硬脑膜动静脉瘘的介入治疗PPT课件.ppt
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- 关 键 词:
- 脑膜 静脉 介入 治疗 PPT 课件
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1、硬脑膜动静脉瘘的介入治疗南京医科大学第一附属医院 介入科概述 DAVF 发生在硬脑膜及其附属物(大脑镰、小脑幕和静脉窦)上的动静脉分流10%-15% 颅内AVM,幕上 6, 幕下35颈外、颈内、椎动脉的脑膜支相邻的静脉窦或逆行引流入软脑膜静脉横窦、乙状窦、海绵窦最多见成人多见,男性多见硬脑膜的解剖 DAVF形成的解剖学基础形成的解剖学基础 双层结构 内骨膜层 与 脑膜层 在枕骨大孔区,外层形成环枕筋膜并延续成椎管的内骨膜层,内层延续为硬脊膜 硬膜静脉和静脉窦位于两层之间,与椎管的硬膜外静脉丛相对应 供应脑或脊髓的动脉在其穿过硬膜时,发出脑膜支硬膜动脉,位于硬膜的外层,与硬膜静脉十分接近Nett
2、er FH, MD硬膜静脉窦的解剖Netter FH, MDDAVF 供血动脉 颈外动脉 脑膜中动脉 枕动脉 咽升动脉 耳后动脉 颈内动脉 脑膜动脉 椎动脉 脑膜后支、小脑后下动脉及小脑上动脉的脑幕支病因 先天性学说硬脑膜超微结构研究发现硬脑膜超微结构研究发现, ,硬脑膜存在丰富的血管网硬脑膜存在丰富的血管网, ,动动脉吻合尤为发达脉吻合尤为发达, ,静脉常与动脉并列进行静脉常与动脉并列进行, ,有时有时动脉会突动脉会突入静脉腔内入静脉腔内, ,而且常常存在着而且常常存在着50-90m 50-90m 直径的直径的“生理性生理性动静脉交通动静脉交通”的特殊结构的特殊结构, ,以静脉窦附近为最多以
3、静脉窦附近为最多过程中脑血管发育异常过程中脑血管发育异常硬脑膜内的硬脑膜内的“生理性生理性动静脉交通动静脉交通”增加增加/ /静脉窦附近的血管异常增生静脉窦附近的血管异常增生硬脑硬脑膜动静脉瘘膜动静脉瘘病因 获得性学说 与脑静脉窦血栓形成关系与脑静脉窦血栓形成关系 “恶性循环恶性循环”学说学说 雌激素雌激素 新血管生成学说新血管生成学说脑静脉窦血栓形成DAVF 三种学说三种学说“生理性动静脉交通生理性动静脉交通”开放学说开放学说肌源性自我调节障碍学说肌源性自我调节障碍学说血栓机化学说血栓机化学说“生理性动静脉交通”开放学说 Djindjian & Merland Djindjian & Mer
4、land 脑静脉窦血栓形成静脉窦内高压静脉窦附近潜在的“生理性动静脉交通”开放开放后的AV 交通阻力减小硬膜壁内丰富的微小动脉系统吸引大量脑膜动脉参与供血DAVF PicardPicard 硬脑膜窦血栓形成 硬脑膜动静脉间压力梯度改变微小静脉内压力增高 囊状扩张 本来薄壁的微小静脉破裂 与动脉直接交通DAVF肌源性自我调节障碍学说 生理情况下生理情况下 “生理性A-V 交通”脑静脉窦的压力梯度: 流入压(毛细血管压力) 外部压力(脑脊液压力) 流出压(静脉窦压力) 。肌源性自我调节障碍学说脑静脉窦血栓形成情况下静脉窦内压力增高 流入压 流出压 A-V 交通远端无血流通过或只有反向血流A-V 交
5、通肌源性自我调节功能障碍生理性血管阻力压力梯度再次发生逆转(如血栓发生部分再通或静脉窦内血流发生大的变化等) 流入压再度 流入A - V 交通的血流 A-V 交通血管阻力不可逆丧失通过AV 交通的血流量 (Venturi 效应即 真空泵现象) 毛细血管和微小动脉直径 生理性AV 交通形态学改变病理性交通 肌源性自我调节障碍学说脑静脉窦血栓形成情况下脑静脉窦内压力增高微血管扩张、微小动脉括约功能丧失(连接毛细血管和脑静脉窦的微小静脉很短。所以压力很容易经过这些微小静脉传至毛细血管和微小动脉)微血管不可逆扩张(即便静脉高压解除也不能恢复) 血栓机化学说 Sundt &PiepgrasSundt &
6、Piepgras 脑静脉窦血栓形成 血栓发生机化 硬膜血管与未闭塞的脑静脉窦之间形成潜在交通不断增生 Houser :Houser :脑静脉窦血栓机化和再通的过程中,原存在于硬膜窦壁上的发育不良的血管进一步发育 动脉与脑静脉窦间直接交通 脑静脉窦血栓形成学说的不足 脑静脉窦血栓形成也可导致DAVF的自发性闭塞 无法解释不合并不合并静脉窦血栓或静脉炎的DAVF 病例;也不是所有的脑静脉窦血栓的病例都产生DAVF 数量数量上上看, “生理性交通生理性交通”很难足以形成DAVF中如此大量的丛状的动静脉瘘, 从部位部位上上看,“生理性交通”主要存在上矢状窦附近, 横窦和乙状窦附近则比较少见, 但是,D
7、AVF 却主要发生在横窦和乙状窦DAVF DAVF 成因不明确成因不明确分类 Cognard 分类 I 静脉引流入静脉窦,血液顺流 II 静脉引流入静脉窦,血液逆流 IIa 无血液逆流 IIb 血液逆流至皮质静脉 III 直接引流入皮质静脉,无静脉扩张 IV 静脉直接引流入皮质静脉,静脉扩张 V 颅内DAVF 引流入脊髓的髓周静脉Figure Drawings illustrate a classification scheme for transverse-sigmoid sinus dural AVFs that is based on venous drainage patterns:
8、Grade 1, antegrade sinus drainage without venous restriction or cortical venous reflux; Grade 2, antegrade and retrograde sinus drainage with or without cortical venous reflux; Grade 3, retrograde sinus drainage with cortical venous reflux; and Grade 4, cortical venous reflux only. Hiro Kiyosue, 200
9、4病理 类似AVM,供血动脉扩张、引流静脉扩张呈动脉化,动脉瘤样扩张。 邻近的静脉窦常伴有血栓形成,尤其是横窦乙状窦(80) 好发部位 横窦乙状窦区,海绵窦,天幕、上矢状窦、前颅窝发生DAVF 的常见部位1 海绵窦20%-40%2 横窦-乙状窦20%-60%3 天幕12%-14%4 上矢状窦8%5 前颅窝2%-3%临床表现 搏动性耳鸣、颅内杂音 头痛 颅内压增高 颅内出血 中枢神经系统功能障碍 脊髓功能障碍 儿童DAVF静脉引流的方向、流速、流量静脉引流的方向、流速、流量瘘口所处的部位瘘口所处的部位DAVFTCCF颅内杂音 约有67%的病人有主观和客观的血管杂音,往往是患者就诊的第一个主诉 杂
10、音呈吹风样,与心跳同步,常在同侧,有时对侧也能听到 压迫同侧颈动脉可使杂音减弱头痛病人主诉头痛,多为纯痛或偏头痛 硬脑膜静脉窦内压力增高,静脉血液回流不畅,脑脊液循环障碍而导致颅内压增高 扩张的硬脑膜动静脉对脑膜的刺激少量硬膜下或蛛网膜下腔出血对脑膜的刺激病变压迫三叉神经半月节向皮层静脉引流时,有脑血管的牵拉蛛网膜下腔出血以上病人以蛛网膜下腔出血为首发症状DAVF 由静脉窦向蛛网膜下腔及皮质静脉逆流,而这些静脉周围无组织支撑,静脉在病理扩张的情况下,血管压力增高极易破裂出血颅内压增高由于动静脉瘘存在,动脉血直接灌注入硬脑膜静脉窦内,造成静脉窦压力升高,影响颅内静脉回流和脑脊液的吸收障碍 继发性
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