病理生理学休克PPT课件.ppt

1、病理生理学病理生理学（）第十三章第十三章 休克休克（）1Concept of ShockConcept of Shock休克是指机体在休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤严重失血失液、感染、创伤等等强烈致病因素强烈致病因素作用下，作用下，有效循环血量急剧减少、有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的损伤的病理过程病理过程。2是晕过去吗？是晕过去吗？( (昏厥昏厥) )昏厥：昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧是一种突发性、短暂性、一

2、过性的意识丧失而昏倒失而昏倒. . 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。并在短时间内自然恢复。3是血压下降？是血压下降？4 17311731年年 Le DranLe Dran首次使用首次使用“shock”概念概念 第一阶段第一阶段 WarrenWarren和和CrileCrile 经典描述（休克综合症）经典描述（休克综合症） 第二阶段第二阶段 急性循环衰竭，关键是血压下降急性循环衰竭，关键是血压下降 第三阶段第三阶段 微循环学说微循环学说(20(20世纪世纪6060年代年代Lillihei)Lillihei) 第四阶段第四阶段 休克的细胞、

3、体液机制休克的细胞、体液机制 休克认识研究历史休克认识研究历史51.1.症状描述阶段症状描述阶段脸色苍白或发绀脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗四肢湿冷，出冷汗脉搏细速脉搏细速尿量减少、甚至无尿尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷神志淡漠、昏迷脉压变小脉压变小 休克综合征休克综合征（Shock syndromeShock syndrome）BPBP80mmHg80mmHg62.2.急性循环衰竭的认识阶段急性循环衰竭的认识阶段 大量失血是休克的始动因素大量失血是休克的始动因素（1 1）交感衰竭交感衰竭血管张力血管张力 血压血压（2 2）休克的关键是）休克的关键是血压血压交感衰竭学说交感衰竭学说72.2.

4、急性循环衰竭的认识阶段急性循环衰竭的认识阶段BP Q.RBP Q.R输血输血+ +升压药升压药实际上实际上mortalitymortality83.3.微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段1964 1964 年，年，Lillehei Lillehei 发现各种不同病因引起发现各种不同病因引起的休克，都有一个共同的发病环节：的休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋，交感兴奋，微循环障碍。微循环障碍。并做了狗失血性休克实验：并做了狗失血性休克实验：9微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段101.1.休克时交感是休克时交感是兴奋兴奋而不是衰竭而不是衰竭2.2.交感兴奋交感兴奋血管收缩血管收缩组

5、织灌流量组织灌流量 3.3.休克的关键不在血压休克的关键不在血压，而在于而在于血流血流3.3.微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段113.3.微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段Q BP/RBP/RR 8R 8L/L/r r4 4 交感兴奋时如交感兴奋时如BpBp升高一倍，血管口径缩小一倍，升高一倍，血管口径缩小一倍，灌流量为原灌流量为原1/81/8124.4.细胞分子水平研究阶段细胞分子水平研究阶段2020世纪世纪8080年代以来，研究热点从低血容量性年代以来，研究热点从低血容量性休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性

6、增加、促炎细胞损伤、血管通透性增加、促炎/ /抗炎细胞因子抗炎细胞因子大量释放等有关。大量释放等有关。13多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症机体代谢与功能变化机体代谢与功能变化休克的病因和分类休克的病因和分类防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础几种常见休克的特点几种常见休克的特点14第一节第一节 休克的病因与分类休克的病因与分类 ( (一一).).按病因分类按病因分类 15 1 1）大量失血引起休克称为失血性休克。）大量失血引起休克称为失血性休克。 见于：外伤出血、消化性溃疡出血、见于：外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。、妇产科疾病。 2 2

7、）大量失液引起的休克称为失液性休克。）大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于：见于： 大面积烧伤、严重脱水等大面积烧伤、严重脱水等。问题：问题： 失血量的失血量的20%20%究竟是多少究竟是多少mlml？ 等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？ 失血性失血性 / / 失液性休克失液性休克1 116 挤压伤、手术创伤等挤压伤、手术创伤等疼痛、失血疼痛、失血 休克休克 疼痛疼痛血管运动中枢兴奋后抑制血管运动中枢兴奋后抑制小血管扩小血管扩 张、血管容量张、血管容量、有效循环血量、有效循环血量休克休克 血浆渗出血浆渗出体液丢失体液丢失有效循环血量有效循环

8、血量 烧烧 伤性休克伤性休克 早期早期 疼痛、低血容量疼痛、低血容量 晚期晚期 感染感染感染性休克感染性休克创伤性休克创伤性休克2 2烧伤性休克烧伤性休克3 317 致病微生物尤其是致病微生物尤其是GG菌菌（70-80%70-80%）引起的休）引起的休克。又称败血症休克。克。又称败血症休克。 IgEIgE介导的介导的I I 型变态反应型变态反应 IgE-IgE-抗原在肥大细胞表面结合抗原在肥大细胞表面结合组胺、缓激肽组胺、缓激肽大量释放大量释放 血管扩张，血管扩张，capcap通透性通透性休克休克 感染性休克感染性休克4 4过敏性休克过敏性休克5 518 剧烈疼痛、高位脊髓损伤剧烈疼痛、高位脊

9、髓损伤影响交感缩血管功影响交感缩血管功能能血管紧张性血管紧张性外周血管扩张外周血管扩张血管容量血管容量、循环血量循环血量休克休克 大范围心梗（全心大范围心梗（全心40%40%，左室，左室 23%23%）、急性）、急性心肌炎、心肌炎、 严重心律失常等严重心律失常等心输出量心输出量休克休克 特点特点 休克早期血压休克早期血压神经源性休克神经源性休克6 6心源性休克心源性休克7 719（二）按休克发生的起始环节分类（二）按休克发生的起始环节分类维持机体有效循环量的因素维持机体有效循环量的因素血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管床容量正常血管床容量正常20休克发生的共同基础：休克发生的共同

10、基础：有效循环血量有效循环血量三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：1.1.足够的血容量足够的血容量2.2.正常的血管舒缩功能正常的血管舒缩功能3.3.正常的心泵功能正常的心泵功能休克的始动环节休克的始动环节21 ( hypovolemic shock )( hypovolemic shock )失血失血失液失液烧伤烧伤血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少血压下降血压下降压力感受器负反馈压力感受器负反馈减弱减弱交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少22炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，炎症或过

11、敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。血液淤滞，有效循环血量减少。23心肌源性：心肌源性： 心梗，心肌病等心梗，心肌病等非心肌源性：非心肌源性： 急性心脏压塞急性心脏压塞 心脏射血受阻心脏射血受阻心源性休克心源性休克24休克发生的共同基础：休克发生的共同基础：有效循环血量有效循环血量心脏或心脏或心包病变心包病变 失血失液失血失液烧伤烧伤创伤创伤过敏过敏脊髓麻醉或损伤脊髓麻醉或损伤感染感染 休克休克微循环功能障碍微循环功能障碍血容量减少血容量减少血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障碍心泵功能障碍有效循环有效循环血量减少血量减少25第二节第二节 发生机制发生机制微循环机制微循环机制

12、26微循环的三种通路：微循环的三种通路：1 1营养通路（迂回通路）营养通路（迂回通路） 组成：微组成：微AA后微后微AcapAcap前括约肌前括约肌真真capcap网网微微V V 20% 20%微循环轮流微循环轮流交替开放交替开放 272.2.直捷通路直捷通路组成：微组成：微AA后微后微AA通血毛细血管通血毛细血管微微V V功能：加速血液进入微静脉功能：加速血液进入微静脉 （骨骼肌）（骨骼肌）3. A-V3. A-V短路（动静脉吻合支）短路（动静脉吻合支）组成：微组成：微AA-VAA-V吻合支吻合支微微V V功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温

13、度。节温度。28微循环的调节微循环的调节A . A . 神经调节神经调节( (器官特异性、动静脉短路调节作用器官特异性、动静脉短路调节作用) ) 交感神经，交感神经，受体为主。受体为主。 调节微动脉和微静脉。调节微动脉和微静脉。B. B. 体液调节：体液调节：收缩血管体液因素收缩血管体液因素-CA TXA-CA TXA2 2 血管紧张素血管紧张素、内皮素等。、内皮素等。舒张血管体液因素舒张血管体液因素- -如组胺、激肽、如组胺、激肽、 腺苷、乳酸腺苷、乳酸 、 PGPG等。等。 调节后微动脉和毛细血管前括约肌调节后微动脉和毛细血管前括约肌 29毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示

14、意图 毛细血管局部反馈调节示意图 后微动脉和毛细血管前括约肌 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图 舒张舒张舒张舒张30 C. C. 自身调节自身调节 微血管受微微血管受微A A灌注压的影响灌注压的影响 压力压力微微A(A(收缩收缩) )，阻力加大，阻力加大灌流量（灌流量（- -） 压力压力微微A(A(舒张舒张) )，阻力变小，阻力变小灌流量灌流量（-） 主要见于脑、肾脏血管的调节。主要见于脑、肾脏血管的调节。 31* * 不同血管对同一因素反应不同不同血管对同一因素反应不同 儿茶酚胺儿茶酚胺 酸

15、中毒酸中毒 前闸门前闸门 敏感敏感 耐受差（舒张）耐受差（舒张） 后闸门后闸门 不敏感不敏感 耐受好（紧张）耐受好（紧张）32第二节第二节 发生机制发生机制典型失血性休克典型失血性休克休克代偿期休克代偿期( (缺血缺氧期缺血缺氧期) ) 休克进展期休克进展期( (淤血缺氧期淤血缺氧期) )休克难治期休克难治期( (微循环衰竭期微循环衰竭期) )33一一. . 休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）休克代偿期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克代偿期亦称为休克早期、休克代偿期( (一一) ) 微循环的改变微循环的改变1.1.微微A A、后微、后微A A、capcap前括约肌前括约肌+ + ，而

16、而微微V V和小和小V V + + ，大量迂回通大量迂回通路关闭。路关闭。 2. 2. 血液通过直捷通路、血液通过直捷通路、A-VA-V吻合支回流吻合支回流上述改变使微循环上述改变使微循环“少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血缺氧。，微循环缺血缺氧。 心脏的微循环灌流（心脏的微循环灌流（- -）/，大脑的微循环（，大脑的微循环（- -）。）。34一一. 休克休克期（微循环缺血性缺氧期）期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克代偿期亦称为休克早期、休克代偿期35（二）发生机制（二）发生机制1. 1. 交感交感- -肾上腺髓质系统强烈兴奋肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺

17、受体受体皮肤、内脏和肾的血管收缩皮肤、内脏和肾的血管收缩微循环灌流微循环灌流受体兴奋受体兴奋动静脉短路开放动静脉短路开放 组织缺血缺氧组织缺血缺氧2. 2. 血容量血容量肾素肾素- -血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活血管紧张素血管紧张素促使血管收缩促使血管收缩36（3 3）微循环变化的代偿意义）微循环变化的代偿意义1 1）有助于动脉血压的维持）有助于动脉血压的维持回心血量增加回心血量增加心输出量心输出量外周阻力增加外周阻力增加 自身输血自身输血 “ 第一道防线第一道防线” 自身输液自身输液 “ 第二道防线第二道防线”结果：血液稀释结果：血液稀释 37（3 3）微循环变化的代偿意义）微循环变

18、化的代偿意义2 2）有助于心脑血液供应）有助于心脑血液供应微血管反应的非均一性（微血管反应的非均一性（InhomogeneityInhomogeneity）血液重分布血液重分布38l 自身输血自身输血 容量血管收缩容量血管收缩回心血量回心血量( cap( cap和微和微V V是机体是机体的容量血管，可的容量血管，可 容纳总血量的容纳总血量的70% )70% )l 自身输液自身输液 组织液回流入血管组织液回流入血管回心血量回心血量( cap( cap前阻力前阻力 后阻力后阻力capcap流体静压流体静压) )39l 血液重新分布血液重新分布：保证心脑血供：保证心脑血供 受体受体: : 皮肤、内脏

19、、肾血管收缩皮肤、内脏、肾血管收缩 交感（交感（+ +） CACA 受体受体: : 心脏冠脉舒张心脏冠脉舒张 脑血管交感缩血管纤维分布最少脑血管交感缩血管纤维分布最少收收缩不明显缩不明显409696次次/min/min105/85mmHg105/85mmHg4142二二. .休克进展期休克进展期( (微循环淤血性缺氧期微循环淤血性缺氧期) ) 又称可逆性失代偿期、休克中期又称可逆性失代偿期、休克中期( (一一) )微循环的改变微循环的改变1.1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩，微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩，血液由驰张的血液由驰张的capcap前括约肌大量进入真前括约肌

20、大量进入真capcap网。网。2.2.微循环微循环“灌而少流，灌多于流灌而少流，灌多于流”，血液淤滞，组，血液淤滞，组织细胞淤血缺氧。织细胞淤血缺氧。 4344（二）发生机制：（二）发生机制：1 1酸中毒：缺血缺氧酸中毒：缺血缺氧酸中毒酸中毒血管对血管对CACA的反应性的反应性 微血管舒张微血管舒张 2 2局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧局部代谢局部代谢 产生扩血管物质产生扩血管物质 （组胺、腺苷、激肽）（组胺、腺苷、激肽） 453 3血液流变学改变血液流变学改变 （微（微V V流速流速） RBCRBC易积聚易积聚 微循环微循环 （血管通透性（血管通透性）血粘度

21、血粘度 白细胞黏附、嵌塞白细胞黏附、嵌塞 血流淤滞血流淤滞4 4内毒素作用：肠源性细菌和内毒素作用：肠源性细菌和LPSLPS入血入血激活巨噬细激活巨噬细 胞胞NONO等扩血管物质产生等扩血管物质产生血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张 持续性低血压持续性低血压 46（三）后果（三）后果 1 1 “自身输血自身输血”“”“自身输液自身输液”停止停止 淤血淤血capcap内流体静压内流体静压 血浆外渗血浆外渗 组胺等组胺等血管通透性血管通透性 血液浓缩血液浓缩 酸性代谢产物酸性代谢产物组织间隙胶组织间隙胶 原蛋白亲水性原蛋白亲水性静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张回心血量回心血量自身输血停止自身输血

22、停止自身输液停止自身输液停止474880/50mmHg80/50mmHg4950 三、休克难治期三、休克难治期 ( ( 微循环衰竭期微循环衰竭期 ) ) 也称晚期，休克难治期也称晚期，休克难治期 ( (一一) ) 微循环的改变微循环的改变 1.1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性 不灌不流不灌不流 2.2.血浆外渗，血液浓缩更严重；血浆外渗，血液浓缩更严重； 血粘度血粘度，血液高凝状态；，血液高凝状态；5152 1.1.血液流变学改变血液流变学改变：血液浓缩、血液浓缩、RBCRBC、血小板聚集成团、血小板聚集成团2.2.血管内皮细胞受损血管内皮细胞受损：

23、缺氧、酸中毒等缺氧、酸中毒等损伤内皮细胞暴露损伤内皮细胞暴露胶原纤维胶原纤维激活内源性凝血系统激活内源性凝血系统促进促进DICDIC发生发生3.3.组织因子释放入血：组织因子释放入血：u创伤、烧伤创伤、烧伤组织破坏组织破坏 组织因子释放组织因子释放u细菌外毒素促使中性粒细胞细菌外毒素促使中性粒细胞 激活外源性凝血系统激活外源性凝血系统 合成组织因子合成组织因子 促进促进DICDIC发生发生4.4.机体对有害物质的清除减少机体对有害物质的清除减少：肝功能障碍肝功能障碍5. TXA5. TXA2 2- PGI- PGI2 2平衡失调平衡失调微循环改变的机制微循环改变的机制53( (二二) )临床表

24、现临床表现 1. 1. 循环衰竭：微血管反应循环衰竭：微血管反应，BpBp进一步进一步 2. cap2. cap无复流现象无复流现象: : 休克晚期即使大量输血补液，休克晚期即使大量输血补液， BpBp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞黏附和嵌塞、内皮肿胀和胞黏附和嵌塞、内皮肿胀和DICDIC微血栓）微血栓） 3. 3. 重要器官功能障碍或衰竭（心、脑、肺、肾、肠）重要器官功能障碍或衰竭（心、脑、肺、肾、肠）54( (三三) )休克休克期难治的机制期难治的机制 1. DIC1. DIC 2. 2. 全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（ SIR

25、S SIRS ）（systemic inflammatory response syndrome)systemic inflammatory response syndrome) 3.3.多器官功能障碍综合征（）多器官功能障碍综合征（） （multiorgan dysfunction syndromemultiorgan dysfunction syndrome）55弥散性毛细血管内凝血（弥散性毛细血管内凝血（DICDIC） DIC DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血 小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶 增加

26、，进而微循环中形成广泛的微血栓。增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。 微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小 板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致 患者出现明显的出血、休克、器官功能障患者出现明显的出血、休克、器官功能障 碍和溶血性贫血等临床表现。碍和溶血性贫血等临床表现。56全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（ SIRS SIRS ）SIRSSIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机 体体失控的失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现：播散性

27、表现：播散性炎症细胞活化炎症细胞活化和和炎症介质泛滥炎症介质泛滥。诊断标准：诊断标准：1.1.体温体温3838或或36 36 ； 2.2.心率心率9090次次/ /分；分；3.3.呼吸呼吸2020次次/ /分或分或PaCOPaCO2 2 32mmHg;32mmHg;4.WBC 4.WBC 121210109 9/L/L或或4.04.010109 9/L./L.57 多器官功能障碍综合征（）多器官功能障碍综合征（）：严重创伤、感染、休克时，：严重创伤、感染、休克时，原无原无 器官功能障碍器官功能障碍的患者同时或相继的患者同时或相继 出现两个以上器官功能障碍。出现两个以上器官功能障碍。5859休克

28、分期休克分期微循环特点微循环特点血压血压CNS其他其他 期期 缺血缺氧期缺血缺氧期少灌少流少灌少流灌少于流灌少于流不降或轻不降或轻度降低度降低意识清楚意识清楚烦躁不安烦躁不安器官无明器官无明显损害显损害 期期 淤血缺氧期淤血缺氧期灌而少流灌而少流灌多于流灌多于流明显下降明显下降神志淡漠神志淡漠或昏迷或昏迷器官损器官损害轻害轻 期期 DIC期期不灌不流不灌不流严重下降严重下降昏迷昏迷DICSIRS MODF60第三节第三节 机体代谢和功能变化机体代谢和功能变化61一、物质代谢紊乱一、物质代谢紊乱 分解代谢增强分解代谢增强 合成代谢减弱合成代谢减弱62二、电解质与酸碱平衡紊乱二、电解质与酸碱平衡紊

29、乱1.1.代谢性酸中毒代谢性酸中毒2.2.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒3.3.高钾血症高钾血症63三、器官功能受损三、器官功能受损肺、肾、肝、心、脑、胃肠肺、肾、肝、心、脑、胃肠 64( (一一) ) 肺脏肺脏 轻轻: :急性肺损伤急性肺损伤( (acute lung injury;acute lung injury; ALI ) ALI ) 重重: :急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征( (acute respiratory distress syndromeacute respiratory distress syndrome，ARDSARDS ) ) 初期初期: : 缺氧，呼吸深快，呼碱缺

30、氧，呼吸深快，呼碱 中晚期：呼衰（呼酸、代酸）中晚期：呼衰（呼酸、代酸）65661.1.肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附、内皮细胞肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附、内皮细胞 受损，受损，微血栓微血栓形成。形成。2.2.肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性肺水肿肺水肿3.3.肺表面活性物质肺表面活性物质肺泡萎陷肺泡萎陷4.4.肺小血管通透性肺小血管通透性血浆蛋白渗出形成血浆蛋白渗出形成透明膜透明膜。休克肺的发生机制：休克肺的发生机制：67( (二二) )肾脏肾脏 急性肾衰表现：急性肾衰表现： 少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症 功能性肾衰功能性肾衰( (肾前性肾衰肾

31、前性肾衰) ) 分型分型 器质性肾衰器质性肾衰( (急性肾小管坏死急性肾小管坏死) ) 休克休克肾血流量肾血流量GFRGFR功能性肾衰功能性肾衰 机制机制 休克休克肾血流量肾血流量持续缺血、淤血、持续缺血、淤血、 DICDIC、肾毒素、肾毒素器质性肾衰器质性肾衰68( (三三) )心脏心脏 早期早期: :心功能不受损心功能不受损 晚期晚期: :心衰心衰 机制机制: :1. Bp1. Bp、HRHR冠脉血流量冠脉血流量心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧 CAHRCAHR心收缩力心收缩力心肌耗氧量心肌耗氧量 2. 2. 酸中毒、高钾血症酸中毒、高钾血症兴奋收缩偶联障碍兴奋收缩偶联障碍心脏心脏 收缩力下降收缩

32、力下降3. MDF3. MDF（心肌抑制因子）（心肌抑制因子）心肌收缩性心肌收缩性4. 4. 心内心内DICDIC和内毒素的发生和内毒素的发生心肌结构损伤心肌结构损伤 69 ( (四四) ) 脑脑 初期初期: : 血供无明显血供无明显功能相对正常或烦躁不安功能相对正常或烦躁不安 中期中期: : 血供血供神志淡漠，甚至昏迷神志淡漠，甚至昏迷 晚期晚期: : 脑水肿脑水肿脑疝脑疝 70( (五五) )胃肠道胃肠道 初期初期 : : 血供血供消化液分泌消化液分泌胃肠道功能胃肠道功能 抑制抑制食欲差、腹胀。食欲差、腹胀。 中晚期中晚期: : 持续缺血缺氧持续缺血缺氧粘膜坏死粘膜坏死应激性溃应激性溃 疡

33、出血、肠源性内毒素血症。疡出血、肠源性内毒素血症。71( (六六) )肝脏肝脏 黄疸、肝功能不全。黄疸、肝功能不全。 ( (七七) )凝血凝血- -纤溶系统纤溶系统 凝血凝血- -抗凝血平衡紊乱，部分患者有抗凝血平衡紊乱，部分患者有DICDIC形成。形成。 ( (八八) )免疫系统免疫系统 MODSMODS患者血浆补体水平发生明显的变化。患者血浆补体水平发生明显的变化。72第四节第四节 几种常见休克的特点几种常见休克的特点73一、失血性休克一、失血性休克休克研究的基础模型休克研究的基础模型1515秒内快速大量失血超过总量的秒内快速大量失血超过总量的20%20%74二、感染性休克二、感染性休克感

34、染性休克是指病原微生物感染所致的休克。感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多见，治疗较困难。又称败血症休克（脓毒外科多见，治疗较困难。又称败血症休克（脓毒性休克）。性休克）。内毒素性休克：由革兰阴性杆菌产生的内毒内毒素性休克：由革兰阴性杆菌产生的内毒素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主要特征的休克综合征。要特征的休克综合征。75（一）按血流动力学特点分类（一）按血流动力学特点分类1.1.高动力型高动力型 高排低阻型高排低阻型（暖休克）（暖休克）COCO、PRPR，“warm shockwarm shock”2.2.低动力型低动力型 低排高

35、阻型低排高阻型（冷休克）（冷休克）COCO、PRPR，“cold shockcold shock”76（二）两型感染性休克特点的比较（二）两型感染性休克特点的比较心输出量心输出量外周阻力外周阻力脉搏脉搏脉压脉压皮肤色泽皮肤色泽皮肤温度皮肤温度高动力型高动力型低动力型低动力型高高低低缓慢有力缓慢有力较高较高（30mmHg30mmHg）淡红或潮红淡红或潮红温暖干燥温暖干燥低低高高细速细速较低较低（30mmHg30mmHg）苍白或紫绀苍白或紫绀湿冷湿冷77高动力型休克高动力型休克可能发生机制：可能发生机制：1.1.早期心功能尚未受抑制早期心功能尚未受抑制交感兴奋交感兴奋COCO2.LPSNO2.LP

36、SNOPRPR3.3.动动- -静脉短路开放静脉短路开放MCMC血流量血流量 78低动力型休克低动力型休克可能的发生机制：可能的发生机制：1.1.酸中毒酸中毒心肌收缩力心肌收缩力COCO2.2.严重感染严重感染交感兴奋交感兴奋PRPR3.LPS3.LPS血管内皮受损血管内皮受损DICDIC79三、过敏性休克三、过敏性休克发病环节：发病环节：1.1.血管床容量血管床容量2.2.血容量血容量80四、心源性休克四、心源性休克按血流动力学特点分类：按血流动力学特点分类：1.1.高阻力型高阻力型 低排高阻型低排高阻型2.2.低阻力型低阻力型 低排低阻型低排低阻型81【定义定义】严重创伤、烧伤、大手术、休

37、克和感染严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染时，原来没有器官功能障碍的患者同时或者短时间内相时，原来没有器官功能障碍的患者同时或者短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症，称为稳定必须靠临床干预才能维持的综合症，称为多器官功多器官功能障碍综合征能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, ( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODSMODS ) )。 重者达到器官、系统衰竭程度，称作重者达到器官、系统衰竭程度，称

38、作多系统器官多系统器官衰竭衰竭 ( Multiple System Organ Failure, ( Multiple System Organ Failure, MSOFMSOF ) )。衰竭器官数衰竭器官数死亡率死亡率单个单个15%30%15%30%2 2个个45%55%45%55%3 3个个80%80%4 4个个 很少存活很少存活82 83 (rapid single-phase)(rapid single-phase) 由损伤因子直接引起由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 (

39、delayed two-phase)(delayed two-phase) 第一次打击第一次打击(first hit)(first hit)后出现一个缓解期后出现一个缓解期 其后其后1 13 3周又受到第二次打击周又受到第二次打击(second hit)(second hit)发生发生MODSMODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰病情发展呈双相，出现两个损伤高峰84二、二、MODSMODS的发病机制的发病机制 ( (一一) )全身炎症反应失控全身炎症反应失控 ( (二二) )促炎促炎- -抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱 ( (三三) )其他导致器官功能障碍的因素其他导致器官功能障碍的因素

40、 85二、二、MODSMODS的发病机制的发病机制 全身炎症反应失控全身炎症反应失控 1 1、炎症细胞的激活和释放、炎症细胞的激活和释放86炎症介质与炎症介质与SIRSSIRSSIRS: SIRS: 全身炎症反应综合症全身炎症反应综合症 指因感染或非感染病因作用于机体引起的失指因感染或非感染病因作用于机体引起的失控性的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反控性的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症应临床综合症87 SIRS SIRS诊断标准诊断标准美国胸科医师学会（美国胸科医师学会（ACCPACCP），），19911991指指 标标程程 度度具备上述具备上述4 4项中的项中的2 2项

41、即可判断为项即可判断为SIRSSIRS2121世纪以来，认为血浆中有炎症介质的阳性发现，诊断方可成立世纪以来，认为血浆中有炎症介质的阳性发现，诊断方可成立88( (二二) )促炎促炎- -抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥通过自我放大的通过自我放大的级联反应级联反应(cascade),(cascade),产生大量炎症介质产生大量炎症介质一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应代偿反应另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质

42、抑制免疫功能抑制免疫功能，并增加感，并增加感染的易感性染的易感性19961996年，年，BoneBone提出提出代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response (compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)syndrome,CARS)的概念的概念促炎促炎- -抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控89促炎促炎- -抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控9091第六节第六节 休克防治的病理生理基础休克防治的病理生理基础一一. . 病因学防治病因学防治 防治原发病，如：止血

43、、镇痛、控制感染病防治原发病，如：止血、镇痛、控制感染病灶，及时扩创，正确及时使用抗生素治疗败血症。灶，及时扩创，正确及时使用抗生素治疗败血症。 二二. . 发病学防治发病学防治u改善微循环，恢复微循环灌流量。改善微循环，恢复微循环灌流量。 1.1.扩充血容量扩充血容量“量需而入量需而入”，“需多少补多少需多少补多少” 关键是关键是“及时和尽早及时和尽早”。（监测血。（监测血压、压、 中心静脉压、脉搏、尿量等）中心静脉压、脉搏、尿量等）92u合理使用血管活性药合理使用血管活性药 扩血管药扩血管药: : 充分扩容基础上使用；（早期）充分扩容基础上使用；（早期） 主要用低排高阻型主要用低排高阻型

44、缩血管药缩血管药: : 不宜长期使用；（后期）不宜长期使用；（后期） 过敏性休克、神经源性休克首选；过敏性休克、神经源性休克首选； ( (二二) )对症治疗：对症治疗： 纠酸、水电平衡纠酸、水电平衡 保护细胞膜（皮质激素）保护细胞膜（皮质激素） 体液因子拮抗剂（消炎痛、纳洛酮）体液因子拮抗剂（消炎痛、纳洛酮） 改善脏器功能改善脏器功能( (三三) )支持和保护疗法支持和保护疗法 1 1、营养与代谢支持、营养与代谢支持 2 2、连续性血液净化（清除内毒素、炎症介质、保持酸、连续性血液净化（清除内毒素、炎症介质、保持酸碱平衡）碱平衡）93主诉：主诉：入院检查：入院检查：94治疗情况：治疗情况：95

45、l 患者，男，患者，男，4040岁，有多年胃溃疡病史。入院前一岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便天解黑便2 2次。次。l 入院体查入院体查：神志淡漠，血压：神志淡漠，血压60/40mmHg,60/40mmHg,脉搏脉搏130130次次/min/min，脉细而弱，皮肤冰冷。以往血常规检查均，脉细而弱，皮肤冰冷。以往血常规检查均正常。给予止血治疗，输液和输血正常。给予止血治疗，输液和输血500ml500ml。病人。病人24h24h尿量约尿量约50ml.50ml.l 实验室检查实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCOPaCO2 2 30mmHg30mmHg HCOHCO3 3_ _16mmol/L16mmol/L。病例分析病例分析961.1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？有何种酸碱紊乱？于哪一期？有何种酸碱紊乱？2.2.该患者血压为何降低？该患者血压为何降低？3.3.患者尿量为什么减少？患者尿量为什么减少？Questions97