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类型疑难病例讨论PPT参考课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:2252420
  • 上传时间:2022-03-26
  • 格式:PPT
  • 页数:43
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    关 键  词:
    疑难 病例 讨论 PPT 参考 课件
    资源描述:

    1、1 一般资料一般资料 性别:男 年龄:18岁 职业:待业主诉主诉 反复腹痛20余天现病史现病史 患者20余天前无明显诱因出现腹部发作性疼痛,多位于剑突下、脐周部,为阵发性绞痛,持续时间约数分钟至数十分钟不等,发作次数较频繁。每日1-2次至4-5次不等,伴轻微腹胀、恶心,无呕吐,无发热,无呕血、黑便,至当地卫生院以“消炎药(具体不详)”治疗2天后无改善,遂到当地县医院治疗,完善相关检查(详见辅查),拟诊“腹痛查因”,予奥美拉唑静滴、654-2静滴及头孢类抗菌素,患者症状无明显改善,腹痛较剧烈,每日需予曲马多、杜冷丁等肌注镇静治疗,镇痛效果亦欠佳,肌注后缓解1-3小时,腹痛再次发作,为求进一步诊治

    2、入我院。起病以来,患者精神、食欲、睡眠较差,近3日未排大便,有肛门排气,小便正常,无发热,无咳嗽、咳痰,无胸痛、咯血,无低热、盗汗,体重无明显变化。2 既往史既往史 既往体健,体质较弱,体型偏瘦,1月前家属认为其“消化不良”曾至乡下中医予“中药”调养。否认外伤、手术、输血史,否认食物、药物过敏史。个人史、婚育史、家族史个人史、婚育史、家族史无特殊3 体格检查:生命体征平稳,神清,痛苦面容,面色稍苍白,自主体位。皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,头颅无畸形,无脱发,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。结膜稍苍白,唇稍苍白,口腔黏膜未见溃疡。颈无抵抗,甲状腺不大,听诊未闻血管杂音。肝颈回流征阴性。胸廓

    3、对称无畸形,呼吸平顺,双肺呼吸音清,未闻啰音,心率90次/分,律齐,各瓣膜区未闻杂音。腹平软,脐周及剑突下轻压痛,无反跳痛,肝脾肋下未触及,全腹未触及异常包块,murpphy征阴性,输尿管点无压痛,肝区肾区无叩痛,肠鸣音每分钟23次,减弱,未闻血管杂音。移动性浊音阴性。四肢无畸形,双下肢无浮肿,神经系统检查阴性。4 辅查(外院检查结果):血常规:白细胞、血小板正常,血色素89g/L,为正细胞性贫血;尿常规正常,未见红白细胞和蛋白等;大便常规一次,潜血阴性,红细胞阴性,寄生虫卵阴性。生化全套:转氨酶、胆红素、电解质、血脂均在正常范围,心肌酶谱正常。胰腺炎一套:淀粉酶、脂肪酶正常。凝血功能正常。影

    4、像学检查:腹部立卧位平片:未见肠梗阻和气腹;肝胆胰脾、双肾输尿管B超未见异常;全腹CT平扫未见异常;胃镜慢性浅表性胃炎;肠镜未见异常。心电图未见异常。5 请大家分析讨论此病例:初步诊断?6 常见导致急性腹痛原因有以下原因:1.腹腔脏器感染性炎症和化学性炎症疾病:这类疾病以急性胃炎、感染性肠炎、急性胰腺炎为代表,往往伴有呕吐、腹泻等伴随症状,血常规白细胞和中性粒常升高,腹部体征往往较重,且抗感染治疗有效,此患者不符合,且贫血不能够解释,故基本排除;2.空腔脏器的扭转、痉挛、阻塞:这类疾病以胆绞痛、肠绞痛、肾绞痛、肠梗阻等为代表,往往肠鸣音亢进、活跃,肠梗阻可有气过水音;腹平片往往有相应的表现,与

    5、患者亦不相符,故基本排除;3.实质脏器的破裂:此类疾病以肝、脾破裂为代表,往往有外伤史,腹部体征应极为明显,且腹部超声、平片等影像学检查应有阳性表现,在此患者可以排除;7 4.血管性疾病:此类疾病以肠系膜动脉栓塞、血栓形成、门静脉炎等为代表,可以有肠鸣音减低,但老龄患者多发,常有便血等表现,与此患者不符。完善腹部CT增强+CTA、腹部血管彩超、D-二聚体、ANCA、风湿系列等检查,均为阴性结果,故这类疾病基本排除。至此,常见疾病基本排除,其次考虑少见疾病。8 少见疾病包括以下几方面:1.胸腔疾病:包括心绞痛、心肌梗塞等,从患者年轻,心电图、心肌酶正常等基本排除;2.神经源性腹痛:以腹型癫痫为代

    6、表,此病诊断较困难,患者无癫痫发作史,难以将贫血联系在一起,故考虑腹型癫痫可能性不大。最后要重点排除的是中毒代谢性疾病。9 诊断:诊断: 铅中毒铅中毒10 诊断思路分析诊断思路分析病例特点:1.青年男性,急性起病,有服药史;2.发作性腹痛,伴有中度正细胞性贫血,伴肠鸣音减弱及便秘;3.腹痛程度与临床体征不相符;4.常规影像学检查及腔镜检查无明显异常;5.抗感染和一般解痉、镇痛治疗效果欠佳。由腹痛查因作为切入点,尽量用一元论分析问题,先考虑常见病、多发病,再考虑罕见病。11 12 支持点在于:1.1个月前有服中药史,成分不明;2.正细胞性贫血;3.便秘。针对这些支持点寻找证据:1.详细询问服用中

    7、药的成分和物理特性:家属反映,具体成分不清,服用1周左右,量较大,药物中有金属粉末样物。2.再次详细体格检查:患者上下齿龈边缘隐约可见灰褐色污迹。3.采末梢血送血液室进行血涂片检查,结果发现大量嗜碱性点彩红细胞。4.采静脉血进行血铅检测:结果回报较正常值高出2倍。至此,本病诊断基本明确。13 砷:砷:一、可能暴露的职业:农药的制造及喷洒,砷的制造及生产、电子半导体的制造等的相关行业,氢化砷(AsH3)则易发生在电脑工业及金属工业、中药的砒霜等。二、急性中毒:急性期会有呕吐、腹痛、溶血、大蒜及金属味。亚急性期会有周边神经炎、指甲上有Mees line出现。咳嗽、呼吸困难、胸痛、肺水肿、急性呼吸衰

    8、竭。氢化砷中毒:在高浓度暴露後2-4时发作,引起大量溶血,会有腹痛、血尿及黄疸(triad)的典型症状,急性肾衰竭并不少见。14 三、慢性中毒:A.皮肤:湿疹、角质化、皮肤癌、Boweens disease。B.神经:中枢及周边神经病变。C.血液:贫血、血球稀少、白血病。D.其他:周边血管病变、四肢坏死(乌脚病Black foot disease)及肝功能异常。肺癌、肝癌及膀胱癌的机牵大幅上升。四、实验室检查:24小时尿液的砷含量大於100ug/l(吃海产也会上升),但是慢性中毒者血中浓度往往正常或稍微偏高。15 米氏线16 砷中毒 皮肤癌17 五、诊断A.血中浓度常不准确。在48小时内不吃富

    9、含砷的食物如海产,且尿中砷浓度大於150 ug/L或100ug/day。B.改测尿液中的无机砷含量。其尿中三价砷(剧毒)及五价砷浓度大於50 ug/ g creatinine六、治疗经口急性中毒,立即进行催吐,用微温水或生理盐水、1硫代硫酸钠溶液等洗胃(虽已口服超过6小时或已呕吐,仍应小心地洗胃。)以后给服新鲜配制的氢氧化铁解毒剂(12硫酸亚铁溶液与20氧化镁混悬液,在用前等量混合配制,用时摇匀),使与砷结合成不溶性的砷酸铁,每510分钟服一匙,直至呕吐,停止给药。如无此药,可给活性炭悬液、牛乳或蛋清水等,再用硫酸钠或硫酸镁导泻。必要时应用血液透析。慢性中毒可给青酶胺治疗。18 镉:镉:一、可

    10、能暴露的职业:镉制造业、铅及锌的熔铸业、电镀业塑胶稳定剂制造、镉镍电池制造业、焊接镀镉物质合金制造业、色料业、电子制造业、宝石制造业。二、急性中毒:腹痛、呕吐、出血性肠胃炎、肝、肾坏死。金属熏烟热在暴露後12一24小时後,发生胸痛、咳嗽、呼吸困难、肺水肿。三慢性中毒:食入-肾病变包括低分子量蛋白尿,胺基酸尿及糖尿、痛痛病、高血压、心脏血管疾病、及癌症。吸入-肺纤维化及肾病变。19 镉中毒引起的肺纤维化20 上世纪50年代日本富山县镉中毒引发的痛痛病21 四、实验室检查:A.肾病变者其肾皮层镉浓度一般大於200ug/g tissueB.正常人血中镉浓度小於5 ug/L,尿中小於1 ug/g cr

    11、eatinine。吸烟者血中镉浓度会上升,但均小於10ug/L。C.尿中镉浓度大於10 ug/L。或24小时尿液镉量大於15ug/day,即代表镉过度暴露发生中毒。五、诊断:A.要有镉暴露的病史。B.符合四中(B)&(C)的血中或尿中浓度。C.肾小管近端病变的证据。六、治疗:急性中毒:口服中毒尽早用温水洗胃、导泻,并予补液,大剂量糖皮质激素预防肺水肿。慢性中毒:痛痛病患者用维生素D+苯内酸诺龙,可缓解症状。22 铬:铬:一、可能暴露的职业:电镀业、金属工业、彩色电视影像管制造、铜刻、玻璃业、石油纯化、照像业、照像制版、水泥使用、不锈钢(琢磨)、纺织业(色料)、焊接业二、急性中毒:六价铬:剧毒具

    12、腐蚀性皮肤:铬溃疡(Chrome ulcer),鼻中膈穿孔,过敏性接触皮肤炎(吸人),出血性胃肠炎,肾:急性肾衰竭(食入,吸入或皮肤吸收),肺:72小时後会发生肺水肿(吸入大量).三价铬:为身体必须元素,为糖份代谢必要,肠胃吸收困难(100 ug。六、治疗口服中毒者要立即用清水、硫代硫酸钠或1%亚铁氰化钾溶液20ml内服。解毒治疗:二巯丁二钠、螺旋内酯固醇对症治疗:抗胆碱药解除平滑肌痉挛,;口服锌制剂减少Wilsons病的铜吸收27 汞:汞:一、可能暴露的职业:元素汞:牙医、电池业、陶器业、电镀业、温度计。无机汞:中药、消毒剂、染料及漆料、照相业、香水与化妆品业。有机汞:杀菌剂、制纸业、杀黴菌

    13、剂、杀虫剂制造等。常温中即有蒸发二。元素汞中毒:A.急性中毒(主要为吸人汞蒸气所致):急性支气管炎、肺炎、口腔炎、肠炎、发烧、意识混乱、呼吸困难、吞食元素汞一般没有症状,除非相当大量。B.慢性中毒:主要影响中枢神经,有三项特别症状(Triad):发抖、牙龈炎、及红。兴奋症(包括失眠、害羞、记忆衰退、情绪不稳、神经质、及食欲不振)。周边神经病变。28 三、无机汞中毒:A. 急性中毒:主要是食入性中毒,病患会有局部腐蚀性,产生消化道出血、坏死、休克、甚至急性肾衰竭出现。急性吸入烟雾,会产生急性呼吸窘迫症候群及肺纤维化,缺氧而死亡。B. 慢性中毒则类似元素汞慢性中毒。四、有机汞:长链的有机汞毒性作用

    14、与无机汞类似,短链有机汞如甲基汞毒性如下:A.急性中毒:恶心、呕吐、腹痛、血球少、口腔炎、蛋白尿、肾病症候群、肾衰竭,但仍以中枢神经病变为主要症状,包括皮肤会有红皮症及脱落性皮肤炎。B.慢性中毒:与急性中毒类似,中枢神经异常为主要症状,但是视野缩小及视力受损,感觉及运动障碍,肌肉萎缩及智能受损较明显。出生的孩童会有类似脑性麻痹的症状,最有名的例子为Minamata Disease(水俣病)29 30 五、诊断正常人全血的汞小於5-10 ug/L,尿液的汞浓度小於20 ug/L。中毒者尿液浓度常大於150 ug/L。六、治疗1.口服汞中毒者,应及早用碳酸氢钠溶液或温水洗胃催吐,然后口服牛奶、蛋清

    15、或豆浆,以吸附毒物,需注意的是,切忌用盐水,否则,即有增加汞吸收的可 能。2.吸入汞中毒者,应立即撤离现场,换至空气新鲜、通风良好处,有条件的还应给氧吸入。3.解毒剂:二巯丙磺钠、二巯丙醇、乙酰消旋青霉胺31 锰:锰:一、可能暴露职业:主要来自钢铁制造、焊接、采矿及提炼过程中所产生的粉尘。另外有机锰也用作有机铅的代用品,作为燃料抗震剂。二、急性中毒:吸入氧化锰的粉尘即有可能产生所谓金属熏烟热或化学性肺炎,氧化锰常因焊接或切割含锰物而产生的。发冷、发烧、恶心、咳嗽都会发生。三、慢性中毒王要是引起神经及精神上的异常分为三个阶段A.初期-认知障碍及情绪困扰,包括有食欲不振、肌痛、神经质、躁动、无法控

    16、制暴力行为、失眠、性欲降低。B.中期-无法控制的哭笑、说话障碍、视幻觉、行动笨拙、意识皆乱。C.後期-行走困难、僵硬、无法说话、抖动、类似帕金森症32 四、实验室检查血清中锰上升,钙下降,许多其他检查包括甲状腺机能,VitB12,CT,MRl,EEG等来排除其他因素引起的脑病变。五 、诊断完整神经心理学检查是必须的,诊断要有职业暴露史及实验室检查证实血中及尿中浓度上升,以排除其他可能。六、治疗1.急性口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃,口服牛奶和氢氧化铝凝胶。应用致泻剂硫酸镁或硫酸钠进行促进毒物排出。 2.药物治疗 慢性锰中毒的驱锰治疗可用依地酸二钠钙、促排灵或二巯丁二钠,近年来用对氨基水杨酸钠

    17、(PAS)治疗锰中毒,可使尿锰排出量为治疗前1.516.4倍。33 镍:镍:一、可能暴露职业:镍的提炼业、镍合金业、电镀业、焊接业、镍一镉电池业、制玻璃瓶业、制钱币业、珠宝业、陶器业、染料业。电脑零件及磁带业。二、急性中毒:A. 一般常见於吸入有机镍所致,中毒症状类似一氧化碳中毒,但合并有血糖及尿糖上升;常会有恶心、呕吐、头痛、头晕、失眠、躁动持续数小时、然後12小时到5天没症状。随之会有如肺炎般的胸闷、呼吸困难、咳嗽、心悸、流汗、虚弱及视力模糊。严重者4到13天可能会死亡。B. 二价无机镍中毒:误饮镍污染的饮水或透析用水被污染所致,其症状为恶心、呕吐、头痛、心悸、虚弱、腹泻、呼呶短促、咳嗽等

    18、持续1-2天。三、慢性中毒:长期皮肤接触会有过敏性皮肤炎发生,另外慢性呼吸道疾病、免疫机能异常、及癌症都可发生。常见於从事电镀业者。34 四、实验室检查:如果暴露後八小时尿液小於100 ug/L为轻度中毒,100-500 ug/L为中度中毒,大500ug/L於为重度中毒。五、诊断有暴露的病史,镍浓度升高。六、治疗1.立即脱离中毒现场,脱去被污染的衣物、洗污染的皮肤及毛发,卧床休息,保持安静。严密观察并给予对症治疗。吸氧并保持呼吸道畅通。应用糖皮质激素和消泡剂(二甲基硅油气雾剂)防治肺水肿。2.重度中毒者可予二乙基二硫代氨基甲酸钠口服,每次0.5g,每日4次,并同时服用等量碳酸氢钠,根据病情决定

    19、用天数,一般可连续服药3-7天。也可采用雾化吸入。 35 铅:铅:一、可能暴露职业:电气及电子业、电池制造业、焊接及切割业、橡胶业塑胶业、油漆业、颜料及漆料制造业、中药的红丹。二、急性中毒(成年人):A.轻微及中度中毒:疲倦、躁动、感觉异常、肌痛、腹痛、抖动、头痛、恶心、呕吐、便秘、体重减少、性欲降低。B.严重中毒:运动神经病变、脑病变、抽搐、昏迷、严重腹绞痛、急性肾衰竭。36 三、慢性中毒:中枢神经:脑病变、精神智能障碍、神经行为异常(血铅浓度30ug/dl以上),影响孩童发育、发展及智商(血铅浓度5 ug/dl以上)。周边神经:运动神经传导速度变缓,血铅浓度大於30ug/dl尺神经传导即受

    20、影响。血液:贫血、溶血、抑制ALAD(血铅浓度10ug/dl以上)及FEP(15ug/dl)。尿中ALA上升(血铅浓度30ug/dl以上)及红血球Basophilic stippling。肾脏:高血压、痛风,及慢性肾衰竭。其他: 牙龈铅线,降低甲状腺荷尔蒙浓度及慢性肾衰竭,干扰维生素D代谢、减少精子活动性及数目、致癌性。四、实验室检查:一般而言,血铅大於40ug/dl会有贫血出现,尿中ALA排出上升,须进一步医学评估及治疗。血铅60ug/dl以上有临床中毒症状须立刻中止暴露及治疗,但是血铅小到10ug/dl即有生化指标的变化的异常出现。37 铅中毒 牙龈上的铅线38 39 五、诊断:血中铅浓度

    21、ALAD上升,并有临床异常出现即可诊断,有时可用EDTA移动性测验加以诊断(大於1000ug/24小时即表示有铅中毒存在)。六、治疗1、杜绝铅毒继续进入 2、促进铅的排泄:依地酸二钠钙3、治疗急性腹痛 :阿托品、654-2、维生素K等以解除肠道痉挛,并可由静脉徐缓地注射10%葡萄糖酸钙4、治疗急性脑症状 :一般选用安定、副醛、苯巴比妥钠等药物控制惊厥,降低颅内压对症治疗。40 锌锌:一、可能暴露的职业:合金制造、陶器业、电池制造、染料制造、电镀业、电子工人、镀锌业、制纸业、漆料及色料业、制造业、橡胶业、剥制业、焊接业。二、急性中毒:A.食入性:恶心、呕吐、腹痛、血便、发烧、常自行恢复。B.吸入

    22、性:吸入氯化锌的烟雾微粒会引起咳嗽、呼吸困难,严重者会变成呼吸窘迫症,急性肾衰竭,甚至死亡。C.接触性:皮肤接触锌化合物会引起皮肤炎,有些人会溃疡,眼睛喷到氯化锌及硫酸锌溶液会引起伤害。D.金属熏烟热:吸入氧化锌的粉尘及烟雾4到小时後发生,有金属味,咳嗽、呼吸短促、疲劳、肌痛、发烧到,流汗,化学性肺炎,肺水肿等。又叫Metal fume fever。大多数人功能可完全恢复。41 三、慢性中毒:长期大量锌暴露,会引起慢性锌中毒,如长期吃雄性动物生殖器、服用大量锌药片。会引起贫血、白血球稀少症、免疫力受损、体重减轻等症状。四、实验室检查A.正常人血清中锌浓度为60-100ug/dl左右,全血中约500ug/d1,24小时尿液锌总量约500ug左右。B.职业暴露工人尿中平均为800ug/g creatinine,血清中为140ug/dl。五、诊断诊断建立在於暴露病史,典型的临床症状,及血中尿中锌浓度上升。六、治疗对误服大量锌盐者可用1鞣酸液,5活性炭悬液或1:2000高锰酸钾液洗胃,但如呕吐物带血液,应避免用胃管及催吐剂。根据情况酌服硫酸钠导泻,内服牛奶以沉淀锌盐。必要时输液以纠正水和电解质紊乱,并给祛锌疗法。42 43

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