皮肤光老化课件.ppt

1、 太阳的有益作用太阳的有益作用光源光源热源热源合成合成Vit D:预防佝偻病预防佝偻病晒黑晒黑抗抑郁作用抗抑郁作用治疗一些皮肤疾病治疗一些皮肤疾病 : 如如湿疹、银屑病、白癜风湿疹、银屑病、白癜风 能源能源太阳的有害作用太阳的有害作用增加白内障风险增加白内障风险红斑：晒伤红斑：晒伤光老化光老化形成自由基形成自由基色斑色斑Melasma/黄褐斑黄褐斑皮肤肿瘤皮肤肿瘤皮肤病皮肤病:红斑狼疮红斑狼疮光敏光敏 : 多型性日光疹多型性日光疹光免疫抑制光免疫抑制长波紫外线（长波紫外线（UVAUVA）: : 波长为波长为320320400nm400nm 中波紫外线（中波紫外线（UVBUVB）: : 波长为波

2、长为290-320nm290-320nm 短波紫外线（短波紫外线（UVCUVC）: : 波长为波长为200200290nm290nm臭氧层臭氧层云层云层宇宙光宇宙光射线射线X-射线射线U.V.C可见光可见光无线电波无线电波UVBUVA红外线红外线表皮表皮真皮真皮皮下组织皮下组织 UV : = UV 5% = UVB紫外线对人体皮肤的损伤紫外线对人体皮肤的损伤光损害类型光损害类型UVA & UVB光敏光敏BRONZING晒伤晒伤老化老化肿瘤肿瘤UVB UVA 季节季节 UVA 常年存在常年存在 每日每日 UVA 存在于整个白天存在于整个白天 : 从黎明到黄昏从黎明到黄昏 UVB 在正午时达到高峰

3、在正午时达到高峰, 此时太阳处于最高点此时太阳处于最高点UVAUVB 6h 12h 18h日常日常 UVA / UVB 辐射状况辐射状况其它因素其它因素 UVBVISIR 云层云层IRVISUVB玻璃玻璃玻璃并不能防护玻璃并不能防护 UVA的损害的损害 ! 光生物学光生物学 接受的紫外线剂量取决于很多因素接受的紫外线剂量取决于很多因素 UVB 比比 UVA多变多变UVA/UVB 的相对剂量在下列情况下相应增加的相对剂量在下列情况下相应增加: 清晨和傍晚清晨和傍晚 冬季冬季 在荫蔽处在荫蔽处 室内室内 UVB 比比UVA危险危险 1000 倍，但我们暴露于倍，但我们暴露于UVA的剂量可能是的剂量

4、可能是UVB的的1000倍倍为什么我们接受的为什么我们接受的UVA剂量日益增加剂量日益增加?一天之中一天之中UVA的剂量相对恒定的剂量相对恒定 UVA的剂量在阴天也不会减少的剂量在阴天也不会减少 窗户不能阻挡窗户不能阻挡 UVA 大多数遮光剂不能滤过大多数遮光剂不能滤过 UVA 许多高许多高SPF值的防晒产品鼓励人们过度地暴露于日光下值的防晒产品鼓励人们过度地暴露于日光下小黑素体小黑素体快速分解快速分解 红色红色大黑素体大黑素体抗分解抗分解 黑褐色黑褐色 Cytokines 尿刊酸尿刊酸Langerhans 细胞细胞 捕获捕获 游走游走 感应感应UVB+UVA黑色素细胞黑色素细胞 : 角化细胞

5、角化细胞 :UVB/A 光免疫抑制光免疫抑制 病毒病毒, 真菌真菌过度的照射可导致许多疾病：过度的照射可导致许多疾病： 痣痣 日光性疱疹日光性疱疹 多型性日光疹多型性日光疹 光敏光敏 日光性荨麻疹日光性荨麻疹 日光性角化日光性角化 鳞状细胞癌鳞状细胞癌 恶性恶性p粗深皱纹粗深皱纹 粗燥略显肥厚，皮沟加深、皮嵴隆起，出现粗燥略显肥厚，皮沟加深、皮嵴隆起，出现皮革样外观皮革样外观 ，项部菱形皮肤，项部菱形皮肤p高度萎缩高度萎缩 表皮菲薄，皮肤静脉凸起表皮菲薄，皮肤静脉凸起( (多见于户外工作多见于户外工作者的面部和手背部皮肤者的面部和手背部皮肤) ) p微循环的变化微循环的变化 早期表现为皮肤毛细

6、血管扩张；晚期皮肤小早期表现为皮肤毛细血管扩张；晚期皮肤小血管减少、毛细血管网消失，使皮肤看起来暗血管减少、毛细血管网消失，使皮肤看起来暗无光泽或呈灰黄色无光泽或呈灰黄色p色素的改变色素的改变 老年斑，或出现深浅不均匀的色素失调现象老年斑，或出现深浅不均匀的色素失调现象表皮萎缩，真表皮交界处变平表皮萎缩，真表皮交界处变平基底层细胞有明显的异形性改变，有大量角化不基底层细胞有明显的异形性改变，有大量角化不良细胞良细胞郎格罕细胞较耳后减少约郎格罕细胞较耳后减少约50%50%，导致机体迟发性，导致机体迟发性超敏反应能力下降超敏反应能力下降曝光部位出现不规则的色素沉着和脱失曝光部位出现不规则的色素沉着

7、和脱失 真皮在乳头部位出现跨界区域，有大量增厚，弹性纤维真皮在乳头部位出现跨界区域，有大量增厚，弹性纤维变性、排列紊乱变性、排列紊乱 弹性蛋白减少，被紧紧缠绕、片段化的微纤维组成的紊弹性蛋白减少，被紧紧缠绕、片段化的微纤维组成的紊乱团快所占据乱团快所占据, ,弹性和顺应性则随之丧失，皮肤出现松弛弹性和顺应性则随之丧失，皮肤出现松弛、过度伸展后出现裂纹、过度伸展后出现裂纹 UVRUVR可影响可影响I I型胶原的形成，型胶原的形成，IIIIII型胶原相对增加，最终型胶原相对增加，最终导致成熟的胶原束减少，皮肤出现松弛和皱纹导致成熟的胶原束减少，皮肤出现松弛和皱纹 氨基多糖和蛋白多糖降解氨基多糖和蛋

8、白多糖降解 氨基多糖在皮肤中分布广泛，可以结合大量水分，透明氨基多糖在皮肤中分布广泛，可以结合大量水分，透明质酸就是含量最多的氨基多糖质酸就是含量最多的氨基多糖 蛋白多糖由氨基多糖及核心蛋白共价连接形成，二者对蛋白多糖由氨基多糖及核心蛋白共价连接形成，二者对调节细胞间相互作用以及调节弹力纤维和胶原纤维的合调节细胞间相互作用以及调节弹力纤维和胶原纤维的合成具有主要作用成具有主要作用 UVRUVR可使氨基多糖裂解，可溶性增加，从而影响其结构和可使氨基多糖裂解，可溶性增加，从而影响其结构和功能功能p外源性衰老外源性衰老p各种皮肤病各种皮肤病 光化性弹力纤维病光化性弹力纤维病菱形皮肤、播散性弹性瘤、结

9、节性类弹力纤维菱形皮肤、播散性弹性瘤、结节性类弹力纤维病、柠檬样皮肤、手足胶元斑和耳部弹力纤维病、柠檬样皮肤、手足胶元斑和耳部弹力纤维性结节等性结节等增生性病变增生性病变脂溢性角化、胶样粟丘疹、光线性肉芽肿、星脂溢性角化、胶样粟丘疹、光线性肉芽肿、星状假性瘢痕、日光性角化病等等状假性瘢痕、日光性角化病等等皮肤恶性肿瘤皮肤恶性肿瘤基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑素细胞瘤等基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑素细胞瘤等分型分型 皮肤皱纹皮肤皱纹 色素沉着色素沉着 皮肤角化皮肤角化 毛细血管毛细血管 光老化阶段光老化阶段 年龄年龄( (岁岁) ) 化妆要求化妆要求 I I 无或少无或少 轻微轻微 无无无无 早期早期

10、 2020 30 30 无或少用无或少用II II 运动中有运动中有 有有 轻微轻微有有 早早 中期中期 3030 40 40 基础化妆基础化妆 III III 静止中有静止中有 明显明显 明显明显 明显明显 晚期晚期 5050 60 60 厚重化妆厚重化妆 密集分布密集分布 明显明显 明显明显 皮肤灰黄皮肤灰黄 晚期晚期 6060 70 70 化妆无用化妆无用 皮肤光老化的临床分型（皮肤光老化的临床分型（GlogauGlogau分型法）分型法） 皮肤光老化皮肤光老化 皮肤自然老化皮肤自然老化 发生年龄发生年龄 儿童时期开始，逐渐发展儿童时期开始，逐渐发展 成年以后开始，逐渐发展成年以后开始，

11、逐渐发展 发生原因发生原因 光照，主要是紫外辐照光照，主要是紫外辐照 固有性，机体老化的一部分固有性，机体老化的一部分 影响范围影响范围 局限于光照部位局限于光照部位 全身性、普遍性全身性、普遍性 临床特征临床特征 皮肤皱纹粗呈桔皮、皮革状皮肤皱纹粗呈桔皮、皮革状皮肤皱纹细而密集、松弛下垂皮肤皱纹细而密集、松弛下垂 肤色灰黄、无光泽肤色灰黄、无光泽 正常肤色或变淡正常肤色或变淡 可有毛细血管扩张可有毛细血管扩张毛细血管减少，可有痣样增生毛细血管减少，可有痣样增生 不规则色素斑点如老年斑不规则色素斑点如老年斑 可有点状色素减退可有点状色素减退 可有特殊表现如星状假瘢、可有特殊表现如星状假瘢、 无

12、类似改变无类似改变 粉刺、皮脂腺增生等粉刺、皮脂腺增生等 皮肤光老化和皮肤自然老化区别皮肤光老化和皮肤自然老化区别(一一)组织学特征组织学特征表皮不规则增厚或萎缩表皮不规则增厚或萎缩 表皮均一性萎缩变薄表皮均一性萎缩变薄细胞成分不规则增多或减少细胞成分不规则增多或减少 细胞成分普遍减少细胞成分普遍减少血管网排列紊乱、弯曲扩张血管网排列紊乱、弯曲扩张 血管网减少血管网减少 I I型胶原减少，网状纤维增多型胶原减少，网状纤维增多 胶原含量减少，真皮萎缩胶原含量减少，真皮萎缩弹力纤维变性，团块状堆积弹力纤维变性，团块状堆积 弹力纤维降解，含量减少弹力纤维降解，含量减少基质粘多糖裂解，可溶成分增多基质

13、粘多糖裂解，可溶成分增多 基质多种成分均减少基质多种成分均减少 皮脂腺不规则增生皮脂腺不规则增生 所有皮肤附属器均减少、萎缩所有皮肤附属器均减少、萎缩并发肿瘤并发肿瘤 可出现多种良、恶性肿瘤可出现多种良、恶性肿瘤 可出现皮赘或良性增生可出现皮赘或良性增生药物治疗药物治疗 维甲酸类、抗氧化类等有效维甲酸类、抗氧化类等有效 无效无效预防措施预防措施 防晒化妆品及遮阳光用具有效防晒化妆品及遮阳光用具有效 无效无效皮肤光老化和皮肤自然老化区别皮肤光老化和皮肤自然老化区别( (二二) ) 皮肤光老化皮肤光老化 皮肤自然老化皮肤自然老化皮肤光老化的诊断皮肤光老化的诊断 p紫外线照相术紫外线照相术 p表皮脱

14、落细胞检查表皮脱落细胞检查 p线粒体线粒体DNADNA（mtDNAmtDNA）突变的检测）突变的检测 紫外线照相术紫外线照相术p 19031903年就开始应用的年就开始应用的WoodWood灯作为光源检测皮灯作为光源检测皮肤的色素变化。肤的色素变化。p采用现代数码成像技术和日光模拟光源采用现代数码成像技术和日光模拟光源（Xenon arc sun simulatorXenon arc sun simulator），直观显示皮），直观显示皮肤中色素的分布及沉着程度，可为检测皮肤肤中色素的分布及沉着程度，可为检测皮肤光老化的程度以及判断临床治疗效果提供准光老化的程度以及判断临床治疗效果提供准确的依

15、据和可观记录。确的依据和可观记录。 表皮脱落细胞检查表皮脱落细胞检查原理原理: :p随着年龄的增长，表皮角质层的脱落细胞可随着年龄的增长，表皮角质层的脱落细胞可出现明显变化，包括脱落的速率减慢、细胞大出现明显变化，包括脱落的速率减慢、细胞大小的不均匀性增加、形态不规则、数量减少、小的不均匀性增加、形态不规则、数量减少、体积增大及细胞间联系疏松等体积增大及细胞间联系疏松等p在光老化皮肤中，这些变化更为显著，并出在光老化皮肤中，这些变化更为显著，并出现细胞重叠排列消失、细胞边缘粗糙、染色特现细胞重叠排列消失、细胞边缘粗糙、染色特征改变、发生调亡的细胞增多等征改变、发生调亡的细胞增多等这些异常类型的

16、脱落细胞在皮肤光老化的诊断这些异常类型的脱落细胞在皮肤光老化的诊断中具有重要价值中具有重要价值线粒体线粒体DNA(mtDNADNA(mtDNA）突变的检测）突变的检测 原理原理: :pmtDNAmtDNA是细胞浆中的遗传物质，在人类皮肤是细胞浆中的遗传物质，在人类皮肤中，中，mtDNAmtDNA突变的发生率与年龄无关，而与皮突变的发生率与年龄无关，而与皮肤的光老化程度密切相关肤的光老化程度密切相关 因此因此mtDNAmtDNA的突变率可以准确反映紫外线的突变率可以准确反映紫外线引起皮肤的累计损伤，为皮肤光老化的诊断提引起皮肤的累计损伤，为皮肤光老化的诊断提供实验室依据供实验室依据 影响皮肤光老

17、化的因素p辐照光谱及剂量辐照光谱及剂量p生理因素生理因素p病理因素病理因素p其它因素其它因素 辐照光谱辐照光谱日光中的紫外线是引起皮肤光老化的日光中的紫外线是引起皮肤光老化的主要光谱主要光谱UVCUVC被地球大气层阻断而不能达到地球被地球大气层阻断而不能达到地球表面，因而主要是表面，因而主要是UVBUVB 和和UVAUVA 参与光老参与光老化的致病过程化的致病过程 剂量剂量pUVBUVB照射，每次剂量相当于照射，每次剂量相当于6 6个最小红斑量，每周个最小红斑量，每周3 3次，次，3030周后可周后可在实验动物产生严重的弹力纤维变性，伴有成熟的在实验动物产生严重的弹力纤维变性，伴有成熟的I I

18、型胶原受损，型胶原受损，IIIIII型胶原增多型胶原增多p用用SPFSPF值为值为1515的防晒品保护后再用同样条件的紫外线照射，的防晒品保护后再用同样条件的紫外线照射，3030周周后只出现轻微弹力纤维增生，防止了严重的弹力纤维变性，并保护后只出现轻微弹力纤维增生，防止了严重的弹力纤维变性，并保护胶原不受损伤胶原不受损伤pUVAUVA的光生物学及光化学效应不如的光生物学及光化学效应不如UVBUVB明显，但日光中的明显，但日光中的UVAUVA剂量剂量比比UVBUVB高高50010005001000倍，并且穿透力强，深达皮肤深层倍，并且穿透力强，深达皮肤深层p亚红斑量（亚红斑量（0.5 0.5 个

19、个MEDMED）UVAUVA照射皮肤，其皮肤损伤的累计效应大照射皮肤，其皮肤损伤的累计效应大于日光模拟照射于日光模拟照射(UVB+UVA(UVB+UVA），且这种损伤不能被高），且这种损伤不能被高SPFSPF防晒品阻断，防晒品阻断，因此认为因此认为UVAUVA是引起皮肤光老化的主要致病光谱是引起皮肤光老化的主要致病光谱p用用UVAUVA照射无毛小鼠，每周照射无毛小鼠，每周3 3次，次，3434周，累积辐照剂量达到周，累积辐照剂量达到3000J/cm23000J/cm2时，皮肤活检即可显示真皮弥漫性弹力纤维变性且达到时，皮肤活检即可显示真皮弥漫性弹力纤维变性且达到深层组织深层组织生理因素：年龄生

20、理因素：年龄 p从接受日光照射起，皮肤光老化的致病影响就开始累积从接受日光照射起，皮肤光老化的致病影响就开始累积p据估计，一个人据估计，一个人2020岁以前，接受紫外线照射的累积量为整个人生的岁以前，接受紫外线照射的累积量为整个人生的75%75%，而，而这一阶段正是对日光未加防护的自由的青少年时代这一阶段正是对日光未加防护的自由的青少年时代p光线性损害大多起始于儿童到光线性损害大多起始于儿童到1818岁这一未成年阶段，虽然在相当长一段时间岁这一未成年阶段，虽然在相当长一段时间内这种损害在皮肤表面还看不出来，但结构上已经有明显的皮肤光老化改变，内这种损害在皮肤表面还看不出来，但结构上已经有明显的

21、皮肤光老化改变，KligmanKligman称之为称之为“看不见的皮肤病看不见的皮肤病”，并认为等到成年以后出现肉眼所见的病，并认为等到成年以后出现肉眼所见的病变时，皮肤光老化已经发展到晚期了变时，皮肤光老化已经发展到晚期了 p随着年龄的增长，皮肤结构也会发生相应变化，如表面角质层完整性、水化随着年龄的增长，皮肤结构也会发生相应变化，如表面角质层完整性、水化及脂化情况、表皮厚度、色泽、以及皮肤中吸光物质的含量改变等等，这些因及脂化情况、表皮厚度、色泽、以及皮肤中吸光物质的含量改变等等，这些因素均可影响日光中紫外线的反射、散射、吸收和穿透情况，从而影响皮肤光老素均可影响日光中紫外线的反射、散射、

22、吸收和穿透情况，从而影响皮肤光老化的发生与发展化的发生与发展 生理因素：肤色生理因素：肤色p皮肤的颜色主要由表皮中的黑素体决定，皮肤的颜色主要由表皮中的黑素体决定，而黑素体对各种波长的紫外线甚至可见光和而黑素体对各种波长的紫外线甚至可见光和红外线都有良好吸收，因此，表皮中的黑素红外线都有良好吸收，因此，表皮中的黑素细胞和黑素体是防御真皮组织免受紫外线辐细胞和黑素体是防御真皮组织免受紫外线辐射损伤的天然屏障射损伤的天然屏障p蓝眼睛、白皮肤、有雀斑及浅色或棕色头蓝眼睛、白皮肤、有雀斑及浅色或棕色头发的白种人是光损害的最易感人群，不仅易发的白种人是光损害的最易感人群，不仅易于发生皮肤光老化，也易于出

23、现与日光照射于发生皮肤光老化，也易于出现与日光照射有密切关系的多种皮肤癌肿有密切关系的多种皮肤癌肿 病理因素病理因素多种皮肤疾病以及病理状态可使机体对紫外多种皮肤疾病以及病理状态可使机体对紫外线照射的敏感性增强，并出现以光损害为主线照射的敏感性增强，并出现以光损害为主的临床表现：的临床表现：外源性光敏感物质诱发的光毒性反应和光外源性光敏感物质诱发的光毒性反应和光变态反应变态反应可能由内源性化学物质和光子能量共同作可能由内源性化学物质和光子能量共同作用产生的特发性光敏性皮肤病，如多形性日用产生的特发性光敏性皮肤病，如多形性日光疹、痘疮样水疱病、慢性光化性皮炎、日光疹、痘疮样水疱病、慢性光化性皮炎

24、、日光性荨麻疹等光性荨麻疹等某些疾病虽然不以光损害为主要表现，但病程某些疾病虽然不以光损害为主要表现，但病程中伴有日光敏感，或光照后可使病情加重中伴有日光敏感，或光照后可使病情加重代谢及营养障碍性皮肤病，如卟啉病、烟酸缺乏症代谢及营养障碍性皮肤病，如卟啉病、烟酸缺乏症伴有光敏感的遗传性皮肤病如着色性干皮病、伴有光敏感的遗传性皮肤病如着色性干皮病、BloomBloom综合征、综合征、CockayaneCockayane综综合征、先天性色素异常症、先天性外胚层发育不良、先天性皮肤异色症、先合征、先天性色素异常症、先天性外胚层发育不良、先天性皮肤异色症、先天性角化不良天性角化不良结缔组织病如红斑狼疮

25、、皮肌炎结缔组织病如红斑狼疮、皮肌炎角化异常性皮肤病角化异常性皮肤病Darier Darier 病、播散性浅表性光化性汗管角化症病、播散性浅表性光化性汗管角化症酒渣鼻、扁平苔癣、以及某些大疱病等酒渣鼻、扁平苔癣、以及某些大疱病等, ,这些皮这些皮肤病或病理状态均可导致或促使皮肤光老化的发肤病或病理状态均可导致或促使皮肤光老化的发生生其它因素其它因素p职业职业 不同职业的工作者接受日光照射的剂量相不同职业的工作者接受日光照射的剂量相差很大，发生皮肤光老化的情况也有很大区差很大，发生皮肤光老化的情况也有很大区别。农民、海员、地质工作者常年在户外活别。农民、海员、地质工作者常年在户外活动，风吹日晒日

26、积月累，发生光老化的情况动，风吹日晒日积月累，发生光老化的情况最为明显最为明显p在不同的地理纬度和海拔高度日光中紫外线在不同的地理纬度和海拔高度日光中紫外线含量也有很大差别，生活在热带及亚热带、含量也有很大差别，生活在热带及亚热带、或地处高原的人，要接受更强更多的紫外线或地处高原的人，要接受更强更多的紫外线照射，皮肤也容易出现各种色斑和衰老照射，皮肤也容易出现各种色斑和衰老 皮肤光老化的预防皮肤光老化的预防p从小就要开始防晒从小就要开始防晒p各种环境下的防晒各种环境下的防晒p各种遮避式的防晒措施各种遮避式的防晒措施p防晒化妆品防晒化妆品 p口服的防晒物质口服的防晒物质 防晒化妆品防晒化妆品p合

27、理使用防晒品不但可以防止紫外线的损伤，合理使用防晒品不但可以防止紫外线的损伤，还有助于已受损皮肤的修复和痊愈还有助于已受损皮肤的修复和痊愈p理想的防晒化妆品应当是广谱防晒或理想的防晒化妆品应当是广谱防晒或UVUV全波段全波段防护，既防防护，既防UVB UVB 又防又防UVAUVApSPFSPF值建立在皮肤红斑的基础之上，反映的主要值建立在皮肤红斑的基础之上，反映的主要是对是对UVBUVB的防护效果的防护效果pPFAPFA值或值或PF+PF+ +是目前防晒化妆品对是目前防晒化妆品对UVAUVA防护防护效果的客观标识，这种标识建立在皮肤黑化或色效果的客观标识，这种标识建立在皮肤黑化或色素沉着的基础

28、之上，主要反映的是对素沉着的基础之上，主要反映的是对UVAUVA的防护的防护效果效果 抗氧化制剂抗氧化制剂 自由基特别是氧自由基或活性氧基在皮肤光自由基特别是氧自由基或活性氧基在皮肤光损伤、光老化以及光致癌发生过程中具有重要损伤、光老化以及光致癌发生过程中具有重要作用，紫外线照射本身也能降低皮肤的抗氧化作用，紫外线照射本身也能降低皮肤的抗氧化能力。因此采用抗氧化剂口服或外用是防止皮能力。因此采用抗氧化剂口服或外用是防止皮肤光氧化损伤的有效治疗方法肤光氧化损伤的有效治疗方法 常用抗氧化剂常用抗氧化剂p维生素维生素E E、维生素、维生素C C、-胡罗卜素等胡罗卜素等p辅酶辅酶Q10Q10 外用能渗

29、透到表皮各层，可有效对抗紫外线照射在表皮细胞中引外用能渗透到表皮各层，可有效对抗紫外线照射在表皮细胞中引起的氧化应激反应，也能防止紫外线对起的氧化应激反应，也能防止紫外线对DNADNA的氧化破坏，同时还能抑制的氧化破坏，同时还能抑制成纤维细胞中胶原酶的过度表达成纤维细胞中胶原酶的过度表达维甲酸治疗维甲酸治疗p维甲酸治疗可使皮肤的皱纹、色斑以及皮肤维甲酸治疗可使皮肤的皱纹、色斑以及皮肤粗糙等老化表现得到明显改善粗糙等老化表现得到明显改善p作用机理包括防止胶原纤维的减少、增加胶作用机理包括防止胶原纤维的减少、增加胶原纤维的合成、抑制异常弹力纤维的出现、阻原纤维的合成、抑制异常弹力纤维的出现、阻断炎

30、症反应、促进色素或噬色素细胞的清除等断炎症反应、促进色素或噬色素细胞的清除等等。从生物调节上看来，维甲酸作为细胞增殖、等。从生物调节上看来，维甲酸作为细胞增殖、分化、基因表达的强有力生物调节剂，对表皮分化、基因表达的强有力生物调节剂，对表皮和真皮的新陈代谢具有多方面影响和真皮的新陈代谢具有多方面影响 激光治疗激光治疗pCO2CO2激光激光高能高能CO2CO2脉冲激光能从超微结构水平逆转表皮和真脉冲激光能从超微结构水平逆转表皮和真皮的光老化改变，在祛除皱纹方面取得显著且稳皮的光老化改变，在祛除皱纹方面取得显著且稳定的临床效果定的临床效果pErEr：YAGYAG激光激光这种技术发展很快，近年来被广泛用于面部除皱这种技术发展很快，近年来被广泛用于面部除皱治疗。于治疗。于CO2CO2脉冲激光相比，脉冲激光相比，ErEr：YAGYAG激光创伤较激光创伤较轻，临床愈合较快，但治疗效果略差轻，临床愈合较快，但治疗效果略差pCO2CO2脉冲激光和脉冲激光和ErEr：YAGYAG激光联合治疗激光联合治疗可提高临床治疗效果，减轻创伤反应。有待于进可提高临床治疗效果，减轻创伤反应。有待于进一步积累经验和资料再做分析一步积累经验和资料再做分析。THANK YOU FOR YOUR ATTENTION!