水电解质紊乱酸碱失衡PPT课件.ppt（34页）

1、 水、电解质紊乱和酸碱失衡水、电解质紊乱和酸碱失衡 .一、体液容量及分布一、体液容量及分布体体 液液水+溶质约占体重60% 分分 为为：细胞内液（ICF）细胞外液（ECF）体液的电解质成分体液的电解质成分 电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以NaNa+ +为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K K+ +，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子体液的渗透压体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子数目 正常血浆渗透压正常血浆渗透压（mOsm/L）=2Na+（mmol/L）K+（

2、mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18日常摄入量日常摄入量 (ml/day)(ml/day)日常排出量日常排出量(ml/day) (ml/day) 饮水饮水 13001300尿尿 500-1500500-1500饮食含水饮食含水 900900肺肺 250-350250-350体内氧化反应体内氧化反应 300300皮肤皮肤 350-700350-700粪便粪便 50-20050-200合计合计 25002500合计合计 25002500水的摄入与排出水的摄入与排出包含机体对水、电解质平衡调节血浆渗透压的调节血容量的维持调节水平衡调节方式水平衡调节方式下丘脑-垂体后

3、叶 抗利尿激素：渗透压肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量 脱脱 水水 定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水 不同类型脱水的比较不同类型脱水的比较(50mmol/Kg(50mmol/Kg体重体重) )2%血清钾（3.5-5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)钾代谢钾代谢钾的含量及体内分布钾的含量及体内分布钾的生理功能钾的生理功能 1维持细胞新陈代谢 2维持细胞膜静息电位 3调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡低钾血症低钾血症低钾血症的主要原因有

4、：低钾血症的主要原因有： 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内低钾血症低钾血症临床表现临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常 除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退严重低钾最大危险是发生心脏性猝死低钾血症治疗低钾血症治疗 补钾应注意： 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 外周静脉补氯化钾0.3% 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常

5、，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度：钾 40mmol/h 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾 血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100400mmol/L低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系图对应关系高钾血症高钾血症 高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物 高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性 当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,

6、QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏 高钾血症治疗高钾血症治疗 轻度高钾血症(血钾6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症（血钾6mmol/L） 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗 二、酸碱平衡失调二、酸碱平衡失调.符号符号名称名称正常范围正常范围pH酸碱度酸碱度7.35-7.45PaO2 动脉血

7、氧分压动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2 动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氢根浓度碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度标准碳酸氢根浓度21-24mmol/LBB缓冲碱缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱剩余碱3mmol/LCO2 CP二氧化碳结合力二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2 氧饱和度（动脉血）氧饱和度（动脉血）98%酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节（一）体液缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 红细胞系统：血红蛋白（Hb-/HHb）氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸盐（HPO4

8、2-/H2PO4-）碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节（二）肺的调节作用肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用肾脏的调节作用 H+-Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化酸碱平衡的评估指标酸碱平衡的评估指标 pHpH和和H H+ + 浓度是酸碱度的指标浓度是酸碱度的指标 动脉血动脉血COCO2 2 分压（分压（PaCOPaCO2 2） 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐（标准

9、碳酸氢盐（SBSB）和实际碳酸氢盐（）和实际碳酸氢盐（ABAB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙（阴离子间隙（AG)AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差 碱剩余（碱剩余（BEBE） 在排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/LLOGO酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒HCO3-PaCO2HCO3- PaCO2 pH变化变化代谢性酸中毒定义与病因代谢性酸中毒定义与病因 代谢性酸中毒病因代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多： 缺血

10、、缺氧乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘代谢性酸中毒临床表现代谢性酸中毒临床表现加深加快加深加快(50次次/分），呼吸有力，分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）呼气中带酮味（最突出的表现）面潮红，心率加快，血压偏低面潮红，心率加快，血压偏低疲乏、嗜睡疲乏、嗜睡动脉血气动脉血气 PH7.35 HCO3- 降低 PaCO2正常或轻度下降 代谢性酸中毒处理原则代谢性酸中毒处理原则 治疗原发病治疗原发病 补充补充HCOHCO3 3- - 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）

11、体重（kg）0.4根据BE负值决定：每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生代谢性碱中毒定义与病因代谢性碱中毒定义与病因H H+ +丢失过多丢失过多持续性呕吐、长期胃肠减压持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒肾小管酸中毒 H+向细胞内转移 药药 物物低血钾性碱中毒低血钾性碱中毒利尿剂利尿剂定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型代谢性碱中毒临床表现代谢性碱中毒临床表现变浅变慢变浅变慢谵妄、精神错乱、嗜睡谵妄、精神错乱、嗜睡 腱反射

12、亢进、手足抽搐腱反射亢进、手足抽搐动脉血气动脉血气 PH7.35 HCO3- 升高 PaCO2正常或升高代谢性碱中毒代谢性碱中毒处理原则处理原则 治疗原发病 纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨酸溶液 处理并发症： 低钾、低钙、脱水（低渗）呼吸性酸中毒定义与病因呼吸性酸中毒定义与病因 病因 呼吸道梗阻 支气管痉挛 急性肺水肿 呼吸机使用不当定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降急性呼吸性酸中毒临床

13、表现急性呼吸性酸中毒临床表现急性呼吸性酸中毒处理原则急性呼吸性酸中毒处理原则治疗原发病治疗原发病保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅改善通气功能改善通气功能呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒病病 因因代偿调节代偿调节呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸导致过度通气 细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）细胞内外H+-K+交换红细胞内外HCO3-Cl-交换结果：血钾降低，血氯增高 肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿） 呼吸：胸闷，呼吸急促神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进头晕、意识障碍脑缺氧呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒定定 义义临床表现临床表现