书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 44
上传文档赚钱

类型第四章慢性肺源性心脏病课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:2262247
  • 上传时间:2022-03-27
  • 格式:PPT
  • 页数:44
  • 大小:701KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《第四章慢性肺源性心脏病课件.ppt》由用户(三亚风情)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    第四 慢性 肺源性 心脏病 课件
    资源描述:

    1、第四章慢性肺源性心脏病 学习目标 : 掌握掌握慢性肺源性心脏病的临床表现特点,诊断方法及治疗要点; 熟悉熟悉慢性肺源性心脏病的并发症; 了解了解慢性肺源性心脏病肺动脉高压的发病原理。第四章 慢性肺源性心脏病简称肺心病,是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常,造成肺血管阻力增加,肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。根据起病缓慢和病程长短,分急性肺源性心脏病及慢性肺源性心脏病,临床上以后者多见。4第四章 慢性肺源性心脏病概述l原发病以慢性支气管炎、肺气肿最常见。l急性发作以冬春季多见。常因呼吸道感染而诱发肺、心功能不全。l临床主要表现为肺原发性疾

    2、病的症状,肺气肿和右心功能不全的体征及肺性脑病等。心电图、X线检查有助于诊断。l治疗以控制感染,改善通气,合理氧疗为主。第四章 慢性肺源性心脏病病因:一、支气管、肺疾病慢支、肺气肿、肺结核、哮喘、支扩、尘肺等二、胸廓运动障碍性疾病-脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎、肌营养不良等,均可使胸廓活动受限,肺泡受压,支气管及肺血管扭曲或变形,导致 痰不畅,肺部反复感染,并发肺气肿或肺纤维化。 6慢性肺心病 病因三、肺血管疾病和其它 累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因

    3、不明的原发性肺动脉高压症,均可使肺功脉压升高, 加重右心室负荷。第四章 慢性肺源性心脏病发病机制:一、肺动脉高压形成(一)缺氧性肺小动脉痉挛肺动脉高压(二)高碳酸血症的作用肺血管收缩、痉挛(三)肺血管床面积减少肺循环阻力增加肺动脉高压(四)血液流变学异常及血容量增加缺氧醛固酮增加水钠潴留血容量增加;缺氧继发红细胞增多血粘稠度增加;二者导致肺动脉压升高。第四章 慢性肺源性心脏病 发病机制二、心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加-右心代偿失代偿-右心排出量下降,右心室收缩末期残留血量增加,舒张末压增高,促使右心室扩大和右心室功能衰竭。肺心病患者一般不引起左室受累,但少数患者由于缺氧和

    4、二氧化碳潴留等因素对心肌的损害,也可发生左心肥大和左心功不全。第四章 慢性肺源性心脏病临床表现一、心、肺功能代偿期(缓解期)本期仅有肺动脉高压(肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂,P2A2)及右心室肥大(剑突下收缩期搏动,三尖瓣区收缩期杂音。),而无右心功能不全。主要有咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状;肺部干湿啰音及肺气肿体征。第四章 慢性肺源性心脏病 临床表现二、心、肺功能失代偿期(急性加重期)主要表现为呼吸功能衰竭和右心功能衰竭,一般以呼吸衰竭为主,严重时可伴左心衰。(1)呼吸功能不全和肺性脑病呼吸功能不全和肺性脑病 由于通气和换气功能减退,此期的主要表现是缺氧和二氧化碳潴留引起的症状。缺氧表现除发绀

    5、、心悸和胸闷外,严重缺氧还可出现乏力,头痛,烦躁不安,谵妄,抽搐和昏迷。二氧化碳潴留可出现头痛,头胀,多汗和失眠等,严重时患者可出现精神、神经症状,称为肺性脑病。 第四章 慢性肺源性心脏病 临床表现二、心、肺功能失代偿期(急性加重期)(2)心功能不全心功能不全 主要为右心功能不全,可出现明显的气促、心悸、呼吸困难、食欲不振、上腹胀、恶心、呕吐、尿少等。体检有发绀加重,颈静脉怒张,心率增快,肝肿大且有压痛,肝颈静脉回流征阳性,腹腔积液征阳性。右室扩大可引起三尖瓣相对性关闭不全,在胸骨左缘第四、五肋间可听到收缩期杂音,严重病例,可听到舒张期奔马律。慢性肺源性心脏病 辅助检查 一、X线检查 表现为慢

    6、性肺胸疾病,肺动脉高压及右心室肥大的征象。慢性肺心病的X线诊断标准如下。 (1)右下肺动脉干扩张有三点:横径15 mm;右下肺动脉横径与支气管横径比值1.07经动态观察较原右下肺动脉干增宽2 mm以上。 (2)肺动脉段中度凸出或其高度3 mm。 (3)中心肺动脉扩张,外围分支血管纤细,形成残根征,两者形成鲜明的对比。 (4)圆锥部显著凸出(右前斜位45)或锥高7 mm。 (5)右心室增大(结合不同体位判断)。 具有上述五项中的一项即可诊断。慢性肺源性心脏病 二、心电图检查 主要条件 电轴右偏,额面平均电轴+90V1导联R/S1重度顺钟向转位(V5导联R/S1aVR导联R/S或R/Q1;V1-V

    7、3导联QS、Qr、qr形(需除外心肌梗塞);RVI十SV51.05mv;肺形P波:P波电压0.22mV,或电压0.2mV呈尖峰型,结合P电轴十80,或当低电压时P电压1/2R,呈尖峰型,结合电轴+80。 (2)次要条件肢导联低电压;右束支传导阻滞(完全性或不完全性)。 具有上述一项主要条件的即可诊断,具有上述两项次要条件的为可疑 慢性肺源性心脏病 三、超声心动图检查通过测定右心室流出道内径30 mm;右心室内径20 mm;右心室前壁的厚5 mm及左、右心室内径比值2;右肺动脉内径18 mm或肺动脉干 20 mm右心房增大等指标,可诊断为慢性肺心病。慢性肺源性心脏病 四、血气分析是呼吸衰竭诊断及

    8、分型的标准、也是酸碱失衡判断的必备条件,同时又是病情监护、指导治疗的关键信息来源,必要时需反复测定。血气分析主要反映有无缺氧及二氧化碳滋留。动脉血氧分压降低(小于8kPa)、动脉血氧饱和度降低(小于80%)表示缺氧严重。动脉血二氧化碳分压升高(大于6.7 kPa)表示二氧化碳潴留。慢性肺源性心脏病 五、血生化检查部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变;血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。慢性肺源性心脏病 六、血常规检查血红蛋白和红细胞计数因长期缺氧而增多;白细胞计数和中性粒细胞在肺部急性感染时可升高肺心病诊断凡是在患慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿或其他慢性肺胸疾病或肺血管疾病的基础上,逐渐出现

    9、肺动脉高压,右室肥大,伴或不伴右心衰竭,且排除能引起右心肥大的其他心脏疾病并通过相关的实验室和其他检查便可诊断为慢性肺源性心脏病。慢性肺源性心脏病 鉴别诊断(一)冠心病均多见于老年人。均可出现心脏增大、心律失常和心功能不全,杂音均不明显,且冠心病患者也常有老年性肺气肿,甚至合并慢支、肺气肿,应注意鉴别。冠心病患者常有心绞痛或心肌梗死病史,常并发高血糖,高血脂,糖尿病等,一般无反复发作性咳嗽,咳痰及喘息病史。发生心力衰竭是首先出现左心衰竭,一般无缺氧及二氧化碳潴留表现。X线胸片一般无肺动脉高压征象,可出现左室增大或普大型心。心电图检查可有左室肥厚、心肌缺血或陈旧性心梗死表现。慢性肺源性心脏病 鉴

    10、别诊断二、风湿性心脏病二尖瓣狭窄 风心病二尖瓣狭窄引起的肺动脉高压、右室肥大,若合并肺部感染,与肺心病颇相类似,可根据:发病年龄多在40岁以前;有风湿热和(或)风湿性心脏病病史,而无慢性肺胸病史二尖瓣区有舒张期隆隆样杂音及震颤 X线检查,以左房扩大为主,心电图有二尖瓣型P波,M型超声心动图有二尖瓣回声增粗,前叶呈城墙样改变,后叶往往与前叶同向等征象。慢性肺源性心脏病 鉴别诊断三、原发性心肌病此病因心脏增大、右心功能不全及房室瓣相对性关闭不全杂音与慢性肺心病相似。但原发性心肌病多为全心增大呈球形,无明显悔件怦吸道感染及肺气肿体征,X线检查无肺动脉高压征,心电图无明显的心脏顺钟向转位及电轴右偏,而

    11、以心 劳损和心律失常为主要表现可资鉴别。慢性肺源性心脏病 鉴别诊断肺心病合并冠心病肺心病合并冠心病扩张性心肌病和缩窄性心包炎慢性肺源性心脏病 并发症(1)肺心脑病 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳滞留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征,是慢性肺心病死亡的首要因素,应积极防治。(2)酸碱失衡及电解质紊乱 慢性肺心病出现呼吸衰竭时,由于缺氧和二氧化碳滞留,当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时,可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱,使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更为恶化,对治疗及预后皆有重要意 义,应进行监测,及时采取治疗措施。慢性肺源性心脏病 并发症(3)心律失常 多

    12、表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性,也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧,可出现心室颤动以致心脏骤停,应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常相鉴别。(4)休克 慢性肺心病休克并不多见,一旦发生,预后不良。发生原因有严重感染、失血(多由上消化道出血所致)和严重心力衰竭或心律失常。慢性肺源性心脏病 并发症(5)消化道出血(6)散性血管内凝血(DIC)慢性肺源性心脏病 治疗积极防治肺心病的原发病,是避免慢性肺心病发生的根本措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质,提高全身抵抗 ,减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。慢性肺源性心脏病 缓解期治疗缓解期治疗是防

    13、止慢性肺心病发展的关键:可通过冷水擦身和呼吸肌锻炼以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼。对症治疗,如镇咳、祛痰、平喘和抗感染等。合理营养,增强体质。慢性肺心病患者多数有营养不良,营养疗法有利于增强呼吸肌力,改善缺氧。家庭氧疗对于降低肺动脉高压,延缓病情发展有较好效果.中医中药在慢性肺心病的防治中积累了很多经验,宜扶正固本、活血化淤,以提高机体抵抗力,改善肺循环。慢性肺源性心脏病 急性加重期治疗心肺功能失代偿期治疗原则:积极控制感染,通畅呼吸道,改善呼吸功能,纠正缺氧及二氧化碳潴留;控制呼吸衰竭和心力衰竭;积极处理并发症。慢性肺源性心脏病 急性加重期治疗(1)控制感染 呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰

    14、竭的常见诱因,需积极控制。根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定结果选用,但不要受痰菌药物试验的约束。没有培养结果前,根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。社区获得性肺炎以革兰阳性占多数,医院感染则以革兰阴性菌为主,或选用二者兼顾的抗生素。长期应用抗生素必须注意可能继发真菌感染,一旦真菌已成为肺部感染的主要病原菌,应调整或停用抗生素,给予抗真菌治疗慢性肺源性心脏病 急性加重期治疗(2)氧疗 纠正缺氧是抢救慢性肺心病呼吸衰竭的一项紧急而重要的措施。 持续低流量吸氧。 失代偿期缺氧常伴二氧化碳滞留,此时呼吸主要靠缺氧刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器来维持,若高流量吸氧,会使缺氧剌激消失,导致呼吸

    15、停止。慢性肺源性心脏病 急性加重期治疗(3)改善通气功能 加强护理,严密观察病情变化,宜加强心肺功能的监护。 翻身,拍背排除呼吸道分泌物,是改善通气功能的的一项有效措施,排痰过程中必须重视呼吸道黏膜湿化,使痰液稀薄而易排出,保证液体摄入量。 祛痰可服氯化氨、腆化钾或必嗽平。雾化吸入液中可加2%碳酸氢纳或2%-5%的-糜蛋白酶或痰易净2-5 mL。慢性肺源性心脏病 急性加重期治疗(4)控制心力衰竭 慢性肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处,因为慢性肺心病患者一般在积极控制感染,改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善,患者尿量增多,水肿消退,不需加用利尿剂。但对治疗无效的重症患者

    16、,可适当选用利尿药、正性肌力药或血管扩张药。慢性肺源性心脏病 利尿药 有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。一般以间歇、小量交替使用缓慢制剂为妥。如氢氯噻嗪25mg,每天1-3次,一般不超过4d;尿量多时需加用10%氯化钾10mL,每天3次,或用保钾利尿药,如氨苯喋啶50-100mg,每天1-3次。 重度而急需行利尿的患者可用呋塞米20mg,肌注或口服。使用利尿剂后可引起血液浓缩,使痰液黏稠,加重气道阻塞,电解质紊乱尤其是低钾、低氯性碱中毒,诱致难治性浮肿和心律失常,应注意预防。慢性肺源性心脏病 正性肌力药 由于慢性缺氧及感染,在呼吸功能未改善前对洋地黄类药物的耐受性很低,疗效较差,且易

    17、发生心律失常,使用正性肌力药时剂量宜小,极易发生毒性反应,而出现心律失常。一般约为常规剂量的 1/2或2/3,同时选用作用快、排泄快的制剂,如毒毛花苷K 0.125-0.25 mg,或毛花苷丙0.2-0.4 mg加入10%葡萄糖液内静脉缓慢注射。用药前应注意纠正缺氧,防治低钾血症,以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染等均可使心率增快,故不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效考核指征。应用指征是:感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿药后不能得到良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者;以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者;合并急性左心衰竭的患者。慢性肺源性心脏病 急性加重期治疗血管扩张药 血管扩张

    18、药可减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力,对部分顽固性心力衰竭有一定效果,但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉,往往造成体循环血压下降,反射性地产生心率增快、氧分压下降、二氧化碳分压上升等不良反应。因而限制了血管扩张药在慢性肺心病的临床 应用。钙拮抗剂、一氧化氮(NO)、中药川芎嗪等有一定的降低肺动脉压效果。慢性肺源性心脏病 急性加重期治疗(5)控制心律失常 慢性肺心病患者一般经过抗感染、纠正缺氧等治疗后,心律失常可自行消失。 如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。预防和预后对原发病积极有效的防治,是肺心病预防的关键。主要死因依次为肺性

    19、脑病、呼吸衰竭、心力衰竭、休克、消化道出血、弥漫性血管内出血。习题1、男性,69岁。有慢性咳、痰、喘病史30余年,加重一周。体查:神清,唇发绀,桶状胸,双肺可闻及湿性啰音,剑突下可见心尖搏动,心率112分,节律不齐,心音强弱不等,肝肋下1cm触及,双下肢浮肿。实验室检查:血WBC11109 L,N0.8,L0.2,尿蛋白+.胸片:双肺纹理增多。ECG:快速型心房纤颤。问哪种治疗最适当:A、立即予以高浓度吸氧;B、立即用呋塞米静脉注射,消除水肿;C、积极抗感染,保持呼吸道通畅;D、立即用毛花苷丙纠正房颤;E、立即注射地塞米松39思考: 肺心病人,发热、咳脓痰1周,ECG示窦性心动过速,血气分析:

    20、PH7.20,PO2 7.7KPa,PCO2 11.2KPa,SB40mmol/L 请问: 一:哪项治疗不宜:A:持续低流量给氧,B:抗生素,C:呼吸兴奋剂,D:碳酸氢钠,E:保持呼吸道通畅。40思考: 二:病人经治疗病情好转,水肿减轻,但出现烦燥,手足搐搦。最可能的原因是并发: A:代谢性酸中毒,B:代谢性碱中毒,C:呼吸性碱中毒,D:肺性脑病,E:脑血管意外 三:此时哪项措施是错误的: A:血电解质检查,B:动脉血气分析,C:低流量给氧,D:补充氯化钾,E:镇静剂41血气分析检查: 动脉血气示:PH7.56,PO2 :7.33kPa(55mmmHg),PCO2: 9.33kPa(70mmH

    21、g),HCO3-:48mmol/L,BE+23mmol/L A:呼吸性酸中毒, B:呼吸性酸中毒代谢性酸中毒, C:呼吸性酸中毒代谢性碱中毒, D:代谢性碱中毒, E:呼吸性碱中毒代谢性酸中毒42总结: 肺心病 1:感染(支气管、肺) 细菌性:G+球菌?G-杆菌?厌氧菌?霉菌? 病毒性? 2:心衰:右心衰?全心衰?左心衰? 3:呼衰:型?型? 4:肺性脑病?(与感染中毒性精神症状、酸碱失衡鉴别) 5:酸碱失衡/电解质紊乱:呼酸?呼碱?代酸?代碱?43总结: 肺心病 6:休克:心源性?感染性?失血性? 7:上消化道出血(应激性溃疡:严重感染、低氧血症、高碳酸血症引起) 8:心律失常:(电解质紊乱、合并冠心病) 9:DIC 有肺性脑病后,注意适当脱水防脑水肿,应用激素:特别是肺性脑病、感染性休克时有明确适应症谢谢

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:第四章慢性肺源性心脏病课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-2262247.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库