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类型ICU教学查房主题讲座课件(共28张).ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:2172613
  • 上传时间:2022-03-14
  • 格式:PPT
  • 页数:28
  • 大小:460.50KB
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    关 键  词:
    ICU 教学 查房 主题 讲座 课件 28 下载 _一年级上册_部编版(统编版)_语文_小学
    资源描述:

    1、病例介绍患者,ICU11床 男性,50岁,因“车祸致全身多处伤伴意识丧失3小时余”于1-14急诊入院。急诊入院时情况患者于入院前3小时(1-14)骑电瓶车不慎被集装箱卡车撞伤,当即昏迷,后被“120”送来我院。来院时患者神志昏迷,呼之不应,刺痛右侧肢体可回缩,左侧肢体无明显反应,双侧瞳孔不等大,左侧直径约3mm,对光反射不明显,右侧直径约2mm,对光反射存在,左侧外耳道流血。双侧胸廓对称,双侧呼吸左侧减弱,左侧胸壁可及皮下气肿。腹平、软,触诊不满意。四肢未见畸形,左肩肿胀,皮下瘀血,左肩、左肘、左胫前等多处皮肤挫裂。心率88次/分,血压81/50mmHg,氧饱和度83。GCS评分5Glasgo

    2、w昏迷量表1 1无运动无运动2 2刺痛时肢刺痛时肢体伸直体伸直1 1不能言语不能言语3 3刺痛时肢刺痛时肢体屈曲体屈曲2 2只能发声只能发声1 1不睁眼不睁眼4 4刺痛时躲刺痛时躲避避3 3答非所问答非所问2 2刺痛睁眼刺痛睁眼5 5刺痛能定刺痛能定位位4 4回答有错回答有错误误3 3呼唤睁眼呼唤睁眼6 6按吩咐动按吩咐动作作5 5回答准确回答准确4 4自动睁眼自动睁眼评分评分运动反应运动反应评分评分言语反应言语反应评分评分睁眼反应睁眼反应三组反应的总和为GCS评分,8分为昏迷,3分为深度昏迷。急诊处理急诊予气管插管机械通气、左侧胸腔闭式引流、建立静脉通路补液扩容、多巴胺应用维持血压(7.5u

    3、g/kg/min持续静脉维持)、止血、备血等处理。生命体征相对稳定后行CT检查提示“蛛血,左顶部头皮软组织挫伤;颈椎CT平扫未见明显异常;左肩胛骨粉碎性骨折;左锁骨肩峰端骨折;左侧第3-8后肋骨折伴错位;多发胸椎棘突骨折;左侧胸背部皮下软组织积气;左侧胸腔引流中。气管插管中。左侧液气胸;右侧少量胸腔积液;左侧后背部软组织挫伤积气;骨盆CT扫描未见明显骨折征象。”腹部超声检查提示“肝、胆、胰、脾未见明显异常;腹腔内未见明显积液。”心电图检查提示“窦性心律,肢体导联低电压,ST段轻度改变。”诊断及诊断依据 1、休克(创伤失血性休克、缺血缺氧性休克、中枢性休克)诊断依据:患者车祸外伤史明确,左侧胸腔

    4、等全身多处出血,来院时血压81/50mmHg,目前多巴胺间羟胺持续静脉持中,考虑患者严重多发伤、多处肋骨骨折致创伤失血性休克,病程中出现缺血缺氧致缺血缺氧性休克,患者严重颅脑外伤,目前意识不清、双瞳不等大、巴氏症阳性,考虑中枢性休克不能排除。故诊断。2、急性呼吸衰竭诊断依据:患者有明确胸部外伤史,来院时氧饱和度83,后予气管插管呼吸机辅助通气。结合动脉血气分析可诊断。3、车祸多发伤 蛛血,脑挫伤,弥漫性轴突损伤,脑干损伤?,脑脊液耳漏;左侧液气胸,左侧第3-8后肋骨折伴错位,右侧少量胸腔积液;左肩胛骨粉碎性骨折,左锁骨肩峰端骨折,多发胸椎棘突骨折;左侧胸背部皮下软组织积气,左侧后背部软组织挫伤

    5、积气;全身多处皮肤软组织挫裂伤诊断依据:患者车祸外伤史明确,来院时昏迷,呼之不应,刺痛右侧肢体可回缩,左侧肢体无明显反应,双侧瞳孔不等大,左侧直径约3mm,对光反射不明显,右侧直径约2mm,对光反射存在,左侧外耳道流血。双侧胸廓对称,双侧呼吸左侧减弱,左侧胸壁可及皮下气肿。腹平、软,触诊不满意。四肢未见畸形,左肩肿胀,皮下瘀血,左肩、左肘、左胫前等多处皮肤挫裂。结合影像学检查可诊断。入ICU后外科相关处理1、患者颅脑外伤,双侧瞳孔不等大,神经外科会诊认为目前无手术指征,建议观察神志、瞳孔、生命体征变化,及时复查头颅CT,维持生命体征平稳;2、患者入科搬动过程中左侧胸腔短期内引流出血性液体约30

    6、0ml,后左侧胸腔出血速度明显减缓,胸外科医师看过病人后认为无明显活动性出血征象,无开胸探查指征,注意观察引流液性状及量,保持引流管在位、通畅;3、患者多发骨折,左肘皮肤裂伤,活动出血,骨科会诊予左肘伤口清创缝合;基本生命支持(BLS):机械通气 机械通气的目的气管插管呼吸机辅助通气,注意气道护理,保持气道通畅;充分氧合患者多发肋骨骨折,提供气道内压力,胸廓内固定作用基本生命支持(BLS):纠正休克止血、输血、补液扩容、血管活性药物维持血压,保证重要脏器灌注;监测CVP,根据CVP、血压、尿量等调整补液量、速度及血管活性药物剂量内科处理亚低温对脑损伤保护作用的机理12保护血脑屏障,减轻脑水肿及

    7、降低颅内压3亚低温抑制有害物质释放,减少对脑组织的损害降低脑细胞氧耗量,降低脑能量代谢,减少脑组织乳酸堆积脑部温度每降低1 ,脑代谢可降低6.7%,颅内压下降5.5%。亚低温对脑损伤保护作用的机理4亚低温抑制氧自由基的产生5亚低温增加泛激素的合成,促进脑细胞结构和功能修复6亚低温减少Ca2的内流,调节钙蛋白激酶活性亚低温作用时程存在争议。 国外有人(美国)提倡所有病人一律用2448小时短时程。有人(日本)主张一律714天长时程。 我国主张治疗时程取决于患者的脑水肿和脑挫裂伤程度、颅内高压持续时间和下丘脑损伤程度。 颅内高压及其处理初始GCS评分8分的颅脑外伤患者均应在条件许可下行ICP检测。颅

    8、内压监测.较腰穿测压准确,可动态了解颅内压变化。a.轻度升高,压力为2.02.7kP.(1520mmHg)。 b.中度升高,2.85.3kP(2140mmHg)。 c.重度升高,5.3kP(40mmHg)。甘露醇OR甘油果糖?甘露醇降颅压速度快,幅度大。但其存在导致肾损害的副作用。甘露醇在体内不被吸收,9 0 以上以原形经肾脏排泄。因用量大,时间长,输注速度快,可引起肾小管液渗透压上升过高,导致肾小管上皮细胞肿胀,肾组织水肿,肾小管受压闭塞,或肾小管阻塞,从而引起急性肾功能衰竭,同时影响水电解质的重吸收,使尿液溶质排泄增多,血电解质紊乱,发生低钠或高钾血症。甘油果糖( 1 0 甘油,5 果糖,

    9、 0.9 氯化钠) 的渗透压是人体血浆的7倍,经静脉输液后能提高血浆渗透压,在血浆和脑之间形成渗透压梯度,使水从脑转移向血浆,从而使脑组织脱水,并使脑脊液的产生减少,降低颅内压,消除脑水肿。甘油果糖不增加肾脏负担,无肾脏损害作用。甘油果糖进人体内参与代谢,产生水和二氧化碳,同时每500ml 可提供320大卡的热量。通过血脑屏障进入脑组织,氧化成磷酸化基质,参与脑代谢并提供热量,增强脑细胞活力, 使脑代谢改善。同时甘油果糖能有效地改善血流变学状态,改善微循 。 增加脑血流量及供氧量。策略选择:气管插管OR气管切开?患者病程第3天,口插管呼吸机辅助通气中,结合患者病情拟尽早行气管切开术原因如下a、

    10、患者入院时可见左耳道流出血性液体,考虑患者存在脑脊液瘘,结合患者颅脑外伤病史考虑患者目前存在颅底骨折可能,较长时间口插管应用情况下可能导致口腔内分泌物局部蓄积、导致颅内逆行性感染可能;b、患者目前存在左后肋多发肋骨骨折,入院当时CT提示出现血气胸,患者目前口插管不耐受出现烦躁、四肢躁动,可能导致骨折断端错位等情况加重内出血;c、患者车祸多发伤,当时存在液气胸、肺挫伤,考虑患者肺挫伤合并ARDS致急性呼吸衰竭,需呼吸机辅助通气治疗,且患者重度颅脑外伤致咳嗽、吞咽能力下降需继续人工气道通气治疗,结合以上情况考虑患者短时间内脱机困难,仍需呼吸机辅助通气维持呼吸、氧合稳定,故拟尽早行气管切开术,有利于

    11、口腔护理、及时清除口腔分泌物,防止咽后壁细菌蓄积、感染等情况导致细菌进入颅内引起颅内感染;治疗中遇到的问题患者1-18起发热,体温波动于38-40之间,期间使用头孢西丁、头孢曲松、夫西地酸钠、头孢哌酮钠舒巴坦钠、头孢匹罗等;患者病情较前缓解,1-15复查头颅CT:未见异常,两侧蝶窦、筛窦慢性炎症。但意识障碍一直持续,临床表现与CT不一致。脱机时机、拔管时机发热考虑可能原因:感染?A 肺部感染:患者卧床中,肺部感染可能最大。查体:两肺呼吸音粗,左侧呼吸音略低,未闻及干湿啰音。B左侧胸腔内感染:患者左侧液气胸、多发肋骨骨折,故左侧胸腔内感染不可排除。C 败血症:患者病情危重,机体抵抗力下降,不排除

    12、败血症可能。D颅内感染:患者存在脑脊液耳漏,故颅内感染需考虑。E 伤口感染:患者全身多处皮肤擦伤,伤口无脓性分泌物,故伤口感染存在,但不严重。F深静脉导管感染:患者留置深静脉导管中,需要考虑。J尿路感染:留置导尿中,尿路感染可能。where? 相关检查a肺部感染:痰培养:泛耐药鲍氏不动杆菌;胸片:,考虑肺部感染存在。b左侧胸腔内感染:左侧胸腔引流液培养二次均阴性,故左侧胸腔内感染可排除。c败血症:血培养药敏:阴性。d颅内感染:患者目前无脑脊液耳漏,神志较前好转,故颅内感染暂不考虑e伤口感染:患者全身多处皮肤擦伤,伤口无脓性分泌物,故伤口感染存在,但不严重。f深静脉导管感染:拔除深静脉导管后,仍

    13、发热。j尿路感染:患者尿常规正常,提示无尿路感染。发热考虑可能原因:非感染?a中枢性因素:患者重度颅脑外伤,故中枢性发热需考虑。b血肿吸收热:患者严重创伤,血肿吸收可引起发热。c药物热:目前暂不考虑。意识障碍原因:弥漫性轴索损伤弥漫性轴索损伤:(diffuse axonal injury,DAI):指头部受到外伤作用后发生的,主要弥漫分布于脑白质、以轴索损伤为主要改变的一种原发性脑实质的损伤。DAI发病机制:目前对于DAI发病机制的认识基本一致,即由于外伤使颅脑产生旋转加速度和/或角加速度,使脑组织内部易发生剪力作用,导致神经轴索和小血管损伤长时间的严重意识障碍是其典型临床表现。CT表现与其临床症状不一致;早期核磁检查可以较好的显示弥漫性损伤。交通事故与DAI评估脱机可能:导致呼吸衰竭和导致机械通气的原发病有所改善气体交换足够;血气分析、氧合血流动力学稳定呼吸机模式和脱机压力支持通气(PS):逐渐下调吸气压力,直至患者可以自行呼吸(通常压力10cm H2o)同步间歇指令通气(SIMV):逐渐减少指令通气次数,直至患者可以自行呼吸(通常指令通气4次/分)该患者于9-4停用呼吸机拔管美国麻省总医院(MGH)试行方法:将少许蓝色染料注入口腔,常规从气管造口处吸痰,若吸引物为蓝色,提示误吸可能

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