书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 24
上传文档赚钱

类型病例分析之病毒性心肌炎PPT演示课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:2205845
  • 上传时间:2022-03-21
  • 格式:PPT
  • 页数:24
  • 大小:25.02MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《病例分析之病毒性心肌炎PPT演示课件.ppt》由用户(三亚风情)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    病例 分析 病毒性 心肌炎 PPT 演示 课件
    资源描述:

    1、海量PPT模板免费下载李某,女,25岁。主诉:间断咳嗽2周,加重伴心悸4天。现病史:2周前无明显诱因出现间断咳嗽,无发热、 咳痰,无胸闷、气喘,未予治疗。4天前咳嗽加重,次数频繁,伴间断心悸,每次症状持续数分钟,休息后好转。今为诊治来我院就诊,查肌钙蛋白:0.373ng/ml。以“病毒性心肌炎”诊断收入我科。自发病来,神志清,精神差,饮食、睡眠可,大小便正 常。近期体重无明显变化。既往史、个人史、婚育史、月经史、家族史无明显异常。体格检查肺:视诊:呼吸运动正常,胸式呼吸,肋间隙正常。触诊:活动度正常,语颤正常,未触及胸膜摩擦感、 皮下捻皮感。叩诊:叩诊清音,肺下界移动度7.5cm听诊:呼吸规整

    2、,双肺呼吸音清晰,无干、湿啰音 和胸膜摩擦音,语音传导正常。心:视诊:心前区无隆起,心尖搏动正常,心前区无异常搏动。触诊:心尖搏动正常,无震颤,无心包摩擦感。叩诊:相对浊音界正常。听诊:心率80次/分,律齐,心音正常,各瓣膜听诊区未闻及杂音、额外心音,无心包摩擦音。T:37.0 P:80次/分 R:21次/分 BP:120/90mmHg辅助检查心电图:窦性心律 心率80次/分 正常心电图肌钙蛋白:0.373ng/ml血常规、凝血、肝肾功能、血脂、血糖无异常,术前五项均阴性,呼吸道病毒检测阴性,甲功三项无异常。1.彩超:甲状腺、肝、胆、脾、肾、膀胱未见明显异常。心脏:二尖瓣、三尖瓣少量返流,EF

    3、:60%。 2.胸部CT平扫未见明显异常。初步诊断:病毒性心肌炎治疗1.强调卧床休息2.给予营养心肌改善心肌代谢、消炎、提高免疫抗 病毒、减慢心率、预防心绞痛等综合对症治疗。 病毒性心肌炎(viral myocarditis)是嗜心肌病毒感染所致的局限性或弥漫性、非特异性间质性心肌炎症为主要表现的疾病。 本病临床表现轻重不一,可流行亦可散发;预后大多良好,部分可遗留各种心律失常,少数演变成扩张性心脏病,导致心力衰竭、甚至猝死。 概述.病毒直接作用病毒直接侵犯并在心肌细胞内繁殖导致心肌细胞变性、坏死和溶解病毒介导的免疫损伤病毒感染后激活细胞和体液免疫产生抗心肌自身抗体、炎症介质局限性或弥散性心肌

    4、非特异性间质性炎症病因与发病机制 常见病毒:柯萨奇病毒A组和B组、艾可(ECHO)病毒、腺病毒 其他:流感、副流感病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型脑炎病毒、肝炎病毒、带状疱疹病毒、巨细胞病毒和艾滋病病毒、脊髓灰质炎病毒 病因与发病机制.轻重不一,取决于年龄、心肌病变广泛程度、严重性和病情进展。半数病例病前13周有上呼吸道或消化道感染史。多数病例呈亚临床型,可无自觉症状。心肌受累症状:心前区不适、胸闷、心悸、头晕、乏力。重者可出现严重心律失常、心源性休克、充血性心衰,甚至猝死。心率改变:心动过速、心动过缓心音改变:心尖区S1低钝,可有奔马律心律失常:期前收缩、室上性或室性心动过速、传导阻滞等心脏

    5、增大: 心力衰竭:脉搏细弱,血压下降,气促、肺部湿啰音、肝脾大等 临床表现症状体征.亚临床型心肌炎轻症自限型心肌炎隐匿进展型心肌炎急性重症型心肌炎猝死型心肌炎病毒感染后无自觉症状ECG:ST-T段改变、期前收缩持续数周后消失或遗留心律失常病毒感染后轻度心前区不适、心悸、心尖S1心电图ST-T段改变、期前收缩、AVBCK-MB或心肌肌钙蛋白(cTnI、cTnT)无心脏扩大或心力衰竭表现治疗1个月后恢复病毒感染后有一过性心肌炎表现数年后心脏进行性扩大,表现为DCM属于回顾性诊断病毒感染后短期出现胸痛、气短、心悸心动过速、奔马律、心脏扩大、心力衰竭病情凶险、预后差全身感染和心脏症状不明显休息或活动中

    6、猝死尸检符合急性病毒性心肌炎 临床表现.心电图检查 敏感性高、但特异性低,应动态观察。 心律失常多见、尤其是期前收缩最常见(室性期前收缩70%), 其次为AVB,约1/3出现ST-T 心肌损伤血清标志物检查 肌酸激酶(CK)及其心肌同工酶CK-MB 乳酸脱氢酶及其同工酶LDH1 LDH2 心肌肌钙蛋白(cTnI、cTnT) 辅助检查.影像学检查病毒学检查 病毒感染与心肌炎的关系:高度相关:从心肌内膜或心包积液中发现病毒颗粒、病毒核酸抗原中度相关:咽拭子或粪便中分离到病毒,双份血清特异性病毒抗体测定阳性(恢复期血清同型抗体滴度较急性期升高或降低4倍以上)低度相关:双份血清特异性病毒抗体测定阳性X

    7、线检查大部分病例无异常变化,部分病例有不同程度心脏扩大,严重者可见肺淤血或肺水肿。超声心动图示心腔扩大或心室收缩功能。核素心肌显像可见局灶或弥漫性炎症或坏死灶显像。心肌组织活检金标准,有创检查、阳性率不高。 辅助检查.临床诊断依据1、心功能不全、心源性休克或心脑综合症。2、心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一)。3、心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联( 、 、aVF、 V5 )的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,窦房传导阻滞、房室传导阻滞、完全性右或左束支传导阻滞,成联律、多形、多源、成对或并行性期前收缩,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速、低电压(新生儿除外)及异常Q

    8、波。4、CK-MB或cTnI、cTnT 诊断.病原学诊断依据自心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查,有一下证据之一者:1、分离到病毒。2、用病毒核酸探针查到病毒核酸。3、特异性病毒抗体阳性。确诊指标参考依据1、自患者粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,双份血清抗体阳性。2、病程早期患者血中特异性IgM抗体阳性。3、用病毒核酸探针自患者血中查到病毒核酸。 诊断.确诊依据1、具备两项临床诊断依据,可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前13周有病毒感染的证据支持诊断者。2、同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考 依据之一,可临床诊断为病毒性心肌炎。3、凡不具备确诊依据

    9、,应给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。4、应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结蹄组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、 受体功能亢进及药物引起的心电图改变。 诊断.休息:急性期强调卧床休息,以减轻心脏负担,心脏情况好转后再逐渐增加活动量。药物治疗:抗病毒治疗:早期处于病毒血症阶段改善心肌营养:大剂量维生素C、1,6-二磷酸果糖,静脉滴注大剂量丙种球蛋白皮质激素:通常不用。重症病例合并心源性休克、致死性心律失常、 心肌活检显示存在慢性自身免疫性心肌炎症心律失常治疗:根据心律失常类型和临床症状决定其他对症支持治疗:利尿、强心、血管活性药物等 治疗.受体功能亢进症 鉴别诊断甲状腺功能亢进症二尖瓣脱垂风湿性心肌炎中毒性心肌炎冠心病、代谢病、克山病等.心肌损伤血清标志物检查有助于早期判断心肌受损。病毒性心肌炎的治疗以综合性治疗为主。 小结重视鉴别诊断,排它性思维。.谢谢大家聆听!谢谢大家聆听!

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:病例分析之病毒性心肌炎PPT演示课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-2205845.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库