小儿消化性溃疡诊治课件.ppt
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- 小儿 消化 性溃疡 诊治 课件
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1、2020/11/142婴幼儿多为继发性溃疡,常有明确的婴幼儿多为继发性溃疡,常有明确的原发疾病,胃溃疡和十二指肠溃疡发病率原发疾病,胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近;相近;学龄前和学龄期儿童多为原发性溃疡,学龄前和学龄期儿童多为原发性溃疡,以十二指肠溃疡多见,男孩多于女孩。以十二指肠溃疡多见,男孩多于女孩。 2020/11/143年年 份份 2002 2003 2004 2005检查例数检查例数 1275 1444 2054 1989溃疡例数溃疡例数 86 158 106 1512020/11/144婴幼儿多为继发性溃疡,常有明确的原发疾婴幼儿多为继发性溃疡,常有明确的原发疾病,胃溃疡和十二指肠
2、溃疡发病率相近;病,胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近;学龄前和学龄期儿童多为原发性溃疡,以十学龄前和学龄期儿童多为原发性溃疡,以十二指肠溃疡多见,男孩多于女孩。二指肠溃疡多见,男孩多于女孩。 侵袭因子侵袭因子防御因子防御因子 黏黏 黏黏 上上 前前 生生 表表 胃胃 液液 膜膜 皮皮 列列 长长 皮皮 十十 黏黏 血血 细细 腺腺 抑抑 生生 二二膜膜 循循 胞胞 素素 素素 长长 指指屏屏 环环 再再 因因 肠肠障障 生生 子子 蠕蠕 动动胃胃 幽幽 胃胃 精精 饮饮 药药酸酸 门门 泌泌 神神 食食 物物胃胃 杆杆 素素 因因 因因 因因蛋蛋 菌菌 素素 素素 素素 白白 感感酶酶 染染20
3、20/11/146l消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群l抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在溃疡病发生中的重要作用实了胃酸在溃疡病发生中的重要作用l根除根除Hp可显著降低溃疡复发率这一事实,证明可显著降低溃疡复发率这一事实,证明Hp在溃疡病的发生,特别在溃疡复发中起重要在溃疡病的发生,特别在溃疡复发中起重要作用作用2020/11/147l没有胃酸就没有溃疡没有胃酸就没有溃疡l没有没有Hp就没有溃疡复发就没有溃疡复发l黏膜屏障健康就不会形成溃疡黏膜屏障健康就不会形成溃疡 2020/11/1481
4、1、胃酸在消化性溃疡发病中的作用:、胃酸在消化性溃疡发病中的作用:l消化性溃疡的定义消化性溃疡的定义 l“无酸无溃疡无酸无溃疡”理念理念 2、胃蛋白酶、胃蛋白酶原与消化性溃疡: l胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用,酸加蛋白酶胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用,酸加蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡比单纯酸更容易形成溃疡 l胃蛋白酶原的激活需要胃蛋白酶原的激活需要H H+ +,且对其有依赖性,且对其有依赖性 2020/11/1491、Hp是消化性溃疡的重要病因是消化性溃疡的重要病因 2、Hp感染对胃酸分泌和调节的影响感染对胃酸分泌和调节的影响 3、Hp致消化性溃疡的发病机制致消化性溃疡的发病机制 2020/11
5、/1410lHp在消化性溃疡患者中有极高的检出率在消化性溃疡患者中有极高的检出率 l根除根除Hp可加速溃疡愈合,显著降低或预可加速溃疡愈合,显著降低或预防溃疡复发防溃疡复发 l消化性溃疡与慢性胃炎几乎合并存在,消化性溃疡与慢性胃炎几乎合并存在,而在消化性溃疡之前必先有慢性胃炎而在消化性溃疡之前必先有慢性胃炎 2020/11/1411(1 1)Hp感染引起高胃泌素血症感染引起高胃泌素血症lHpHp分泌大量尿素酶水解尿素产生氨从而使胃上皮表面分泌大量尿素酶水解尿素产生氨从而使胃上皮表面pHpH值升值升高,干扰了正常胃酸对胃泌素的反馈抑制,促使高,干扰了正常胃酸对胃泌素的反馈抑制,促使G G细胞大量
6、细胞大量分泌胃泌素分泌胃泌素lHpHp感染所致胃黏膜炎症释放出炎性介质促使感染所致胃黏膜炎症释放出炎性介质促使G G细胞释放胃泌细胞释放胃泌素素 (2 2)Hp感染可致生长抑素及其感染可致生长抑素及其mRNAmRNA的表达明显减少的表达明显减少 lHp水解尿素产生氨使水解尿素产生氨使pH值升高,减少了胃酸对值升高,减少了胃酸对D细胞的刺激细胞的刺激作用,导致分泌生长抑素的作用,导致分泌生长抑素的D细胞功能低下和萎缩细胞功能低下和萎缩 l胃窦部炎症产生的细胞因子影响胃窦部神经内分泌功能。胃窦部炎症产生的细胞因子影响胃窦部神经内分泌功能。HpHp感染产生的感染产生的N-N-甲基组胺是一种甲基组胺是
7、一种H H3 3受体激动剂,可刺激受体激动剂,可刺激D D细细胞上的胞上的H H3 3受体从而抑制生长抑素释放,使胃泌素分泌增加受体从而抑制生长抑素释放,使胃泌素分泌增加2020/11/1412Hp致病因子按其致病机制大致分为四大类:致病因子按其致病机制大致分为四大类: l与与Hp定植有关的致病因子:定植有关的致病因子:包括鞭毛、尿素酶、包括鞭毛、尿素酶、Hp的粘附因子的粘附因子l以损伤胃黏膜为主的致病因子:以损伤胃黏膜为主的致病因子:包括包括vacA、cagA、溶血素、脂多糖、尿素酶、脂酶和蛋白酶溶血素、脂多糖、尿素酶、脂酶和蛋白酶l与炎症和免疫有关的致病因子:与炎症和免疫有关的致病因子:包
8、括脂多糖、包括脂多糖、cagA、热休克蛋白、趋化因子、尿素酶、热休克蛋白、趋化因子、尿素酶l其他致病因子:其他致病因子:包括过氧化氢酶(触酶)和过氧包括过氧化氢酶(触酶)和过氧化物岐化酶、离子结合蛋白和化物岐化酶、离子结合蛋白和ice基因基因 2020/11/1413l漏屋顶学说:漏屋顶学说:把有炎症的胃黏膜比喻为漏雨的屋顶,把有炎症的胃黏膜比喻为漏雨的屋顶,意思是说无胃酸(雨)就无溃疡意思是说无胃酸(雨)就无溃疡l胃泌素胃泌素-胃酸相关学说:胃酸相关学说:Hp可使胃窦部可使胃窦部pH值升高,值升高,胃窦部胃泌素反馈性释放增加,因而胃酸分泌增加,这胃窦部胃泌素反馈性释放增加,因而胃酸分泌增加,
9、这在十二指肠溃疡的形成中起重要作用在十二指肠溃疡的形成中起重要作用l胃上皮化生学说:胃上皮化生学说:Hp定植于十二指肠内的胃化生上定植于十二指肠内的胃化生上皮,引起黏膜损伤导致十二指肠溃疡形成。在十二指肠皮,引起黏膜损伤导致十二指肠溃疡形成。在十二指肠内,内,Hp仅在胃上皮化生部位附着定植是这一学说的一个仅在胃上皮化生部位附着定植是这一学说的一个有力证据有力证据l介质冲洗学说:介质冲洗学说:Hp感染导致多种炎性介质的释放,感染导致多种炎性介质的释放,这些炎性介质在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指这些炎性介质在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释了肠黏膜损伤。这一学说解释
10、了Hp主要存在于胃窦却可导主要存在于胃窦却可导致十二指肠溃疡的发生致十二指肠溃疡的发生l免疫损伤学说:免疫损伤学说:Hp通过免疫损伤机制导致溃疡形成通过免疫损伤机制导致溃疡形成2020/11/1414l黏膜屏障包括黏液和碳酸氨盐的分泌,胃上皮黏膜屏障包括黏液和碳酸氨盐的分泌,胃上皮细胞间的紧密连接和脂蛋白层,胃黏膜血流及细胞间的紧密连接和脂蛋白层,胃黏膜血流及细胞的更新细胞的更新 l许多药物可损伤胃黏膜,如解热镇痛药、抗癌许多药物可损伤胃黏膜,如解热镇痛药、抗癌药、某些抗生素、肾上腺皮质激素等药、某些抗生素、肾上腺皮质激素等 NSAID多系脂溶性药物,能直接穿过胃黏膜屏障导多系脂溶性药物,能直
11、接穿过胃黏膜屏障导致致H+反弥散,造成黏膜损伤反弥散,造成黏膜损伤 NSAID抑制前列腺素的合成,削弱黏膜的保护机制抑制前列腺素的合成,削弱黏膜的保护机制 2020/11/14151、溃疡病患者家族的高发病率、溃疡病患者家族的高发病率 2、消化性溃疡与血型的关系:、消化性溃疡与血型的关系:O O型血高型血高3、消化性溃疡与人类白细胞抗原的关系:、消化性溃疡与人类白细胞抗原的关系:HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35型人型人群易罹患十二指肠溃疡群易罹患十二指肠溃疡 2020/11/14161、胃排空与胃酸分泌:、胃排空与胃酸分泌:正常情况下胃排空速度正常情况下胃排空速度随十二指肠内随十
12、二指肠内pHpH下降而减慢,十二指肠溃疡下降而减慢,十二指肠溃疡患者酸负荷超过正常人,但其排空速度反比患者酸负荷超过正常人,但其排空速度反比正常人快,提示十二指肠溃疡患者的十二指正常人快,提示十二指肠溃疡患者的十二指肠腔内肠腔内pHpH值对胃反馈调节的机制发生了缺陷。值对胃反馈调节的机制发生了缺陷。 2、胃排空延缓与胆汁反流:、胃排空延缓与胆汁反流:胃溃疡时多有胃排胃溃疡时多有胃排空延缓;胃排空迟缓同时又促进了胃十二指空延缓;胃排空迟缓同时又促进了胃十二指肠反流,反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤肠反流,反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤胃黏膜,受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的胃黏膜,受损的胃黏膜在胃酸
13、和胃蛋白酶的作用下形成胃溃疡。作用下形成胃溃疡。 2020/11/1417l精神因素对胃分泌的影响:精神因素对胃分泌的影响:精神因素可精神因素可使胃酸分泌增加使胃酸分泌增加l精神因素对胰腺外分泌及胃排空的影响:精神因素对胰腺外分泌及胃排空的影响:应激状态下胰腺外分泌量下降,低于正应激状态下胰腺外分泌量下降,低于正常值。应激状态还可使胃排空率下降,常值。应激状态还可使胃排空率下降,使胃十二指肠运动发生改变使胃十二指肠运动发生改变 2020/11/1418有学者设想心身因素与消化性溃疡发生的过程:有学者设想心身因素与消化性溃疡发生的过程:(1)消化性溃疡患者发病前常处在长期精神冲)消化性溃疡患者发
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