急性百草枯中毒诊治-ppt课件.ppt
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1、急性百草枯中毒诊治专家共识解读1ppt课件病例-噩梦的开始m男性,30岁,口服百草枯约20ml,在当地县医院治疗2天后转入我院2ppt课件讲授主要内容 前言前言 毒代动力学及机制毒代动力学及机制 临床表现临床表现 诊断诊断 治疗治疗 监测与随访监测与随访 病情评估预后病情评估预后 呼吁呼吁3ppt课件一.前言百草枯(Paraquat,PQ)又名对草快、杀草快、俗名“一扫光” ,亚洲市场商品名为“克芜踪”(Gramoxone)。4ppt课件 m化学名:1,1-二甲基-4,4-联吡啶翁盐;1,1-二甲基-4,4-联吡啶阳离子盐。m制剂:5白色颗粒及20水溶液(为蓝色,对金属有腐蚀性)。 性质:性质
2、:易溶于水,易溶于水,遇碱分解遇碱分解。5ppt课件历史m1882年首度合成百草枯。m1955年英国ICI公司(先正达的前身)发现其具有除草的特性。m1962年,由ICI公司注册并开始生产百草枯除草剂。m现在,超过120个国家使用,也有超过20多个国家规定对其禁止使用或者严格限制使用。该产品是世界上用量第二大的除草剂。6ppt课件历史m1984年首次引进中国大陆市场。m1994年,湖北沙隆达天门农化有限责任公司开始使 用 金 属 钠 合 成 法 生 产 百 草 枯 产 品 。 2003年底,中国已经成为全世界最大的百草枯生产国家。m鉴于该药品具有的高毒性,国标GB 19308-2003 百草枯
3、水剂规定百草枯原药和制剂中必须加入规定量的催吐剂,兰绿色警戒色和异味剂,以防止误服 7ppt课件前言m百草枯(PQ)是一种高效能的非选择性、速效接触性除草剂。喷洒后能够很快发挥作用,接触土壤后迅速失活。在土壤中无残留。 8ppt课件前言m是目前世界上广泛使用的除草剂,随着在我国农业上的应用,PQ中毒逐渐增多,许多医院成为继有机磷农药中毒后的第二位。死亡第一位。商用多为20%的溶液,加入着色剂、臭味剂及致吐剂,成蓝色,以防误服。m百草枯可经消化道、皮肤和呼吸道吸收,中毒多为自服或误服。9ppt课件mPQ对人畜均有较强毒性,中毒致死剂量小,病程进展快且无特效解毒药物,临床上病死率很高,达5070%
4、,而口服20%原液者达80%。m百草枯的致死量为13g(相当于20%的溶液515ml)。前言前言10ppt课件前言m百草枯毒性累及全身多个脏器,严重时可导致多器官功能不全综合征(MODS),其中肺是主要靶器官,可导致“百草枯肺”,早期表现为急性肺损伤(ALl)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS),后期则出现肺泡内和肺间质纤维化,是百草枯中毒患者致死的主要原因,病死率高达507011ppt课件百草枯肺12ppt课件前言m百草枯中毒至今尚无有效解毒药物;m许多治疗方法仍处于探索中;m缺乏循证医学的证据;m国内尚无急性百草枯中毒统一的诊疗方案或指南。由此不仅不利于大样本临床疗效的评估,也阻碍国内百草枯中
5、毒救治水平的提高。m为规范与指导各级医院临床医师对急性百草枯 中毒的诊疗实践,中国医师协会急诊医师分会众多专家就急性百草枯中毒的诊治标准达成共识。13ppt课件二、毒代动力学(尚不清楚)吸收m口服仅5-10%被吸收,其余通过粪便排出。胃肠道吸收非常快,约在0.5-4小时血药浓度达高峰,如胃肠道内存有未消化食物,其可与百草枯迅速结合,使之失去活性,减少其吸收 。m皮肤吸收的可能性较小,除非皮肤有伤口,或者长期接触高浓度的溶液。m经鼻吸入可出现呼吸道局部症状,如鼻塞、流涕、咽喉疼痛等,因喷洒出的百草枯液其颗粒较大,故即使吸入后也不易沉积于小气道内。14ppt课件毒代动力学-分布m血浆峰浓度24h左
6、右m分布半衰期5h左右m一旦吸收,迅速分布至全身各器官,尤其在肺、肾、肝、肌肉等组织中浓度极高。与血浆蛋白结合很少。 肾脏是首个达到最高浓度的器官,约在服 药后3小时内达到高峰。在肺脏,百草枯经过 多胺系统,以主动运输方式,沉积在肺泡细胞 内,大约15h肺脏的浓度达到最高。 肺脏最主要靶器官15ppt课件毒代动力学排泄 m肾脏最主要排泄器官; 肾功能正常,80%-90%的百草枯(以原形)通过尿液排出,如果肾功能受损,则百草枯的排泄速度明显减慢,清除率下降10-20倍。组织浓度相应增高,其浓度高峰将延迟至15-20小时之后甚至更长。 16ppt课件中毒机制m百草枯为一种电子受体 ,由还原型辅酶(
7、NADPH)辅助的单电子还原为自由基,参与细胞内的氧化还原反应,产生大量氧自由基。17ppt课件中毒机制 通过产生自由基,使体内巯基化合物、 SOD减少,影响机体的抗氧化作用,诱 导脂质过氧化反应,直接损害主要细胞成 分,并使毛细血管内皮损害,最终导致一 系列病理变化。18ppt课件中毒机制mNADPH大量消耗,各器官尤其是肺内需要NADPH参与的生化反应中断;m还原型谷胱甘肽减少;mDNA及基因异常;m百草枯对肾小管的直接毒性作用。m对所有器官均有损害。19ppt课件20ppt课件二.病理改变m大剂量摄入(40 mg/kg),引起出血,水肿,低氧血症和肺泡间质大量炎症细胞浸润,肺泡上皮细胞和
8、细支气管细胞损伤,多脏器功能衰竭,继而死亡。m中等剂量摄入(2040mg/kg),进展性的肺纤维化(胶原沉积和成纤维细胞增殖)和呼吸衰竭,23周内死亡。m小剂量下(20mg/kg),最初肺部表现为对损伤的修复,后转化为纤维化过程。21ppt课件22ppt课件病理改变m对肾小管的直接毒性作用和血液动力学改变可引起肾功能衰竭。常出现在中毒的早期,多可恢复。m保持肾脏功能对减低血浆百草枯浓度十分重要,同时也可减少百草枯在肺细胞的累积。23ppt课件 临床表现: 波及多器官系统,除大量经口误服较快出现肺水肿和出血外,大多呈渐进式发展。 1、消化系统 2、肺损害 3、泌尿系统 4、循环系统 5、神经系统
9、 6、血液系统早期出现恶心、呕吐、早期出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻及血便,数腹痛、腹泻及血便,数天后出现黄疸、肝功能天后出现黄疸、肝功能异常等肝损害表现,甚异常等肝损害表现,甚至出现肝坏死。至出现肝坏死。大量口服大量口服24h24h内迅速出现肺水肿内迅速出现肺水肿和肺出血,出现肺纤和肺出血,出现肺纤 维化,二维化,二者均呈进行性呼吸困难,大多者均呈进行性呼吸困难,大多由呼吸衰竭致死。无明显肺功由呼吸衰竭致死。无明显肺功能损害的,为缓慢发展的肺间能损害的,为缓慢发展的肺间质浸润或肺纤维化重,最终也质浸润或肺纤维化重,最终也可发展为呼吸衰竭而死亡。可发展为呼吸衰竭而死亡。 多发生于中毒后多发生于中毒
10、后2 23d3d出现出现膀胱刺激症状,尿膀胱刺激症状,尿检异常和尿量改变,甚检异常和尿量改变,甚至发生急性肾功能衰竭。至发生急性肾功能衰竭。中毒性心肌损害、血压中毒性心肌损害、血压下降、心电图下降、心电图S-TS-T段和段和T T波改变、心律失常等。波改变、心律失常等。 精神异常、嗜睡、手震精神异常、嗜睡、手震颤、面瘫、脑积水颤、面瘫、脑积水和和出血等出血等 贫血和血小板贫血和血小板 减少减少24ppt课件三.临床表现轻型 摄入百草枯的量20毫克/kg体重中到重型 摄入百草枯的量20毫克/kg体重暴发型 摄入百草枯的量40毫克/kg体重25ppt课件临床表现m轻型:摄入百草枯的量小于公斤体重2
11、0毫克,无临床症状或仅出现呕吐、腹泻、口腔、咽喉部损伤。预计能够完全恢复。26ppt课件临床表现中到重型:摄入PQ达2040mg/kg,仅部分患者可存活,多数患者23周死于肺功能衰竭。 服后立即呕吐 数小时内出现腹泻、腹痛、口和喉部溃疡 1224h出现急性肾小管坏死和肾功能衰竭 14d内出现肺出血、肝损伤改变、低血压和心动过速,咳嗽、咳血、胸腔积液 12W出现肺功能恶化,肺纤维化,肺衰竭死亡27ppt课件临床表现m第一阶段(1天) 除草剂的腐蚀性所致近似于强碱烧伤m第二阶段(25天) 急性肾小管坏死肾衰和肝细胞坏死m第三阶段(5天几周) 肺纤维化,2周出现实变,部分6月后缓慢恢复28ppt课件
12、临床表现m暴发型:摄入百草枯40mg/kg。 14天内死于多脏器衰竭。 服后立即呕吐 数h到数d内腹泻、腹痛、口腔喉部溃疡 多脏器功能损害:肝肾功能衰竭、胰腺 炎、中毒性心肌炎、脑水肿、ARDS等29ppt课件临床表现m局部接触:接触性皮炎和黏膜化学烧伤,如皮肤红斑、水疱、溃疡等,眼结膜、角膜灼伤形成溃疡,甚至穿孔。大量长时间接触可出现全身陛损害,甚至危及生命。m注射途径:通过血管、肌肉、皮肤等部位注射虽然罕见,但临床表现更凶险,预后更差。30ppt课件m患者、男、43岁m牛皮癣m土方外用31ppt课件临床表现m总体而言,百草枯有局部毒性和全身毒性,对所接触皮肤、黏膜的局部毒性呈浓度依赖性,而
13、全身毒性则主要呈剂量依赖性。32ppt课件服毒量的评估通常诉一口的量在20-30ml,已达到致死量,声称虽进口未咽下者需按中毒处理,并检测血尿含量,事实是不少此类患者血中仍可检测到高浓度的百草枯。33ppt课件血、尿百草枯浓度测定m血浆百草枯的定量分析可评估病情的严重程度和预后,目前国内尚无统一的检测标准。m放射免疫测定法检测血浆百草枯最小检出量6 ngmL,尿中百草枯最小检出量30 ngmL;固相提取和硫代硫酸钠浓缩后的分光光度测定法最低为5 mL样本,测出45 ngmL,尿中百草枯最小检出量约为250 ngmL;液相色谱一质谱联用方法定量检测,简便快速。m碱和硫代硫酸钠试管法定性可测出尿中
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