脂肪栓塞PPT课件.pptx

1、.一、概述二、病理特征三、临床表现四、实验室及其他检查 五、诊断要点 六、治疗要点 七、护理措施 八、预后 九、预防脂肪栓塞综合征(FES)是指骨盆或长骨骨折后24-48h出现呼吸困难、意识障碍和瘀点。关于FES发生率，各家报道有很大出入，但总的来说，与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比。很少发生于上肢骨折病人，儿童发生率仅为成人的1%。随着骨折积极的开放手术治疗，其发生率有大幅度下降。但FES仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还不十分清楚，综合为机械性和化学性两种学说。（一）机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂肪滴，由破裂的静脉进入血循环，机

2、械栓塞小血管和毛细血管，造成脂肪栓塞。（二）化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的神经一体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加，在脂肪酶作用下，发生水解，产生甘油和游离脂酸，以致过多的脂酸在肺内积累，而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变，导致呼吸困难综合征，低氧血征。创伤愈严重，脂肪梗塞发生率愈高，症状也愈严重，全身各脏器都可被侵犯。其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。近来有些学者，鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人，因而认为脂肪球的产生，可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。（一）肺部表现（一）肺部表现发生率约75%。开始于缺氧导致的呼吸急促及

3、随后的过度换气，紫绀有时不会出现，但有时可能成为FES的早期体征。涉及肺的FES病人大部分PaO2水平低于6.67kPa，如果肺的条件恶化，就可能合并呼吸困难和代谢性酸中毒。部分病人有咯血（二）大脑表现（二）大脑表现发生率约86%。起始症状包括谵妄不安、嗜睡和意识模糊，继续发展可致昏迷。如治疗及时，大部分病人可以完全恢复，但因大脑皮质的高敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如个性变化、创伤后紧张综合征等，重者如四肢瘫、癫痫等严重神经病理学障碍。（三）瘀点（三）瘀点发生在大约50%-60的病人中，常在伤后24-48h内出现。在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处出现。胸部

4、X线呈典型的“暴风雪”样阴影。血化验示血红蛋白下降、血小板减少、血沉快、血清脂肪酶上升。血气分析提示动脉血氧分压下降。主要标准：点状出血；呼吸系统症状，肺部x线表现；头部外伤的脑症状。次要标准：动脉血氧分压低于80kPa(60mmHg以下)；血红蛋白下降(10g以下)。参考标准：脉搏120次分；发热38；血小板减少；尿中出现脂肪滴；血沉快70mmh；血清脂酶上升；血中游离脂肪滴。在上述标准中，有主要标准两项以上，或主要标准仅有一项，而次要标准、参考标准有4项以上时，可确定脂肪栓塞的临床诊断。无主要标准项目，只有次要标准一项及参考标准4项以上者，疑为隐性脂肪栓塞。总原则是对骨折进行确实稳妥的固定

5、，减少断端对组织的再损伤，以减少脂肪栓子的来源，积极抗休克治疗，补充有效血容量，以减少因休克诱发和加重脂肪栓塞的发生与发展。由于没有直接溶解脂肪栓子的药物，因此，治疗的主要方法为生命支持，对症治疗，预防感染，提高血液乳化脂肪的能力。（一）维持有效循环血容量。预防肺水肿补充有效循环容量，纠正休克，有条件应补充血液和白蛋白，以利保证血液携氧能力和维持血液胶体渗透压，减少肺间质水肿。如果血压正常，无休克状态，液体出入量应保持负平衡。（二）呼吸支持1、 轻症者有自然痊愈倾向，而肺部病变明显的病人，经适当呼吸支持，绝大多数可自愈。因此，呼吸支持是基本的治疗措施。一般轻症者，可以鼻管或面罩给氧，使动脉血氧

6、分压维持在7080mmHg(9.310.6kPa)以上即可，创伤后35天内应定时血气分析和胸部X线检查。2、重症病人，应迅速建立通畅的气道，短期呼吸支持者可先行气管内插管，长期者应作气管切开。一般供氧措施若不能纠正低氧血症状态，应作呼吸机辅助呼吸。（三）减轻脑损害 由于脑细胞对缺氧最敏感健康搜索，因此脑功能的保护十分重要。对有因脑缺氧而昏迷的病人应作头部降温，最好用冰袋或冰帽，高热病人尤应如此。头部降温可以大大降低脑组织的新陈代谢从而相应减轻脑缺氧状态和脑细胞损害。脱水有利于减轻脑水肿健康搜索，改善颅内高压状态和脑部的血液循环。有条件的病人可用高压氧治疗。（四）抗脂栓的药物治疗 1、右旋糖酐4

7、0(低分子右旋糖酐)：有助于疏通微循环，还可预防和减轻严重脂栓征所并发的弥散性血管内凝血。但对伴有心衰和肺水肿的病人，应慎用。2、肾上腺皮质激素：效果较好有减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用从而降低毛细血管通透性，减少肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用，并减轻脑水肿，用量宜大，如氢化可的松1.01.5g/d，用23 天，停用后副作用很小。3、抑肽酶：其主要作用可降低骨折创伤后一过性高脂血症防止脂栓对毛细血管的毒性作用；抑制骨折血肿激肽释放和组织蛋白分解，减慢脂滴进入血流速度；可以对抗血管内高凝和纤溶活动抑肽酶治疗剂量为100万u/d可获良好作用，副作用不大。白蛋白：由于其和游离脂肪酸结

8、合使后者毒性作用大大降低，故对肺脂栓有治疗作用。1.加强生命体征的观察，1015min测体温、脉搏、呼吸、血压1次，同时应观察神志、瞳孔的变化，并准确记录。发现问题立即报告医生及时抢救。2.严密观察呼吸频率、节律、深浅度，保持呼吸道畅通。若病员呼吸频率在30次min以上或 8次/min以下，要立即检查给氧装置是否畅通，呼吸道是否通畅。必要时行气管插管或加压给氧，停氧时应先降低流量，逐渐停用，使呼吸中枢逐渐兴奋，不能骤停。3.观察皮肤色泽，检查颈、前胸及腹部皮肤出血点是否消失，一般在13d内完全消失。轻压口唇、指甲时观观察苍白区消失情况，苍白区消失大于1s为微循环血流灌注不足或瘀滞现象，小于1s

9、则为病情好转。4.观察病人的出入水量，伴有休克时应留置导尿管，每小时测尿量1次，应不少于25ml或每千克体重不少于0.51mlh。5.给予低脂饮食，禁食脂肪餐，昏迷病人应禁食。6.在搬运翻身、更换床单、皮肤护理时动作须轻柔。7.经常观察伤肢血运情况，及时处理过紧的石膏夹板及包扎物，抬高肿胀肢体。8.加强口腔、会阴及皮肤护理，防止吸入性肺炎、泌尿系感染、褥疮等并发症。症状较轻的脂栓，早期处理，预后较好。清醒期很短即进入昏迷的患者表示病情十分危险。病死率很难统计，发生症状的脂肪栓塞病死率约为10%20%。死亡原因多为脂栓分解，释放游离脂酸，导致出血性肺炎。因此肺脂栓被认为是脂肪栓塞死亡的主要原因。

10、 脂肪栓塞治疗后，有的病例可有癫痫性精神症状、性情变化、去皮质强直、尿崩症、视力障碍、心肌损害、肾功能障碍等后遗症但发生率不高。有的病例在外伤局部可形成骨化性肌炎。对骨折进行确实的外固定，操作注意采用轻柔的手法这对预防脂肪栓塞的发生十分重要。骨折部位如果固定不良，搬动病人容易诱发本病，须加注意。有人认为骨折后立即进行内固定，其脂栓发生率较保守疗法低可能与骨折局部异常活动减少有关。另外患肢抬高也有预防作用。手法粗暴，打髓内针用力过猛，均可使血内栓子增加当脂栓症状发作时，随意搬动病人可以加重症状。预防感染及防治休克对预防脂肪栓塞的发生均很重要创伤后发生休克者，特别是休克时间长程度重者，发生脂栓时症状严重。对这种病例应注意纠正低血容量，输血应以新鲜血为主。此外维持血液正常pH纠正酸中毒给氧，并可使用蛋白酶抑制剂。抑肽酶(trasylol)是蛋白分解酶的阻滞药，可抑制激肽系统的活性，并可影响脂肪代谢，稳定血压对脂栓有预防作用，重病者每天可用40万KIE(抑肽酶单位)静滴610h。