阴离子间隙的临床价值课件.ppt

1、2022-3-22阴离子间隙阴离子间隙建筑主体形似扬帆启航的巨船，又似绽放的荷花，与济南奥体中心建筑风格遥相呼映。阴离子间隙阴离子间隙定义u 根据开放系统中电中性原理，阴离子间隙是指根据开放系统中电中性原理，阴离子间隙是指血清中所测定的阳离子总和与阴离子总和之差。血清中所测定的阳离子总和与阴离子总和之差。 或者：未检测的阳离子或者：未检测的阳离子(UA)(UA)与未检测阴离子与未检测阴离子(UC)(UC)差值。差值。 AGAG(Na(Na+ +K+K+ +)-(Cl)-(Cl- -+HCO+HCO3 3- -) )u 由于血清中由于血清中K+K+浓度很低，且相当恒定，故上式浓度很低，且相当恒定

2、，故上式可简化为：可简化为： AGAGNaNa+ +-(Cl-(Cl- -+HCO+HCO3 3- -) )。 阴离子间隙成份u HPOHPO4 42- 2- 、 SOSO4 42-2-u 有机酸阴离子有机酸阴离子 乳酸、酮酸、乳酸、酮酸、羟酪酸、乙酰乙酸、羟酪酸、乙酰乙酸、血浆白蛋白血浆白蛋白 血清正常离子构成阴离子间隙临床应用u 在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子 间隙有重要的临床价值。间隙有重要的临床价值。u 高高AGAG正常氯性代谢性酸中毒正常氯性代谢性酸中毒 正常正常AGAG高氯性代谢性酸中毒高氯性代谢性酸中毒u 混合型的酸碱平衡紊乱混合型的酸碱平衡

3、紊乱 AG正常值存在争议u AG:8-16mmol/L(不包括钾离子） AG:12-20mmol/L(包括钾离子）u AG:3-10mmol/L不同的检测方法，不同的检测方法，AGAG的正常值不同。的正常值不同。例如，火焰光度法，电极测量法。不同厂家的检测仪器，不同厂家的检测仪器，AGAG的正常值也不同。的正常值也不同。Robert比较的三种不同的分析仪测定的AG正常值不同。 陈文斌，诊断学，人民卫生出版社AG正常值存在争议陈文斌，诊断学，人民卫生出版社 即使排除了方法及仪器设备影响仍有存在过度判断问题。u有学者认为： AG30mmol方能确诊高AG代谢性酸中毒 20-29mmol/L时，71

4、%高AG酸中毒 17-19mmol/L时，20%高AG酸中毒u也有学者认为： 存在AG正常，但仍诊断高AG酸中毒现象。AG干扰因素陈文斌，诊断学，人民卫生出版社u血浆白蛋白血浆白蛋白 血浆白蛋白下降可使阴离子间隙减小。u免疫球蛋白免疫球蛋白 免疫球蛋白IgG是带净正电的阳离子蛋白，多发骨髓瘤患者由于IgG的增加可使阴离子间隙较小。争议的其它原因C.Fidkowski, Diagnosing metabolic acidosis,Springer血清AG降低的原因陈文斌，诊断学，人民卫生出版社u最常见的原因： 血清白蛋白降低（低蛋白血症）u较不常见的原因： IgG性的骨髓瘤，锂中毒u理论存在但罕

5、见的原因： 血浆钙升高（高钙血症） 血浆镁升高（高镁血症） 与酸碱平衡失调无关正常AG代谢性酸中毒原因陈文斌，诊断学，人民卫生出版社 u腹泻u胰腺、肠和胆囊瘘u肾小管酸中毒u摄入氯化铵（NH4Cl)u肾上腺功能减退（醛固酮减少症）AG升高的主要原因陈文斌，诊断学，人民卫生出版社与代谢性酸中毒有关的与代谢性酸中毒有关的u肾衰、糖尿病酮症酸中毒、饥饿状态、酒精性酮症酸中毒、乳酸酸中毒、乙二醇中毒、甲醛中毒、甲苯中毒、焦谷氨酸酸中毒（罕见） 其它病况其它病况u血清白蛋白增加（高白蛋白血症）、代谢性减中毒、IgA骨髓瘤。AG判断混合型酸碱平衡紊乱陈文斌，诊断学，人民卫生出版社 混合型酸碱平衡紊乱分类混

6、合型酸碱平衡紊乱分类 u相加性酸碱平衡紊乱u相抵性酸碱平衡紊乱u三元性酸碱平衡紊乱 常见于各种危重情况、药物中毒、严重电解质紊乱AG判断混合型酸碱平衡紊乱陈文斌，诊断学，人民卫生出版社 碳酸氢盐间隙碳酸氢盐间隙u 碳酸氢盐间隙 =AG-HCO3 =(AG-12)-(27-HCO3)=AG+HCO3-39 正常范围：-6+6mmol/Lu 碳酸氢盐间隙6, 合并代谢性碱中毒或合并呼吸性酸中毒。u 碳酸氢盐间隙1, 合并代谢性碱中毒或合并呼吸性酸中毒。u AG:HCO31, 合并AG正常型（高氯血症）代谢性酸中毒或合并代偿性酸中毒。酸碱平衡紊乱在ICU陈文斌，诊断学，人民卫生出版社 酸碱平衡紊乱在

7、ICU是最常见的临床u 高高AGAG性酸中毒性酸中毒乳酸性酸中毒、酮症酸中毒、药物及酒精中毒。u 碱中毒碱中毒胃液的丢失、利尿、容量不足、呼吸性酸中毒肾代偿、低钾血症、盐皮质激素的用量。乳酸性酸中毒陈文斌，诊断学，人民卫生出版社 病病 因因u 循环衰竭u 脓毒症u 肝功不全u 急性哮喘发作u 恶性肿瘤u 药物乳酸性酸中毒Yun Kyu,acid-base disorder in ICU patients,Korean Society of Electrolyte Metabolism.2010 药药 物物u 核苷转录酶抑制剂u 醋氨酚u 肾上腺素u 二甲双胍u 丙泊酚u 利奈唑胺u 硝普钠乳酸

8、酸中毒治疗陈文斌，诊断学，人民卫生出版社u 重要的是病因治疗病因治疗u 关注的是酸中毒导致的心肌抑制酸中毒导致的心肌抑制u 警惕的是补充补充HCOHCO3 3- -可能的风险可能的风险 a. HCO3-进入细胞内使细胞内CO2增加，加重细胞内酸中毒 b. 容量的增加 c. 高钠血症 d. 过度治疗导致代谢性碱中毒 乳酸性酸中毒Yun Kyu,acid-base disorder in ICU patients,Korean Society of Electrolyte Metabolism.2010u一般在pH7.20pH7.20即可。即可。 酸碱平衡紊乱在ICU陈文斌，诊断学，人民卫生出版社

9、u 血气分析u AG计算 病例1 男性，男性，7575岁，糖尿病史岁，糖尿病史1010年，高血压病史年，高血压病史3 3年，自年，自述无何诱因恶心、呕吐述无何诱因恶心、呕吐1212小时，呕吐胃内容物约小时，呕吐胃内容物约1000ml1000ml。 家人搀扶消化内科就诊，当时意识模糊，不能正确家人搀扶消化内科就诊，当时意识模糊，不能正确回答问题，消化科医生建议急查头颅回答问题，消化科医生建议急查头颅CTCT，排除脑血管，排除脑血管病变。病变。 头颅头颅CTCT检查后患者出现昏睡，立即在急诊就诊。检查后患者出现昏睡，立即在急诊就诊。病例1 急诊测血压急诊测血压60/40mmHg60/40mmHg，

10、心率，心率4040次次/min/min，立，立即给予补液、多巴胺等抗休克治疗。即给予补液、多巴胺等抗休克治疗。 治疗后心率治疗后心率9090次次/min/min，血压，血压90/60mmHg90/60mmHg，神，神智恢复后以休克原因待查收住智恢复后以休克原因待查收住ICUICU。 入入ICUICU后查体发现全腹压痛伴反跳痛，考虑后查体发现全腹压痛伴反跳痛，考虑急性腹膜炎，感染性休克。急性腹膜炎，感染性休克。病例1急查血气分析：急查血气分析：pH6.809pH6.809，PCO2 12.8mmHg,PO2 148mmHgPCO2 12.8mmHg,PO2 148mmHg（面罩吸氧），（面罩吸氧

11、），BE-BE-31.4mmol/L31.4mmol/L，实际碳酸氢盐，实际碳酸氢盐5.4mmol/L5.4mmol/L，乳酸，乳酸15mmol/L15mmol/L，血，血钠钠134mmol/L134mmol/L，血钾，血钾6.3mmol/L6.3mmol/L，血氯，血氯93mmol/L93mmol/L血常规：血常规：WBC 33.82WBC 33.8210109 9/L,N 94.2%,PLT 33/L,N 94.2%,PLT 3310109 9/L/L，Hb 127g/LHb 127g/L。 AG=134-(93+5.4)=35.6mmol/L AG=134-(93+5.4)=35.6mm

12、ol/L 碳酸氢盐间隙碳酸氢盐间隙= =（35.6-13)-(27-5.435.6-13)-(27-5.4） = 1 = 1 诊断：高诊断：高AGAG代谢性酸中毒代谢性酸中毒病例1 入科后立即给予血液滤过、液体复苏治疗，血钾入科后立即给予血液滤过、液体复苏治疗，血钾逐渐下降，但三小时后再次出现昏迷，血压逐渐下降，逐渐下降，但三小时后再次出现昏迷，血压逐渐下降，扩容治疗无效，使用升压药物（多巴胺扩容治疗无效，使用升压药物（多巴胺25ug/kg/min,25ug/kg/min,去甲肾上腺素去甲肾上腺素5ug/min5ug/min，肾上腺素，肾上腺素1ug/kg/min)1ug/kg/min)治疗无

13、治疗无效效, ,使用使用IABPIABP治疗后血压可维持正常。治疗后血压可维持正常。 次日腹腔穿刺抽出棕褐色浑浊液体，放置引流管，次日腹腔穿刺抽出棕褐色浑浊液体，放置引流管，1212小时引流小时引流2000ml2000ml腹水。腹水。 因患者情况差无法耐受手术治疗，确定保守治疗。因患者情况差无法耐受手术治疗，确定保守治疗。病例1陈文斌，诊断学，人民卫生出版社 保守治疗有效，三天保守治疗有效，三天后神智清楚，血压上升后神智清楚，血压上升110/70mmHg110/70mmHg，升压药物，升压药物仅保留多巴胺仅保留多巴胺5ug/kg/min 5ug/kg/min 。腹腔引流。腹腔引流清亮，引流量减

14、少。清亮，引流量减少。 拔除拔除IABPIABP后循环稳定。后循环稳定。 动脉血气检查正常。动脉血气检查正常。病例1 入科后第入科后第9 9天，计划脱机时患者血压再次下降，呼吸频率天，计划脱机时患者血压再次下降，呼吸频率加快，高热加快，高热4040，腹腔引流出黑褐色浑浊液体，腹腔引流出黑褐色浑浊液体1000ml1000ml。使用。使用大剂量升压药物维持血压。大剂量升压药物维持血压。血气检查：血气检查：pH7.10pH7.10，实际碳酸氢盐，实际碳酸氢盐14.9mmol/L14.9mmol/L，乳酸，乳酸8.8mmol/L8.8mmol/L，血钠，血钠134mmol/L134mmol/L，血钾，

15、血钾4.0mmol/L4.0mmol/L，血氯，血氯92mmol/L92mmol/L。Po2 Po2 110mmHg,Pco2 48mmHg110mmHg,Pco2 48mmHg。AG=134-14.9-92=27.1AG=134-14.9-92=27.1碳酸氢盐间隙碳酸氢盐间隙= =（27.1-1327.1-13）- -（27-14.927-14.9） =2 =2 诊断：高AG代谢性酸中毒病例1 因费用原因患者拒绝血液滤过治疗，因费用原因患者拒绝血液滤过治疗，外科仍不考虑手术治疗，入院第外科仍不考虑手术治疗，入院第1818天患天患者死亡。者死亡。 经验教训：老年人疾病症状不典型，经验教训：老

16、年人疾病症状不典型，血气分析能迅速判断危重程度，提早重血气分析能迅速判断危重程度，提早重视。视。 病例2 女性，女性，5252岁，口渴乏力岁，口渴乏力5 5天，意识不清天，意识不清1 1天，急诊就诊。天，急诊就诊。 既往患糖尿病既往患糖尿病1010年，口服二甲双胍治疗。年，口服二甲双胍治疗。 急诊经检查确诊为：糖尿病酮症酸中毒急诊经检查确诊为：糖尿病酮症酸中毒后收入后收入ICUICU。 病例2血气分析：血气分析：pH 6.872pH 6.872，Pco2 18.9mmol/L,Po2 185.8mmol/LPco2 18.9mmol/L,Po2 185.8mmol/L（面罩吸氧），（面罩吸氧）

17、，BE-30.1mmol/LBE-30.1mmol/L，实际碳酸氢盐，实际碳酸氢盐 3.5mmol/L3.5mmol/L，尿酮体，尿酮体+，血钠，血钠147mmol/L,147mmol/L,血氯血氯117mmol/L117mmol/L，BG 32.3mmol/LBG 32.3mmol/LAG=147-117-3.5=26.5mmol/LAG=147-117-3.5=26.5mmol/L碳酸氢盐间隙碳酸氢盐间隙= =（26.5-1226.5-12）- -（27-3.527-3.5） = -9mmol/L = -9mmol/L 诊断：诊断：高高AGAG性代谢性酸中毒合并正性代谢性酸中毒合并正常常A

18、GAG性代谢性酸中毒性代谢性酸中毒病例2 经使用胰岛素降血糖及补液治疗后患经使用胰岛素降血糖及补液治疗后患者逐渐清醒，三天后病情稳定转普通病者逐渐清醒，三天后病情稳定转普通病房继续治疗。房继续治疗。 小 结u重症患者酸碱平衡紊乱最易出现。重症患者酸碱平衡紊乱最易出现。u血气分析、阴离子间隙测定应作为重症患血气分析、阴离子间隙测定应作为重症患 者及昏迷患者常规检查项目。者及昏迷患者常规检查项目。uAGAG干扰因素多，需结合临床情况综合判断，干扰因素多，需结合临床情况综合判断，或者使用改良方法计算，可减少干扰。或者使用改良方法计算，可减少干扰。uAGAG与血气分析指标综合分析，可提高酸碱平与血气分析指标综合分析，可提高酸碱平衡紊乱诊断的准确性。衡紊乱诊断的准确性。u混合型酸碱平衡紊乱需要混合型酸碱平衡紊乱需要AG+AG+血气分析结果。血气分析结果。2022-3-22谢谢！谢谢！刘东兴刘东兴