完整版-第八版内科冠心病课件.ppt

1、第三篇 循环系统疾病 第四章冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD） 包头市第八医院心内科包头市第八医院心内科 李妍辰李妍辰学时数：学时数：6 6学时学时目标要求掌握：掌握：1.动脉粥样硬化的病因、分型及防治措施。2.冠心病的分型、发病机制。3.稳定型心绞痛的临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。4.急性冠脉综合征分型、临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。5.急性ST段抬高型心肌梗死的临床表现、并发症、心电图、心肌坏死标记物变化、诊断、鉴别诊断和治疗措施。了解：了解：1.动脉粥样硬化发病机制。2.急

2、性冠脉综合征的预后及预防。3.急性ST段抬高型心肌梗死的病因、发病机制、介入治疗、预后及预防。第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis）定义：定义：动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（atherosclerosisatherosclerosis）是）是一组称为动脉硬化的血管病中常见且最重要一组称为动脉硬化的血管病中常见且最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉发的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。冠状动脉粥样硬

3、化性心脏病是动脉粥样冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型硬化导致器官病变的最常见类型动脉粥样硬化主要危险因素：1.年龄 男性45岁女性50岁2.高血压3.高血脂4.高血糖5.高体重6.吸烟病因多因素共同作用：遗传为基础多因素共同作用：遗传为基础危险因素（危险因素（risk factorrisk factor）：）：年龄（男性年龄（男性4545岁女性岁女性5050岁）、性别、血脂异常、高岁）、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、高脂饮食、CHDCH

4、D家族史、性格急躁；同型半家族史、性格急躁；同型半胱胺酸胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、胰岛素抵抗、纤维蛋白原发病机制脂肪浸润学说：脂肪浸润学说：LDLLDL和和VLDLVLDL特别是氧化修饰的特别是氧化修饰的LDLLDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样

5、斑块是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应炎症反应动脉粥样硬化斑块形成动脉粥样硬化斑块形成动脉粥样硬化的病变特点粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞动脉粥样硬化的病变特点动脉粥样硬化时先后出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变3种类型的变化。脂质条纹病变为早期的病变纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变复合病变是由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附

6、壁血栓所形成脂质条纹病变早期病变、局限于内膜早期病变、局限于内膜纤维斑块病变：AS 最具特征性病变纤维帽（外），脂质池（内）复合病变纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓动脉硬化正常动脉正常动脉钙化钙化纤维化纤维化粥样硬化粥样硬化完全堵塞病变完全堵塞病变病人有不稳定心绞痛病人有不稳定心绞痛/心梗症状心梗症状严重狭窄病变严重狭窄病变病人有心绞痛症状病人有心绞痛症状内膜内膜中膜中膜外膜外膜血血栓栓 50%的狭窄病变的狭窄病变病人一般无临床症状病人一般无临床症状早期脂肪沉积早期脂肪沉积于血管内膜于血管内膜正常血管横截面正常血管横截面16泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶中间阶段损伤段损伤 从十

7、几岁开始从十几岁开始从从30岁开始岁开始从从40岁开始岁开始 内皮功能不全内皮功能不全中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞( (收缩型收缩型) )纤维帽纤维帽( (平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质) )脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞( (修复型修复型) )外膜18斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓外膜正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/ /裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/ /TIATIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症

8、状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS* *ACS, ACS, 急性冠脉综合征急性冠脉综合征; TIA, ; TIA, 一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肾病缺血性肠病缺血性肠病不稳定斑块与稳定斑块分期和分类1.1.无症状期或称亚临床期无症状期或称亚临床期2.2.缺血期缺血期3.3.坏死期坏死期4.4.纤维化期纤维化期临床表现临床表现1.1.一般表现一般表现2.2.主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化 主动脉瘤主动脉瘤 腹主动脉瘤腹主动脉瘤 胸主动脉瘤胸主动脉瘤1.1.冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化2.

9、2.颅脑动脉粥样硬化颅脑动脉粥样硬化3.3.肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化4.4.肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化5.5.四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化动脉粥样硬化的防治预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展1.1.一般措施一般措施2.2.调节血脂药：降胆固醇和甘油三脂为主调节血脂药：降胆固醇和甘油三脂为主3.3.抗血小板药物抗血小板药物4.4.扩血管药物扩血管药物动脉粥样硬化的防治综合防治措施综合防治措施1.1.防发病：即一级预防，控制多种危险因素，预防防发病：即一级预防，控制多种危险因素，预防或减少发病；或减少发病；2.2.防事件：预防防事件：预防

10、AMIAMI和心脑血管事件和心脑血管事件3.3.防后果：绿色通道以挽救心肌与生命防后果：绿色通道以挽救心肌与生命4.4.防复发：二级预防，防复发：二级预防，ABCDEABCDE预防对策预防对策5.5.防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风第二节第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病概述冠状动脉粥样硬化性心脏病概述冠心病（coronary heart disease）定义： 冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease CHD），亦称缺血性心脏病（ischemic heart diseas

11、e）病因冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。多发于40岁以上成人，男性发病早于女性，经济发达国家发病率高。年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素冠心病的危险因素可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒不能不能改变的改变的v遗传因素遗传因素v性别：男性比女性性别：男性比女性较易患冠心病较易患冠心病v年龄年龄：l 老年人老年人易患易患l 高胰岛素血症高胰岛素血症l 胰岛素胰岛素抵抗抵抗冠心病分型 1979年世界卫生组织分为5型 隐匿型或无症状型冠心病 心绞痛 心肌梗塞 缺血性心肌病 猝死冠心病分型 1

12、.无症状型冠心病（隐匿性冠心病Latent CHD）无症状，但静息时或负荷试验后有心肌缺血心电图改变。病理学检查：心肌无明显组织形态改变。冠心病分型 2.心绞痛型冠心病（anginapectorisCHD）有发作性胸骨后疼痛。为一过性心肌供血不 足所致。病理学检查：心肌无明显组织形态改变或有 纤维化改变。冠心病分型 3.心肌梗死型冠心病（myocardial infarction CHD ）症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。冠心病分型 4.缺血性心肌病型冠心病表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似冠心病分型 5.猝

13、死型冠心病（Sudden death CHD）因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常 所致。 注：上述五种临床类型可以合并出现。冠心病分型 根据发病特点和治疗原则不同分为两大类：急性冠脉综合征ACS: 不稳定型心绞痛 非ST段抬高型心肌梗塞 ST段抬高型心肌梗死 猝死慢性冠脉病CAD 稳定型心绞痛（慢性心肌缺血综合征CIS） 缺血性心肌病 隐匿性冠心病左主干左主干左旋支左旋支右冠右冠左前降左前降发病机制不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧持续性缺血缺氧持续性缺血缺氧心肌耗氧决定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收缩力、

14、心室壁张力心肌氧耗=心率收缩压心肌从血中提取65%-75%的氧 氧需求增加时，就只能依靠冠状动脉血流量的增加心肌供氧心肌供氧量取决于冠状动脉血流量和血液携氧能力在正常情况下冠脉循环有很大的血流储备能力，使冠状动脉的供血和心肌的需血保持动态平衡： 剧烈活动时冠脉扩张，血流量可增加67倍冠脉固定狭窄或微血管阻力增加时，冠脉血流量，影响冠状动脉灌注。心肌供氧心肌供氧冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄（50%-75%）， 安静时尚能代偿安静时尚能代偿 运动、心动过速、情绪激动运动、心动过速、情绪激动 心肌供氧与需氧之间不平衡心肌供氧与需氧之间不平衡 ，称为称为“需氧增加性心肌缺血需氧增加性心肌缺血”，多引

15、起慢性稳定型心绞痛发作，多引起慢性稳定型心绞痛发作不稳定性粥样硬化斑块 破裂、糜烂、出血 血小板聚集、血栓形成 管腔狭窄管腔狭窄 心肌氧供减少心肌氧供减少 冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛 称为“供氧减少性心肌缺血”，引起ACS的主要原因 心肌缺氧是心肌缺氧是 需氧量增加需氧量增加 供氧量减少供氧量减少 共同作用的结果共同作用的结果第三节第三节 稳定型心绞痛稳定型心绞痛一、稳定型心绞痛概念是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧所引起的阵发性胸痛的的临床综合征。二、稳定型心绞痛病因及发病原理心脏负荷增加，冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积，刺激心脏自

16、主神经。1.主要原因：冠状动脉粥样硬化2. 其他： 主动脉瓣狭窄或关闭不全 梅毒性主动脉炎 原发性肥厚型心肌病 先天性冠状动脉畸形 风湿性冠状动脉炎等三、稳定型心绞痛特点阵发性的前胸压榨样疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳累负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失。疼痛发作的程度、频度、性质及诱因在数周至数月内无明显变化。心绞痛当有下列情况时出现症状当有下列情况时出现症状四、病理解剖稳定型心绞痛的冠状动脉造影显示：有1、2或3支冠脉管腔直径减少70%的病变者分别各占25%左右，5%-10%有左主干狭窄。其余约15%患者无显著狭窄，提示患者的心肌

17、血供与氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、冠脉循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。病理生理患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性降低。发作时可有左心室收缩力降低、心排血量降低，左室舒张末压增高，左室壁收缩不协调。五、临床表现 症状（symptoms） 1.部位（position）典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可以放射至其他部位，心绞痛还可以发生在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位往

18、往是相似的。 疼痛疼痛部位部位五、临床表现2.性质（quality）常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、绞痛、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短。 五、临床表现3.诱因（induced factors）常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛发于劳累或激动的当时。早晨好发。4.持续时间（duration）一般疼痛出现后3-5min以内逐渐消失（LVEDP，心排血量，Bp。临床表现先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状：1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效。2. 全身症状全身症状:发热、心动

19、过速、白细胞增高、血沉增快发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快3. 胃肠道症状胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛。恶心、呕吐、上腹胀痛。4. 心律失常心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5. 低血压和休克低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主主要为心肌广泛坏死要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致。，心排血量急剧下降所致。6. 心力衰竭心力衰竭:主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者。严重者可发生肺水肿。可发生肺水肿。泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心力衰竭 级 有左心衰竭

20、，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音 级 有心源性休克等不同程度或阶段的血流动学变化Forrester分级类 无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常类 单有肺淤血；PCWP增高（ 18mmHg),CI正常 2 .2L (min m 类 单有周围灌注不足；PCWP正常 18mmHg)，CI降低 2 .2L (min m 主要与血容量不足或心动过缓有关类 合并有肺淤血和周围灌注不足； PCWP增高（ 18mmHg), CI降低 2 .2L (min m 临床表现体征：l心率增快、心脏正常或扩大心率增快、心脏正常或扩大l心尖区心尖区S1S1减弱，出现减弱，出现S3S3、S

21、4S4l10-20%10-20%病人在起病病人在起病2-32-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调功能失调心尖部粗糙收缩期杂音心尖部粗糙收缩期杂音l血压降低：一般都降低，且可能不再恢复血压降低：一般都降低，且可能不再恢复l其他其他: :可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征心电图及实验室检查一、心电图：有进行性改变 1、特征性改变lST段增高呈弓背向上型l宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联lT波倒置 心肌梗死的心电图演变 急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图心电图及实验室检查(二

22、)、动态性改变超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置，两肢对称，波谷尖锐，T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。心电图及实验室检查（三）定位、定范围导联导联前间隔前间隔局限前壁局限前壁前侧壁前侧壁广泛前壁广泛前壁下壁下壁下间壁下间壁下侧壁下侧壁高侧壁高侧壁正后壁正后壁V1V2V3V4V5V6V7V8aVRaVLaVF心电图及实验室检查心电图及实验室检查二、放射性核素检查三、超声心动图四、实验室

23、检查WBC，ESR增快，CRP增高血清心肌坏死标记物： 肌红蛋白增高 肌钙蛋白T/I167心肌酶学改变心肌酶心肌酶升高时间升高时间高峰时间高峰时间持续时间持续时间CK6 hr24 hr3-4 dCK-MB4 hr16-24 hr3-4 dcTnI*3-4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr24-48 hLDH8-10 hr2-3 d1-2 wk血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化心肌梗死诊断典型临床表现：缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化170新的AMI诊断指南心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I )且具有下述一项

24、即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后 171心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高鉴别诊断一、心绞痛二、主动脉夹层三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、急性非特异性心包炎173心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目鉴别诊断项目 心绞痛心绞痛急性心肌梗死急性心肌梗死疼痛疼痛 1、部位中下段胸骨后可稍低或上腹部 2、性质压榨样或窒

25、息性更剧烈 3、诱因劳力、情绪激动不常有 4、时限短、15分内长、数小时或1-2天 5、频率频繁发作不频繁 6、NTG疗效显著无效气喘、肺水肿气喘、肺水肿极少可有血压血压升高或无改变常降低，甚至休克心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目鉴别诊断项目 心绞痛心绞痛急性心肌梗死急性心肌梗死心包摩擦音心包摩擦音无可有坏死物质吸收表现坏死物质吸收表现 1、发热无常有 2、WBC增加(嗜酸 性粒细胞减少)无常有 3、ESR增快无常有 4、心肌酶增高无有心电图改变心电图改变无，或暂时性ST-T改变极少特征性和动态性改变心肌梗死并发症乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂1周，少见心包填

26、塞心室游离壁室间隔穿孔室间隔破裂栓塞 发生率 1%-6% 起病后1-2周心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI，可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征 发生率约10%，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并发症AMI的两大死因：心律失常（如Vf，Arest）泵衰竭（心衰和休克）；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的8 PCI治疗4%治疗治疗原则：尽快恢复心肌的血液灌注 ，挽救濒死心肌

27、，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。一、监护和一般治疗1.休息：急性期应卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，必要时给予镇静剂。2.吸氧：有呼吸困难或血氧饱和度降低者，间断吸氧或持续通过面罩吸氧。 3.监测：在CCU进行ECG、血压、心律、心率、心功能、呼吸监测，除颤仪处于备用状态。必要时还监测PCWP和静脉压。为适时作出治疗措施，提供客观资料。一、监护和一般治疗4.护理：急性期12小时卧床休息，无并发症者，24小时内在床上行肢体活动，如无低血压，第三天可在病房内走动，梗死后45天，逐步增加活动。5.建立静脉通道，

28、保证给药途径通畅6.阿司匹林 无禁忌者即服阿司匹林150300mg,以后1次/次，3日后75150mg，1次/日，长期7. 保持大便通畅二、解除疼痛哌替啶 50-100mg IM吗啡 2-4mg IH/IV硝酸酯类药物受体拮抗剂 受体拮抗剂无下列情况者，应在发病24小时内尽早常规口服应用：心力衰竭低心输出量状态心源性休克危险性增高其他使用受体拮抗剂禁忌症三、抗血小板治疗联合应用阿司匹林和ADP受体拮抗剂（氯吡格雷）负荷剂量后予维持剂量l阿司匹林300mg+氯吡格雷300/600mgl阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg四、抗凝治疗1.肝素2.低分子肝素3.比伐卢定184 五 、心肌梗死的再灌注

29、治疗再灌注心肌治疗：起病3-6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑。方法：1.经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention, PCI)2.溶栓治疗 (thrombolysis therapy)直接PCI适应症：1.所有症状发作12小时以内并且有持续新发 的ST段抬高或新出现左束支传导阻滞者2.即使症状发作12小时以上，但仍然有进行性缺血证据，或仍然有胸痛和ECG变化最新指南推荐： 有经验，120min内，直接PCI优于溶栓。 合并严重心力衰竭或心源性休克，建议

30、直接PCI而非溶栓。 与单纯球囊成形术比较， 直接PCI优先考虑支架术。 症状发作24小时且无缺血表现，不建议对完全闭塞的动脉常规实施PCI。 无抗血小板禁忌药物洗脱支架优于金属裸支架。补救性PCI溶栓治疗后仍有胸痛，抬高的ST段无明显降低，尽快行冠脉造影，如TIMI 0II级血流，说明相关动脉未再通，立即施行补救性PCI。溶栓治疗再通者的PCI溶栓成功后有指征行急诊冠脉造影，必要时进行梗死相关动脉血运重建治疗，可缓解重度残余狭窄导致的心肌缺血，降低再梗死的发生。 溶栓成功后稳定的患者，实施血管造影的最佳时机3-24小时。左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端9595狭窄狭窄球囊扩张支架植入

31、术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失溶栓治疗时间窗口起病时间12小时，最佳时间6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大人受益最大个个/1000例次溶栓例次溶栓A 溶栓适应证两个或两个以上相邻导联ST段抬高(肢导0.1mv，胸导0.2mv) 或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间 12h，患者年龄75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑；STEMI，发病时间已达1224h，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。B 禁忌证1.既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管

32、事件；2.中枢神经系统受损，颅内肿瘤或畸形；3.近期（24周）有活动性内脏出血；4.未排除主动脉夹层； 5.入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；7.近期（2-4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10分钟）的心肺复苏；8.近期（3周）外科大手术；9.近期（2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术；C 静脉溶栓方法查血常规、血小板、出凝血时间。即刻服Aspirin 0.3g,以后每日0.1，长期用。尿激酶150-200万单位加入100 ml液体中，30分钟内静脉滴入。12小时后皮下注射肝素75

33、00U q12h，持续3-5天。rt-PA15mg静脉推注，85mg加入100 ml液体90分内静滴（前30min滴注50mg；后60min滴注35mg)。溶栓前静注肝素5000U。 rt-PA滴毕后，用肝素700-1000U/hr静滴48 hr ，以后7500U IH Bid,Q12h,持续3-5天。 冠脉再通的临床指征一、直接指征：冠脉造影TIMI2， 3级二、间接指征1、心电图抬高的ST段于2小时内回降50%。2、胸痛2小时内基本消失。3、2小时内出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内。紧急冠脉动脉旁路搭桥术介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6-8

34、小时内实行紧急CABG术，但死亡率明显高于择期CABG术。六 血管紧张素转换酶抑制剂和或 血管紧张素受体拮抗剂ACEI有助于改善恢复期心肌重构，减少AMI病死率和充血性心力衰竭的发生前壁MI或有MI史，心衰和心动过速等高危患者获益更大不能耐受ACEI,考虑给予ARB七 调脂治疗他汀类使用同UA/NSTEMI八 抗心律失常和传导障碍频发室早或室性心动过速 ：利多卡因50-100mg , IV; 5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。心室颤动：非同步除颤缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mg IV2-3度AVB，伴有血流动力学障碍者，宜用临时心脏起搏室上性快速

35、心律失常药物不能控制，同步直流电复律九 控制休克补充血容量应用升压药应用血管扩张剂IABP支持下PTCA206十十 抗心力衰竭治疗抗心力衰竭治疗 急性左心衰 吗啡 利尿剂 血管扩张剂 IABP 急性心肌梗死后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。 有右室梗死者应慎用利尿剂十一 右心室心肌梗死处理扩张血容量，纠正低血压输液1-2L血压仍低予多巴酚丁胺十二 其他治疗钙通道阻滞剂极化液十三 恢复期的处理如病情稳定，体力增进，可考虑出院。出院前作症状限制性运动负荷心电图、放射性核素和（或）超声显像检查，如显示心肌缺血或心功能较差，宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理。AMI恢复后，进行康复治疗，逐步作适当

36、的体育锻炼，有利于体力和工作能力的增进。但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。预后预后与梗死范围的大小，侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。预防预防动脉粥样硬化和冠心病，属一级预防，已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称之为二级预防。第五节 冠状动脉疾病的其他表现形式一、血管痉挛性心绞痛较为年轻除吸烟较多外，缺乏冠心病易患因素发病时间多集中在午夜至上午8点之间临床表现不与冠状动脉狭窄程度成正比麦角新碱或乙酰胆碱可诱发冠状动脉痉挛治疗药物：钙通道阻滞剂、硝酸酯类药物二、无症状性心肌缺血也称隐

37、匿型冠心病，分两种类型：I型无症状性缺血：II 型无症状性缺血：无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血的发病机制尚不清楚，可能与下列因素有关：糖尿病患者的无痛性心肌缺血及无痛性AMI，可能与自主神经疾病有关；患者的疼痛阈值增高；患者产生大量的内源性阿片类物质，提高痛觉阈值；II 型无症状性缺血患者，无症状心肌缺血可能是由于心肌缺血的程度较轻，或有较好的侧枝循环。无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血患者部分可能为早期冠心病，可能突然转为心绞痛或MI，亦可能逐渐演变为心脏扩大，发生心力衰竭或心律失常，个别患者也可能猝死。药物治疗：硝酸酯类药物、 受体拮抗剂、钙通道阻滞剂。三、冠状动脉造影结果正常的胸痛X综合

38、征X综合征通常指患者具有心绞痛或类似于心绞痛的症状，运动平板试验出现ST段下移而冠状动脉造影无异常表现。四、心肌桥本病无特异性治疗，受体拮抗剂及钙通道阻滞剂等降低心肌收缩力的药物可缓解症状。不提倡植入支架，可致再狭窄。手术分离也有再发病例。病例分析2林XX,男性，73岁，反复胸闷、心悸1年,再发加重,入院.现病史：患者1年来反复出现胸闷、心悸，以左胸前区为主，有时向背部放射，伴有乏力、出汗不适，为劳累或情绪激动时发作，每次持续5分钟左右，休息后可缓解，不伴腹胀、腹痛、嗳气、返酸，不伴咳嗽、咯痰及恶心、呕吐等不适，多次在我院查心电图等诊断为冠心病，予肠溶阿司匹林、倍他乐克、卡托普利、长效消心痛等

39、治疗，症状控制好。 病例分析2但患者1月来自行停用上述药物，胸闷、心悸再次发作，并出现心前区疼痛，休息及活动时均有发作，每次1015分钟，常伴出汗、乏力、头晕等不适，含服硝酸甘油多片方可缓解。上述症状反复发作，为求诊治今来我院住院治疗。起病来，精神欠佳、食欲不佳、睡眠一般，大小便正常。2022-3-18220病例分析2有高血压病史5年，平时每日服用服用左旋氨氯地平2.5mg，血压控制在150/80mmHg左右。既往否认糖尿病、高脂血症等病史。吸烟40年30支/天，不嗜酒。查体：Bp 160/85mmHg，P 85次/分，R 16次/分,肥胖，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心界不大，心律齐，85

40、次/分，未闻及杂音，腹无压痛，双下肢不肿，病理征未引出。 病例分析2问题1：该患者最可能的诊断是什么？病例分析2最可能的诊断是：冠心病 急性冠脉综合征高血压病 极高危组病例分析2问题2为了进一步明确诊断，需要做那些检查？2022-3-18224病例分析2需要做以下检查：心电图心肌酶血常规、肾功能、电解质、血脂、尿常规、大便常规、血糖超声心动图胸片病例分析21.静息心电图：窦性心律，V1V5 ST段水平型下移0.05mv2.胸片：未见主质性病变3.超声心动图：左室前壁节段性室壁运动异常4.血常规、电解质、血糖、肾功能正常5.血脂：总胆固醇6.0mmol/L 甘油三脂2.07mmol/L 低密度脂

41、蛋白 3.2mmol/L 高密度脂蛋白 1.0mmol/L 6.心肌酶：cTnI 2.0g/L CK-Mb 100 U/L 2022-3-18226病例分析2问题3：该患者的诊断是什么？2022-3-18227病例分析2入院诊断：冠心病 非ST段抬高的急性心肌梗死高血压病 极高危组高脂血症病例分析2问题4：该患者的治疗重点是什么？2022-3-18229病例分析2治疗重点是预防发展为ST段抬高的心肌梗死病例分析2问题5：请给该患者制定治疗方案2022-3-18231病例分析2内科护理常规I级护理低盐低脂饮食陪护卧床休息病重中流量吸氧 必要时心电监护测血压 q4h肠溶阿司匹林 0.1 qd202

42、2-3-18232病例分析2氯吡格雷 75mg qd长效消心痛 20mg bid倍他乐克 12.5mg bid卡托普利 12.5mg tid辛伐他汀 20mg qn左旋氨氯地平 2.5mg qd 低分子肝素 5000u q12h5%葡萄糖液 250ml ivgtt 硝酸甘油 10mg 3ml/min病例分析2（临时医嘱辅助检查略）肠溶阿司匹林 300mg p.o st硝酸甘油 0.5mg 含服 st病例分析2问题6：经上述治疗后患者症状稍有好转，但仍有反复发作，进一步可采取何种治疗措施？病例分析2可加用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂欣维宁 16ml iv 30分钟 8ml/h iv 共

43、36小时病例分析2经过上述处理3天后，患者病情逐渐好转，无静息心绞痛发作，活动后偶有胸闷、心悸发作，患者自己认为病情已愈，拒绝继续治疗，坚决要求出院，故予出院。出院后坚持服药。出院后第2天，患者劳累后突发剧烈心前区疼痛，伴大汗淋漓、濒死感，休息及反复含服硝酸甘油无效，发病后2小时急诊送我院住院治疗。病例分析2查体：Bp 160/80mmHg P90次/分 R 20次/分 T 38。C 危重病容，咽不充血，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心界不大，心律齐，90次/分，未闻及杂音，腹无压痛，双下肢不肿，病理征未引出。 急查床旁心电图：窦性心律，V1V5 ST段弓背向上型抬高0.4mv病

44、例分析2问题7：患者此时诊断是什么？病例分析2入院诊断：冠心病 ST段抬高的急性心肌梗死（广泛前壁）高血压病 极高危组高脂血症病例分析2问题8：该患者最重要的治疗是什么？病例分析2最重要的治疗是：再灌注治疗病例分析2问题9：在没有介入治疗的前提下，请给患者制定治疗方方案病例分析2内科护理常规I级护理低盐低脂饮食陪护卧床休息病危中流量吸氧 必要时心电监护测血压 q2h肠溶阿司匹林 0.1 qd病例分析2氯吡格雷 75mg qd长效消心痛 20mg bid倍他乐克 12.5mg bid卡托普利 12.5mg tid辛伐他汀 20mg qn左旋氨氯地平 2.5mg qd 大黄苏打片 2片 tid(可

45、选)安定片 5mg tid(可选)病例分析2生理盐水 100ml ivgtt bid雷尼替丁 0.155%葡萄糖液 250ml ivgtt 硝酸甘油 10mg 3ml/min低分子肝素 5000u q12h（注：链激酶或尿激酶溶栓后6小时开始测定APTT或ACT，待APTT恢复到对照时间2倍以内时开始给于皮下低分子肝素治疗；rt-pA溶栓前开始给予低分子肝素治疗。）病例分析2(临时医嘱辅助检查略)吗啡 3mg iv st倍他乐克 5mg iv st( 慢5min)（可选）肠溶阿司匹林 300mg p.o st硝酸甘油 0.5mg 含服 st欣维宁 16ml iv 30分钟欣维宁 8ml/h i

46、v 共3648小时生理盐水 100ml ivgtt 30分钟滴完尿激酶 150万U（注：没溶栓禁忌症，可选择溶栓，溶栓前抽血查血常规、血型、凝血功能等）病例分析2注：在可行介入治疗的情况下，如没禁忌症，可选择直接PCI.治疗上即不用溶栓药物，紧急手术治疗。没有服用氯吡格雷的患者，给予负荷量，即600mg氯吡格雷口服。 复习思考题稳定型心绞痛的临床表现？稳定型心绞痛的鉴别诊断？稳定型心绞痛的治疗？急性冠状动脉综合症包括？急性冠状动脉综合症的治疗？复习思考题1、急性ST段抬高型心肌梗死的临床表现？2、 Killip分级？3、急性ST段抬高型心肌梗死的心电图变化？4、急性ST段抬高型心肌梗死的鉴别诊断？5、急性ST段抬高型心肌梗死的并发症？6、急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的适应症、禁忌证和疗效判断？7、急性ST段抬高型心肌梗死的治疗？