肾病综合征(教学查房)(课堂PPT)课件.ppt
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- 肾病综合征 教学 查房 课堂 PPT 课件
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1、1肾病综合征 濮阳市油田总医院儿科 教学查房 付荣2教学查房的目的教学查房的目的1.培养实习医生和低年资临床医生临床能力。通过问诊、查体等基本操作以及对各种临床资料做出分析,从而得出诊断、鉴别诊断和治疗方案。2.进行示范教学,纠正学生不正确或不规范的技术操作,规范其临床操作。3.传授正确的临床思维方法,培养和提高学生独立观察、分析、处理和操作等临床工作的能力。3ONTENTS目录C4第一阶段(示教室):规培生汇报病历第一阶段(示教室):规培生汇报病历m患儿,李庆康,男,13岁m主诉:发现全身浮肿5天,腹泻3天m现病史:患儿5天前无明显诱因发现全身浮肿,为非凹陷性水肿,遂至我院给予“白蛋白”对症
2、治疗,患儿浮肿稍减轻,3天 前患儿出现大便稍稀,3次/天,尿量尚可,泡沫较多,尿色可,今日来我院复查血常规:WBC:12.2*10 9/L,N:80.1%,L: 14.2%,HB:138g/L,PLT: 300*10 9/L,白蛋白:17.3g/L, 24小时微量蛋白尿定量:3045.97mg,皮质醇:55.58nmol/L,患儿偶咳,无发热、寒战,无抽搐,无恶心、呕吐,无腹痛,无尿频、尿急,急诊拟“水肿原因待查”收入院。病后患儿精神可,饮食欠佳,睡眠可。5第一阶段(示教室):规培生汇报病历第一阶段(示教室):规培生汇报病历m既往史:患儿因感染多次在我院住院治疗。2016年2月因“左手腕骨骨折
3、”在濮阳市中医院住院治疗,痊愈出院,今年5月确诊肾病综合征,现一直口服泼尼松(隔日10片)治疗。否认“肝炎”、“结核”、“伤寒”等传染病史及接触史,无食物药物过敏史,有输血史,既往因水肿、尿少给予申请A型病毒灭活冰冻血浆补充凝血因子(具体次数及剂量不详)。无毒物接触史,随社会行预防接种。m个人史:第2台 第2产。生时无窒息及产伤史,母乳喂养,出生体重不详。3岁会抬头,6岁会坐,1岁会独走,智力发育等同于同龄儿童。m家族史:父母体健,非近亲结婚,有1姐,15岁,体健,否认家族遗传病及传染病史。6体格检查体格检查m体温36.8 呼吸18次/分 脉搏86次/分 体重80m发育正常,营养中等,全身水肿
4、,步入病房,自动体位,查体合作。神志清楚,精神可。全身皮肤颜色稍红,可见紫纹,腹部及双下肢较密集,无黄染、斑丘疹及出血点。前身浅表淋巴结未触及肿大。腹部膨隆,紫纹呈放射状分布,有水肿,为非凹陷性,未见肠型及蠕动波,无压痛,未触及包块,叩诊移动性浊音阳性。肝脾肋下未触及,肝肾区无叩击痛,肠鸣音活跃。m余检查未见明显异常。7辅助检查辅助检查濮阳市油田总医院(濮阳市油田总医院(2018-01-29)查血常规:)查血常规:WBC:12.2*10 9/L,N:80.1%,L: 14.2%,HB:138g/L,PLT: 300*10 9/L,白蛋白:,白蛋白:17.3g/L, 24小时微量蛋白小时微量蛋白
5、尿定量:尿定量:3045.97mg,皮质醇:,皮质醇:55.58nmol/L8LOREM IPSUM DOLOR病例书写存在什么问题查体需要完善的内容及阳性体征需要完善那些辅助检查9m患儿,李庆康,男,13岁m主诉:诊断肾病综合征9个月,再次出现蛋白尿、水肿5天,腹泻3天。m现病史: 9个月前(2017年5月初)患儿以“头痛伴头晕、眼花2天,晕厥2次”为主诉入院。入院后测血压7580/4045mmHg。血常规:WBC:15.4210 9/L,N:0.8,RBC:6.4810 12/L,HB:193g/L,HCT:0.581,CRP:6mg/L,尿常规:蛋白质:3+,24小时尿蛋白:36378m
6、g/24h,血生化:钠:127mmol/L,钙:1.76mmol/L,白蛋白:14g/L,甘油三酯:2.83mmol/L,总胆固醇:11.8 mmol/L,尿素:11.4mmol/L, 肌酐:109.4umol/L,补体C3:0.77g/L,补体C4:0.17g/L,D-二聚体10.8mg/L。诊断:肾病综合征,低钙血症,低钠血症。给予抗感染,抗凝,足量糖皮质激素治疗,患儿尿蛋白逐渐减少,激素治疗5周,尿蛋白转阴约1周左右,继续足量激素治疗,再次出现大量蛋白尿。而于激素治疗7周时做肾活检,肾脏病理结果为MCD。8周后激素逐渐减量,加环孢素A口服,尿蛋白转阴,?复发。上次复发为1月前因呼吸道感染
7、诱发,抗感染等综合治疗尿蛋白转阴,给予ACTH应用后减量激素,尿蛋白阴转持续2周,目前口服泼尼松55mg,qod。5天前患儿再次出现蛋白尿及水肿。10m入院时血常规:WBC:12.210 9/L,N:0.80,L: 0.14,HB:138g/L,PLT: 30010 9/L,白蛋白:17.3g/L,24小时微量蛋白尿定量:3045.97mg,皮质醇:55.58nmol/L,患儿偶咳,无发热、寒战,无抽搐,无恶心、呕吐,诉轻微腹痛,大便呈稀糊状,无粘液。无尿频、尿急,急诊拟“水肿原因待查?改成:1.肾病综合征(激素耐药型),2.上呼吸道感染,3.消化不良。收入院。病后患儿精神可,饮食欠佳,睡眠可
8、。m 查体:体温36.8 ,呼吸18次/分 ,脉搏86次/分 ,体重80,血压:?发育正常,营养中等,全身水肿,步入病房,自动体位,查体合作。神志清楚,精神可。全身皮肤颜色稍红,可见紫纹,腹部及双下肢较密集,无黄染、斑丘疹及出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。腹围?腹部膨隆,紫纹呈放射状分布,有水肿,为非?凹陷性,未见肠型及蠕动波,无压痛,未触及包块,叩诊移动性浊音阳性。肝脾肋下未触及,肝肾区无叩击痛,肠鸣音活跃。双下肢及关节?11初步诊断初步诊断急性上呼吸道感染(胃肠型)肾病综合征12m诊断: 1.肾病综合征(激素耐药型)复发,2.上呼吸道感染,3.消化不良,4.肾上腺皮质功能减退。13第二阶
9、段(病房)第二阶段(病房)规范顺序规范顺序 、内容、手法、内容、手法体现人文关怀体现人文关怀 14目录C15概述概述肾病综合征肾病综合征16 目前尚不清楚什么原因和机制目前尚不清楚什么原因和机制导致肾小球滤过膜导致肾小球滤过膜(filtrated barrier )通透性增加,致使血浆蛋通透性增加,致使血浆蛋白大量从尿中丢失。白大量从尿中丢失。 保持肾小球滤过膜功能的完整保持肾小球滤过膜功能的完整性取决于其正常的分子结构(孔性取决于其正常的分子结构(孔径选择屏障)和电荷屏障。径选择屏障)和电荷屏障。病因发病机制病因发病机制17肾病综合征(肾病综合征(NS)m病因和发病机制m电荷屏障电荷屏障(c
10、harge selective barrier)(charge selective barrier)障碍,阴离子位于内皮细胞障碍,阴离子位于内皮细胞的浆膜上(糖壳)、基底膜的疏松层(硫酸类肝素的硫酸根)、上的浆膜上(糖壳)、基底膜的疏松层(硫酸类肝素的硫酸根)、上皮细胞的表面和裂隙孔(唾液糖蛋白)正常时阻止阴性电荷的分子皮细胞的表面和裂隙孔(唾液糖蛋白)正常时阻止阴性电荷的分子通过通过m MCD MCD(微小病变):肾小球滤过膜电荷屏障改变,使生理(微小病变):肾小球滤过膜电荷屏障改变,使生理PHPH时带时带负电荷的低分子量(负电荷的低分子量(MW=7000015000MW=700001500
11、0)的蛋白质(白蛋白)由尿中)的蛋白质(白蛋白)由尿中丢失丢失18肾病综合征(肾病综合征(NS)m病因和发病机制m肾小球毛细血管壁结构或电荷的变化可导致蛋白尿。肾小球毛细血管壁结构或电荷的变化可导致蛋白尿。m微小病变时,肾小球滤过膜阴离子丢失增多,导致电荷微小病变时,肾小球滤过膜阴离子丢失增多,导致电荷屏障破坏,使大量带负电荷的中分子血浆白蛋白滤出,屏障破坏,使大量带负电荷的中分子血浆白蛋白滤出,形成高选择性蛋白质。滤过屏障损伤,尿中丢失多种大形成高选择性蛋白质。滤过屏障损伤,尿中丢失多种大分子蛋白,形成低选择性蛋白尿。分子蛋白,形成低选择性蛋白尿。m非微小病变型常见免疫球蛋白或(和)补体成分
12、肾内沉非微小病变型常见免疫球蛋白或(和)补体成分肾内沉积,局部免疫病理过程可损伤滤过膜正常屏障。积,局部免疫病理过程可损伤滤过膜正常屏障。m细胞免疫失调细胞免疫失调19肾病综合征(肾病综合征(NS)m病因和发病机制 孔径屏障孔径屏障(size selective barrier )(size selective barrier )障碍障碍m 基底膜致密层为粗滤器可阻止高分子蛋白(基底膜致密层为粗滤器可阻止高分子蛋白(MW150000MW150000)的蛋白质滤过,上皮足突之间的滤过裂隙及其上的裂)的蛋白质滤过,上皮足突之间的滤过裂隙及其上的裂隙孔为细筛器(相当于一白蛋白分子大小),可阻止中隙孔
13、为细筛器(相当于一白蛋白分子大小),可阻止中分子蛋白(分子蛋白( MW 5000015000 0 MW 5000015000 0)如铁蛋白、白蛋白滤)如铁蛋白、白蛋白滤过,低分子蛋白可自由滤过过,低分子蛋白可自由滤过m 非非MCDMCD如:如:MPGNMPGN(膜增生性肾小球肾炎)(膜增生性肾小球肾炎)MNMN(膜性肾病(膜性肾病)等,常见免疫球蛋白和补体在肾内沉积)等,常见免疫球蛋白和补体在肾内沉积- -屏障损伤,屏障损伤,大分子蛋白质(大分子蛋白质(MW150000MW150000)如)如IgMIgM等漏出等漏出20肾病综合征(肾病综合征(NS)m病因和发病机制T T淋巴细胞功能异常:淋巴
14、细胞功能异常:m MCD MCD时常见时常见Th1Th1细胞下调和细胞下调和Th2Th2细胞上调、体外培养患者细胞上调、体外培养患者的的T T淋巴细胞上清注射给小鼠诱发蛋白尿、经典糖皮质淋巴细胞上清注射给小鼠诱发蛋白尿、经典糖皮质激素治疗肾病综合征等激素治疗肾病综合征等遗传学基础:遗传学基础:m 人种、家族聚集现象、人种、家族聚集现象、HLAHLA相关性研究相关性研究足细胞相关分子异常足细胞相关分子异常 m nephrin nephrin、podocinpodocin、CD2-APCD2-AP、-actinin4-actinin4等等等等212223242526对机体的影响低蛋白血症低蛋白血症
15、尿中多种蛋白丢失的影响尿中多种蛋白丢失的影响 血清转铁蛋白血清转铁蛋白 铜蓝蛋白铜蓝蛋白 锌结合蛋白锌结合蛋白 甲状腺结合蛋白甲状腺结合蛋白 25-羟胆骨化醇结合蛋白羟胆骨化醇结合蛋白 皮质醇结合蛋白皮质醇结合蛋白 IgG、补体旁路、补体旁路B因子因子 脂蛋白酶:脂代谢改变、抗凝血酶脂蛋白酶:脂代谢改变、抗凝血酶、纤溶有关、纤溶有关 因子,高凝状态因子,高凝状态 大量蛋白尿尤其是持续者可致肾小管间质改变大量蛋白尿尤其是持续者可致肾小管间质改变27低蛋白血症低蛋白血症原因尿中排出分解代谢:肾小管处分解肝合成状态血管通透性增加致间质中增加,血中下降胃肠道:吸收不良,异常丢失?28对机体的影响蛋白质
16、营养不良影响内环境的稳定: 渗透压下降 (2530mmg 降至68mmg) 血容量改变营养多种物质代谢:脂代谢对药代动力学影响29正常尿中有少量蛋白质:通常 100mg/(M2d);200mg/d为异常NS:定性+;定量50mg/(kgd)30病生与临床病生与临床低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降,使水分从血管低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降,使水分从血管内渗出是造成水肿的基本原因内渗出是造成水肿的基本原因肾内的钠、水潴留因素(不依赖血浆肾素肾内的钠、水潴留因素(不依赖血浆肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮水平)在引起醛固酮水平)在引起NSNS水肿机制中也起重要作用水肿机制中也起重要作用
17、心钠素对肾小管作用的障碍是心钠素对肾小管作用的障碍是NSNS钠潴留的重要原因。钠潴留的重要原因。 总之肾脏本身排钠障碍是总之肾脏本身排钠障碍是NSNS水肿的重要因素。水肿的重要因素。水肿水肿-多因素综合作用的结果多因素综合作用的结果31m低蛋白血症刺激肝脏合成脂类增加低蛋白血症刺激肝脏合成脂类增加m参与脂蛋白分解酶的辅酶因子从尿中丢失,致使参与脂蛋白分解酶的辅酶因子从尿中丢失,致使脂蛋白分解代谢障碍脂蛋白分解代谢障碍m高脂血症可引起系膜细胞增殖和系膜基质增加,高脂血症可引起系膜细胞增殖和系膜基质增加,进而导致肾小球硬化进而导致肾小球硬化原因和对机体的影响32血浆白蛋白 脂质在肝脏代偿合成增加脂
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