慢性阻塞性肺疾病诊断和治疗PPT课件.ppt
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1、12PART ONE前言请在此处添加具体内容,文字尽量言简意赅,见到那描述即可,不必过于繁琐,注意版面美观度。3我国COPD综合防治状况 仅35.1的COPD患者曾经被诊断。 仅6.5% COPD患者进行过肺功能检查。 II级及以上COPD者中16使用过药物治疗,用药不规范。 社区人群对COPD和吸烟危害知晓率低,分别约为20和40。 COPD防治网络没有建立;基层医务人员和卫生行政主管部门对COPD危害性的认识不够。 缺乏适合我国实际情况的综合防治模式。4一、COPD的新定义、GLOD2011、概况二、发病机制和病理生理三、临床表现四、辅助检查(影像学、肺功能)五、诊断和鉴别诊断六、COPD
2、的GLOD2011新病情分级(4级)七、COPD的治疗(稳定期、急性加重期)5 GOLD GOLDG Global Initiative for Chronic lobal Initiative for Chronic O Obstructive bstructive L Lung ung D Diseaseisease GOLDGOLD是一个组织机构,于19981998年成立,译为“COPDCOPD全球倡议” COPDCOPD诊断、处理和预防全球策略Global strategy for the diagnosisGlobal strategy for the diagnosis,manag
3、ementmanagement,and and prevention of chronic obstructive pulmonary diseaseprevention of chronic obstructive pulmonary disease是GOLDGOLD发布的共识文件,简称为“COPDCOPD全球策略”GOLDGOLD是什么6p20012001年4 4月首次发表p每5 5年修订1 1次,并每年进行更新p20112011年修订版:20112011年1111月在上海举行的第1616届亚洲和太平洋呼吸年会(APSR APSR )上发布GOLD 2011GOLD 2011年修订版对CO
4、PDCOPD评估和治疗建议更为明确,并纳入COPDCOPD加重期和COPDCOPD合并症两个新章节COPDCOPD诊断、处理和预防全球策略7GLODGLOD20112011 COPD COPD全球策略主要内容GOLD 2011修订版更新要点解读面对GOLD2011,我们对COPD急性加重的认识: 急性加重的危害及定义、诊断 急性加重的危险因素及发病机制 既往急性加重史对于预测未来风险的作用 COPD急性加重的预防治疗8 COPDCOPD治疗目标 COPDCOPD严重程度分期Global strategy for the diagnosis, management, and prevention
5、 of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 20119包括两个方面:其一:迅速缓解患者的症状和减轻患者的临床表现其二:降低患者未来健康恶化的风险,例如(AECOPDAECOPD) 短期治疗效应 长期治疗效应Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.P21 COPDCOPD治疗目标10旧版本:据FEV1FEV1进行COPDCOPD分期 (Stage)
6、(Stage)GOLD 2011GOLD 2011:COPDCOPD的综合评估,分级 (Grade)(Grade)l 目前认识到COPD患者的临床特点并不完全与分期相关,例如急性加重风险的水平、住院和死亡等。l 修订版仍保留了COPD的分级系统,因为FEV1仍然是能够预测未来风险的一个重要因素。l 新的评估系统能够指导COPD患者的治疗,使COPD患者的病情评估与治疗措施之间获得更进一步匹配。Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease
7、. Revised 2011.P21 COPDCOPD严重程度分级11一、COPD的新定义、GLOD2011、概况二、发病机制和病理生理三、临床表现四、辅助检查(影像学、肺功能)五、诊断和鉴别诊断六、COPD的GLOD2011新病情分级(4级)七、COPD的治疗(稳定期、急性加重期)12COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病气流受限不完全可逆、呈进行性发展COPD主要累及肺脏可引起全身(或称肺外)的器官损害中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.COPD的定义GLOD2006*本定义不应该使
8、用慢性支气管炎和肺气肿的术语, 并且排除支气管哮喘(气流完全可逆)13COPD 的新定义GLOD2011 COPD 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是持续存在的气流受限,气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。 急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。”14 GOLD修订版重申,COPD全球负担加重。吸烟和有害颗粒吸入,是COPD的重要致病原因。 COPD新定义较前简洁明了,首次将“急性加重和合并症”写入定义,以“持续存在的气流受限”取代旧定义中的“不完全可逆性气流受限”。 15慢性支气管炎: 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,患者每年慢性咳
9、嗽,咳痰三个月以上,并连续二年。并不一定伴有气流受限。肺气肿:远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。慢性支气管炎的定义属于临床范畴肺气肿的定义为病理解剖术语 1.陆再英,钟南山.内科学(第七版).人民卫生出版社, 2008:49-56.慢支炎、肺气肿的定义2.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.16支气管哮喘(简称哮喘):是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。慢性炎症与气
10、道高反应性有关,常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复的喘息、气急、胸闷以及咳嗽等症状,常在夜间和清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。1.陆再英,钟南山.内科学(第七版).人民卫生出版社, 2008:49-56.支气管哮喘的定义2.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.17 慢支 无气流受限 COPD肺气肿 慢支 气流受限 持续存在肺气肿 诊断为COPD 肺气肿2.林艳华. COPD与支气管哮喘合并COPD在肺通气功能、支气管扩张试验、气道阻力的临床观察.医学信息.2011,1:53;3
11、.Chen JC, Mannino DM. Worldwide epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med. 1999;5(2):93-91.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.气流受限COPDCOPD与慢支、肺气肿、哮喘的关系3COPD与慢支、肺气肿二者的关系 慢 支 持续的气流受限无气流受限 18不可逆的气流受限 可逆:哮喘 气流受限 持续 :COPD 哮喘 持续气流阻塞 可诊断为支气管哮喘合并
12、COPD肺气肿2.林艳华. COPD与支气管哮喘合并COPD在肺通气功能、支气管扩张试验、气道阻力的临床观察.医学信息.2011,1:53;3.Chen JC, Mannino DM. Worldwide epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med. 1999;5(2):93-91.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.气流受限COPD与慢支、肺气肿、哮喘三者的关系 慢 支无气流受限哮喘可逆的气流受限
13、 持续的气流受限COPD肺功能检查19 COPDCOPD10%10% 哮喘 既往:喘息性支气管炎现在:支气管哮喘合并COPDCOPD支气管哮喘和COPDCOPD重叠综合征大约10%的COPD患者同时患有哮喘,所以有共同的病理特征 COPD和哮喘的关系20中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.COPD的病因空气污染吸烟职业性粉尘及化学物质感染社会经济地位遗传因素,如a1-抗胰蛋白酶缺乏氧化应激(超氧阴离子、次氯酸、NO)炎症机制(中性粒细胞、巨噬细胞)气温变化、营养不良、自主神经失调21COPD是五大主要
14、死因中唯一死亡率增加的死亡原因 Briggs DD. Chronic Obstructive Pulmonary Disease Overview: Prevalence, Pathogenesis, and Treatment. JMCP, 2004; 10(4): S-a美国 1965 1998年的死亡率改变冠心病卒中其他脑血管病所有其他死因COPD+163%-7%-35%-64%-59%年龄调整的死亡率0 00.50.51.01.01.51.52.02.02.52.53.03.0221990 2020Murray CJ,Lopez AD. Alternative projections
15、of mortality and disability by cause 19902020: Global Burden of Disease Study. lancet.1997;349:1498-1504.1990年2020年估计到2020年COPD将成为第三位死因第一位第二位第三位第四位第五位第六位第七位缺血性心脏病 心血管疾病 下呼吸道感染痢疾 围产期疾病 COPD 结核病 缺血性心脏病 心血管疾病 COPD 下呼吸道感染 肺癌 道路交通事故 结核病 23一、COPD的定义、病因、概况二、发病机制和病理生理三、临床表现四、实验室检查五、诊断和鉴别诊断六、COPD的病情分级七、COPD的
16、治疗24COPD的发病机制GOLD Executive CommitteeGuidelines:Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.(UPDATED 2010)肺部炎症宿主因素和放大机制 COPD病理蛋白酶氧化应激抗蛋白酶抗氧化吸烟生物燃料和颗粒物25发病机制- -炎症COPDCOPD中的炎症细胞中性粒细胞巨噬细胞T淋巴细胞 B淋巴细胞 嗜酸粒细胞上皮细胞 参与COPDCOPD的炎症介质趋化因子:LTB4:吸引中性粒细胞和T淋
17、巴细胞IL-8: 吸引中性粒细胞和单核细胞致炎因子:TNF-,IL-6:放大炎症反应生长因子:转化生长因子-: 诱导小气道纤维化 26炎 症 气流受限小气道疾病气道炎症气道重建肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降27COPD病理-气道平滑肌增厚 不吸烟正常人 COPD COPDSaetta. 1998Saetta. 199828Barnes PJ. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med. 2000; 343(4):269-80. COPD气道受限的病理机制COPD正常肺泡接触保持气道张开黏液高分泌(腔道堵塞)肺泡接触破坏 (
18、肺气肿)粘膜和支气管周炎症和纤维化(闭塞性支气管炎)29 可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物 中央和外周气道平滑肌收缩 运动时肺动态充气过度COPD气流受限不完全可逆的原因 不可逆因素气道纤维化、狭窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭30COPD的病理发展过程粘液高分泌 纤毛功能失调 慢性咳、痰气流受限 气道重塑肺弹性回缩力下降气体陷闭肺过度充气气体交换异常肺动脉高压COPDCOPD、气胸、肺心病31 COPD患者的肺泡排空COPD COPD 患者中, , 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等,气流发生受限。32 COPD患者的呼吸COPD CO
19、PD 患者呼吸时气流受限,导致气体陷闭33一、COPD的定义、病因、概况二、发病机制和病理生理三、临床表现四、实验室检查五、诊断和鉴别诊断六、COPD的病情分级七、COPD的治疗341、慢性咳嗽:通常为首发症状初期:咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽, 但夜间咳嗽并不显著少数:咳嗽不伴咳痰;虽有明显气流受限但无咳嗽症状2、咳痰: 咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰 3、气短或呼吸困难:标志性症状 是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐 加重,以致日常活动甚至休息时也感气短 COPD的症状中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病
20、学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.35COPD的症状4、喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状 部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关 5、全身性症状: 体重下降 食欲减退 外周肌肉萎缩和功能障碍 精神抑郁和(或)焦虑等 合并感染时可咳血痰或咯血中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.20112011年COPDCOPD全球的GLODGLOD指南修订36COPD的体征COPD早期体征可不明显。随疾病进
21、展,常有以下体征:视诊及触诊:桶胸呼吸浅快,重症可见胸腹矛盾运动缩唇呼吸,呼吸困难加重时常采取前倾坐位低氧血症者,可出现黏膜及皮肤紫绀伴右心衰竭者,可见下肢水肿、肝脏增大伴呼吸衰竭者,可见恶心、腹胀、食欲不振、嗜睡、谵妄、球结膜水肿、心律失常等肺心病的并发症。中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.37COPD的体征叩诊: 心浊音界缩小,肺肝界下移,叩诊呈过清音 听诊: 呼吸音减低,呼气相延长平静时,可闻干性啰音,双肺底也可闻及湿啰音心音遥远,剑突部心音较清晰响亮肺心病时可闻及心律失常,以紊乱性房性心动过
22、速,如房早、房扑、房颤多见 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.38COPD陆再英,钟南山. 内科学(第七版).人民卫生出版社.2008:54.COPD的并发症慢性呼吸衰竭慢性肺源性心脏病自发性气胸39肺心病的并发症 肺性脑病 酸碱失衡、电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内出血40一、COPD的定义、病因、概况二、发病机制和病理生理三、临床表现四、辅助检查五、诊断和鉴别诊断六、COPD的病情分级七、COPD的治疗41肺功能检查 判断气流受限的客观指标气流受限程度的判断: FEV1占预计
23、值的百分比:是中、重度气流受限的良好指标, 变异性小,易操作,为COPD肺功能检查的基本项目(80%) FEV1/FVC: 是一项敏感指标,可检出轻度气流受限 吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC70,可确定为不能完全可逆的气流受限中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.42肺功能的参数42FVC:用力肺活量 FEV1.0:第1秒钟用力呼气容积(又称1秒量)。FEV1.0/ FVC: (FEV1.0%,又称1秒率)第1秒钟用力呼 气容积占用力肺活量比值,考核通气功能损害的程度、鉴别阻塞与限制性通气功能障碍,
24、FEV1.0%参照值为80%。 FEV1.0%70%:不可逆气流受限陈灏珠.实用内科学.第12版.人民卫生出版社.2005:1632-1633.43肺功能曲线1.GOLD Executive CommitteeGuidelines:Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.(UPDATED 2010)2.陈灏珠.实用内科学.第12版.人民卫生出版社.2005:1632-1633.FEV1.0%70%:不可逆气流受限44COPD影像学
25、检查 胸部X线检查 目的:确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化, 肺结核等)鉴别 早期胸片:无明显变化 后期胸片:肺纹理增多、紊乱等非特征性改变 胸部CT检查: HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性,可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果45主要 X 线征:肺过度充气肺容积增大,胸腔前后径增长,肋骨走向变平,肺野透亮度增高横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状肺野外周血管纹理纤细稀少等46肺气肿和肺大泡形成47COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病右心增大的X线征: 肺动脉圆锥膨隆 肺门血管影扩大 右下肺动脉增宽等48旁间隔气
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