生有规律的电变化。用引导电极置于肢体或躯体的一定部位记录出来心电变化的波形,即为心电电极置于肢体或躯体的一定部位记录出来心电变化的波形,即为心电图图(electrocardiogram(electrocardiogram,ECG)ECG)。 P P波波QRSQRS波群波群T T波波U U波波、心电图形成的原理、心电图形成的原理心电图记录的是心脏不同部位之间产生的电位差。心电图记录的是心脏不同部位之间产生的电位差。当心肌处于静息状态时,其表面各处都是等电的。当心肌处于静息状态时
16、,其表面各处都是等电的。当部分心肌细胞发生兴奋时,兴奋细胞表面比未兴当部分心肌细胞发生兴奋时,兴奋细胞表面比未兴奋细胞表面有较多的负电荷,这样,在兴奋部位与奋细胞表面有较多的负电荷,这样,在兴奋部位与未兴奋部位之间出现了电位差。心电图反映的就是未兴奋部位之间出现了电位差。心电图反映的就是一次心动周期中整个心脏的生物电变化。一次心动周期中整个心脏的生物电变化。、心电图各波的意义、心电图各波的意义P P波:波:0.080.080.11s0.11s,代表左右心房的兴奋过程,代表左右心房的兴奋过程QRSQRS波群:波群:0.060.060.10s0.10s,代表左右心室去极化过程的,代表左右心室去极化
17、过程的电位变化电位变化T T波:波:0.050.050.25s0.25s,代表心室复极化过程的电位变化,代表心室复极化过程的电位变化,心肌缺血或损伤,心肌缺血或损伤,T T波倒置波倒置U U波:波:0.02-0.04s0.02-0.04s,可能代表心肌细胞兴奋后的后电,可能代表心肌细胞兴奋后的后电位变化。位变化。P-RP-R间期:间期:0.12-0.20s0.12-0.20s,代表心房开始兴奋到心室开,代表心房开始兴奋到心室开始兴奋所需的时间始兴奋所需的时间S-TS-T间段:代表心室肌全都处于动作电位平台期的去间段:代表心室肌全都处于动作电位平台期的去极化状态,各部位之间无电位差。与基线平齐。
18、极化状态,各部位之间无电位差。与基线平齐。二、心脏的泵血功能二、心脏的泵血功能 (一)心动周期和心率(一)心动周期和心率 、心动周期(、心动周期(cardiac cyclecardiac cycle):心脏的一次收缩和舒张,):心脏的一次收缩和舒张,构成一个机械活动的周期,称为心动周期。构成一个机械活动的周期,称为心动周期。、心率:心脏每分钟跳动的次数。、心率:心脏每分钟跳动的次数。- -次次min min 在一个心动在一个心动周期中,舒张周期中,舒张的时间比收缩的时间比收缩的时间长,且的时间长,且有一个约有一个约. .s s的全心舒张期,的全心舒张期,有利于血液回有利于血液回心和防止心肌心和
19、防止心肌疲劳。疲劳。(二)心脏泵血的过程(二)心脏泵血的过程、心房的收缩和舒张、心房的收缩和舒张心房的收缩:使血液从心房进入心室,标志着心室血液充盈过程的结束心房的收缩:使血液从心房进入心室,标志着心室血液充盈过程的结束心房的舒张:血液从肺静脉进入左心房,从上下腔静脉进入右心房。心房的舒张:血液从肺静脉进入左心房,从上下腔静脉进入右心房。、心室的收缩期、心室的收缩期等容收缩期等容收缩期快速射血期快速射血期减慢射血期减慢射血期、心室舒张期、心室舒张期等容舒张期等容舒张期快速充盈期快速充盈期减慢充盈期减慢充盈期(三)心动周期与心电图和心音的关系(三)心动周期与心电图和心音的关系第一心音(第一心音(
20、S1S1):低频高幅,标志着心室收缩的开始。当心室):低频高幅,标志着心室收缩的开始。当心室开始收缩使心室内压超过心房内压引起房室瓣关闭时,血流突开始收缩使心室内压超过心房内压引起房室瓣关闭时,血流突然停止造成了心室壁和房室瓣的弹性振动而产生。然停止造成了心室壁和房室瓣的弹性振动而产生。第二心音(第二心音(S2S2):高频低幅,标志着心室收缩的结束。在心室):高频低幅,标志着心室收缩的结束。在心室收缩末期,心室内压低于主动脉压和肺动脉压,主动脉瓣和肺收缩末期,心室内压低于主动脉压和肺动脉压,主动脉瓣和肺动脉瓣关闭所产生。动脉瓣关闭所产生。第三心音(第三心音(S3S3):低频低幅,产生于心室的快
21、速充盈期,是由):低频低幅,产生于心室的快速充盈期,是由于血液快速、被动流入心室造成的。于血液快速、被动流入心室造成的。第四心音(第四心音(S4S4):产生于心房收缩期,是心房收缩时血液流动):产生于心房收缩期,是心房收缩时血液流动造成的。造成的。(二)搏出量的调节(二)搏出量的调节 1 1、异长自身调节(施塔林定律)、异长自身调节(施塔林定律) 通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化:静脉回心血量增加的变化:静脉回心血量增加心脏容积增大心脏容积增大肌肉初长度肌肉初长度增长增长心肌收缩力增强心肌收缩力增强心输出量增多心输出量增多 心室
22、舒张末期心室肌的初长度由心室的充盈血量决定,心室舒张末期心室肌的初长度由心室的充盈血量决定,而心室充盈血量决定于回心血量。而心室充盈血量决定于回心血量。2 2、等长自身调节、等长自身调节 通过影响心肌收缩能力来调节搏出量(提高射血分数)通过影响心肌收缩能力来调节搏出量(提高射血分数) 心输出量心输出量搏出量搏出量 心心 率率 前负荷(静脉回流量)前负荷(静脉回流量) 后负荷(主动脉压)后负荷(主动脉压) 心心 缩缩 力力 体液因素体液因素 神经因素神经因素一、各类血管的结构与功能一、各类血管的结构与功能(一)动脉(一)动脉(二)毛细血管(二)毛细血管(三)静脉(三)静脉(图)(图) 第二节第二
23、节 血管生理血管生理二、血流动力学和血压二、血流动力学和血压 (一)泊肃叶定律(一)泊肃叶定律血流量(血流量(Q Q):单位时间内流经血管某一横截面积的):单位时间内流经血管某一横截面积的血量,又称容积速度。血量,又称容积速度。血流阻力(血流阻力(R R):血流在血管内流动时所遇到的阻力,):血流在血管内流动时所遇到的阻力,血液之间及血液与管壁之间的摩擦力。血液之间及血液与管壁之间的摩擦力。R= 8R= 8L/L/r r4 4Q=KQ=KP= P/RP= P/R P Pr r4 4/8/8L L由公式可以看出,机体对器官和组织血流分配的调由公式可以看出,机体对器官和组织血流分配的调节,主要是通
24、过改变阻力血管的口径实现的。节,主要是通过改变阻力血管的口径实现的。(二)血压(二)血压血压:是指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力,血压:是指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力,即压强。血压的单位为千帕(即压强。血压的单位为千帕( kPa :1mmHg=0.133kPakPa :1mmHg=0.133kPa) 形成血压的因素:形成血压的因素:(1)(1)血液对血管的充盈(血量):只有血液充盈血管时才血液对血管的充盈(血量):只有血液充盈血管时才能谈得上对血管壁的侧压力能谈得上对血管壁的侧压力 当心脏停当心脏停 止射血时,循环中各处压力都是相同的,这一止射血时,循环中各处压力都是相同的,这
25、一压力数值为循环系统平均充盈压。压力数值为循环系统平均充盈压。 (2)(2)心脏射血:心室收缩时所释放的能量为两部分心脏射血:心室收缩时所释放的能量为两部分 用于推动血液流动,是动能,用于推动血液流动,是动能, 形成对血管壁的侧压力,是势能。形成对血管壁的侧压力,是势能。(3)(3)外周血管阻力外周血管阻力外周阻力是指存在于骨骼肌、腹腔器官的阻力血管(小外周阻力是指存在于骨骼肌、腹腔器官的阻力血管(小动脉,微动脉)口径的改变、血液的粘滞性等因素形成的对动脉,微动脉)口径的改变、血液的粘滞性等因素形成的对血液流动的阻力。血液流动的阻力。三、动脉血压三、动脉血压(一)动脉血压的形成(一)动脉血压的
展开阅读全文