急性肾衰竭课件.ppt

1、1 急性肾功能衰竭 acute renal failure 2定义 是指由于肾脏功能自身和（或）肾外各种原因引起的肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的一组临床综合征，患儿出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。3分型 根据病因急性肾功能衰竭可分为肾前性、肾实质性、肾后性三类。 根据尿量减少与否，急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。 4 肾前性肾衰竭：是指任何原因引起有效血循环量急剧降低，导致肾血流量不足，肾小球率过滤显著降低所引起的急性肾衰竭。 肾实质性肾衰竭：是指各种肾实质病变所导致的肾衰竭，或由于肾前性肾衰竭未能及时去除病因、病情进一步发展所致。 肾后性肾衰竭：是指各种原因所致的泌尿

2、道梗阻引起的。5病因 急性肾小管坏死主要原因是缺血和肾毒素两大类。 前者以各种原因导致心脏博出量急剧减少，细胞外液血容量不足，是肾脏灌注不足为主。 后者包括外源性毒素（生物毒素、化学毒素、抗菌药、造影剂等）和内源性毒素（血红蛋白、肌红蛋白）。6发病机制 1、肾血流动力学异常 肾血浆流量下降，肾内血流量重新分布表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血。 交感神经过度兴奋 肾交感神经活动加强时，一起血管收缩，肾血流量减少。7 肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋 动脉血压下降，循环血量减少时，入球小动脉压力下降，血流量减少，对小动脉壁的牵张刺激减弱，可使肾素释放量增加；肾小球率过滤减少时，可刺激致密斑感受器

3、，也可使肾素释放。8血管紧张素原肾素血管紧张素血管紧张素血管张素转换酶醛固酮9血管紧张素的作用 刺激醛固酮的合成和分泌，调节远曲小管和集合管上皮细胞对Na+和K+的转运； 直接刺激近端小管对NaCl的重吸收，使尿中排出的NaCl减少； 使垂体后叶释放抗利尿激素，从而增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。10醛固酮的作用 促进远曲小管和集合管的主细胞吸收Na+，同时促进K+的排出，保Na+排K+。11 肾内血管紧张素前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多。 PGI2、PGE2 血栓素A212 血管缺血，导致血管内皮损伤，血管收缩因子(内皮素)产生过多，一氧化氮等舒张因子产生相对过少，

4、导致血流量进一步减少。13 管-球反馈过强 当肾血流量和肾小球率过滤增加时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量增加，致密斑将此信息反馈至肾小球，使肾血流量和肾小球率过滤恢复正常。从而维持相对恒定。142、肾小管上皮细胞代谢障碍 主要为缺氧所致 ATP含量明显下降，Na+-K+-ATP酶活力下降，使细胞内Na+、Cl+浓度上升，K+浓度下降，细胞肿胀； Ca2+-ATP酶活力下降，使胞浆中Ca2+浓度明显上升，线粒体肿胀，能量代谢失常； 细胞内酸中毒等。153、肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 肾小管管腔堵塞造成压力过高，一方面妨碍了肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组

5、织间隙，加剧了已有的组织水肿，降低肾小球滤过及肾小管间质缺血性障碍。 16病理 病理损害部位和程度随病因和疾病严重程度不同而异。 肉眼可见肾肿大，苍白，重量增加；切面皮质苍白，髓质呈暗红色。光镜检查见肾小管上皮细胞变性、脱落、管腔内充满坏死细胞，管型和渗出物。17临床表现 根据引起本病的基本病因、病情轻重及病情不同，临床表现不同。 1、少尿期 一般持续5-7天，有时可达10-14天。 （一）尿量明显减少 每日尿量少于400ml，严重者无尿。非少尿型急性肾衰竭患者尿量虽不少，但肾功能指标之一血肌酐每日可上升0.5-1.0mg/ml以上。18（二）系统症状 由于肾功能损害突然出现，机体对内环境稳定

6、失调未能及时代偿，因此尿毒症症状较慢性肾衰竭更为明显。19 消化系统症状出现最早，有厌食、恶心、呕吐，严重者消化道出血，少数可出现肝功能衰竭、黄疸等，提示预后不良。 心血管系统 由于少尿，可使体内水分严重过多，出现气促、端坐呼吸，肺部湿性啰音等一系列心力衰竭表现。 呼吸系统 肺部症状常因感染、肺心病等可发生呼吸衰竭，加重病情。20 神经系统 性格改变、神志模糊、定向障碍、昏迷等。 严重急性肾衰竭可有出血倾向，表现为弥散性血管内凝血。21 各系统症状在急性肾衰竭时表现突出，从而显示该脏器功能衰竭与肾衰竭同时存在，可发生MODS。22（三）生化及电解质异常 除血肌酐、血尿素氮上升外，酸中毒、高钾血

7、症最为常见。 酸中毒主要因为肾脏排酸能力减低，同时又因急性肾衰竭常合并高分解代谢状态，使酸性产物明显增多。232、多尿期 指尿量从少尿逐渐进行性增加以至超过正常量的时候，此期通常持续1-3周。 肾小管上皮细胞功能有所恢复，肾小管内阻塞的率过滤从小管细胞反漏停止，近端小管细胞对水钠吸收尚未完全正常，滤过液不能充分吸收，从尿中丢失。24 每日尿量3000-5000ml，尿比重偏低，多尿期早期血肌酐、血尿素氮可持续上升一段时间，但为期不长。 同时尿量过多，少部分患者可出现脱水、血压下降。 系统症状大多逐渐减轻，但如果明显失水，可造成高钾血症，中枢神经系统症状恶化。253、恢复期 肾功能恢复或基本恢复

8、正常，尿量正常或偏多，大多数患者体力有所改善。 尿比重有所提高，内生肌酐清除率常偏低。26诊断 一旦发现患者尿量突然明显减少，肾功能急剧恶化（血肌酐每日升高44.2umol/L）时，因考虑急性肾衰竭的可能，尤其是合并心力衰竭、休克等情况时。 27（一）病史与体征 发病前当时有摄入过少，体液丢失，或有心脏、肝脏疾病基础，或有休克、交感神经过度兴奋，发现皮肤干燥，体位性低血压，颈静脉充盈不明显，因首先考虑为肾前性肾衰竭。28 低血压时间过长，特别是老年人伴心脏功能欠佳时，应怀疑已发生急性肾小管坏死。29（二）尿液检查 肾前性者，尿比重多大于1.020，肾后性或急性肾小管坏死，为等渗性尿。 尿蛋白在

9、肾小球病中最多，其他急性肾衰竭时少见。 尿中有较多嗜酸性粒细胞，提示间质性肾炎。 30（三）尿液诊断指标检查 由于血容量绝对或相对过少，导致肾脏灌注不足所引起的肾前性急性肾衰竭，肾小管功能正常，同时血中抗利尿激素高，因此尿液浓缩，比重高1.020，尿渗透浓度明显高于血渗透浓度，尿钠浓度较低20mmol/L。31（四）影像学检查 B超可观察到肾脏的大小、结石，可提示有无肾盂积水。 CT对判断有无后腹膜病。 尿路造影、放射性核素扫描对于肾脏器质性病变有帮助。32（五）肾穿刺 可以完全排除肾前、肾后性引起的急性肾衰竭，对于肾内病变可明确诊断。33诊断依据 尿量明显减少：出现少尿（每日尿量250ml/

10、m2）或无尿（每日尿量50ml/m2）； 氮质血症，血清肌酐176umol/L，血尿素氮15mmol/L； 有酸中毒、水电解质紊乱； 无尿量减少为非少尿型急性肾衰竭。34（一）少尿期的治疗 去除病因和治疗原发病； 合理饮食； 控制水和钠摄入； 纠正代谢性酸中毒和电解质紊乱； 透析治疗 35 透析治疗：分为腹膜透析和血液透析。 透析指针： 1、严重钠水储留，有脑、肺水肿的倾向； 2、血钾6.5mmol/L； 3、血尿素氮28.6mmol/L，或血肌酐707.2mmol/L； 4、严重酸中毒，血浆HCO-312mmol/L，或动脉血pH7.2； 36（二）利尿期的治疗 及时纠正电解质紊乱（三）恢复期治疗 肾功能已经恢复，及时纠正贫血，营养不良，免疫力低下等。