高级生物化学ppt课件.ppt
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1、.赵永斌吉林师范大学.生物能量及ATP代谢基因表达调控蛋白质及酶.第一部分 生物能量与ATPATP细胞的能量货币“货币代谢物(currencymetabolites)或者通用代谢物”是指可在细胞全局范围内像货币一样流通的代谢物,如能量货币ATP以及以辅助因子的形式出现的辅酶NADH和NADPH。它们的作用主要在于协调它们的作用主要在于协调代谢流的流量和方向,使受它(它们)代谢流的流量和方向,使受它(它们)控制的途径成为代谢网络整体的一部分。控制的途径成为代谢网络整体的一部分。.ATP的磷酸基因转移势能和其他一些磷酸化合物比较,处于中间地位。ATP作为共同中间传递体的实质是传递能量,它水解释放的
2、自由能可推动一个在热力学上不利的反应,使之能够顺利进行。.ATP合成的方式1.底物水平磷酸化:底物的高能磷酸基团直接转移给ADP生成ATP。2.氧化磷酸化:是指在电子传递过程中,释放的能量使ADP磷酸化成ATP的过程。又称电子传递水平磷酸化。3.光合磷酸化:由光驱动的ATP合成。.底物水平磷酸化在细胞内凡是有ATP作为磷酸基因供体的酶促反应,ATP都是以Mg2+ATP2-的形式参加反应。 Mg2+ATP2-的结构式Mg2+ADP-的结构式.电子传递与氧化磷酸化线粒体细胞的发电厂含有丙酮酸脱氢酶系、柠檬酸循环的酶系、催化脂肪酸氧化的酶和参与电子传递和氧化磷酸化的酶以及氧化还原的蛋白。.电子传递N
3、ADH氧化反应是高效放能的1molNADH被O2氧化伴随释放218KJ自由能由ADP和Pi合成1molATP所需自由能是30.5KJ1分子NADH大约产生(2.5)分子ATP1分子FADH2大约产生2(1.5)分子ATP.ATP的合成ATP合成机制最有说服力的是1961年由Peter Mitchell 提出的化学渗透原理(chemiosmotic theory)p氧化磷酸化要求完整的线粒体内膜p线粒体内膜对H+、OH-、K+和Cl-等离子不通透,它们的自由扩散将会消减电化学梯度p电子传递导致H+被运出完整线粒体,因而产生一个可测量的跨线粒体内膜的电化学梯度p某些因能增加线粒体内膜对质子的通透性
4、而消减电化学梯度的化合物,能使电子传递继续进行,但是却抑制ATP合成,相反,增加线粒体内膜外侧的酸性将刺激ATP合成。PeterMitchell,19201992.提出了ATP合成酶的结合变化和旋转催化机制Walker发表了0.28nm分辨率的牛心线粒体晶体结构,为此与Boyer分享了1997年的诺贝尔化学奖.Noji的实验证实了旋转催化假说的正确性.PaulBoyerJohnE.Walker.线粒体的转运系统细胞质的还原当量转运进入线粒体ADP-ATP转运体Ca2+转运.细胞质中的NADH必须进入线粒体的电子传递链以便进行有氧氧化,但线粒体内膜没有NADH转运蛋白.苹果酸天冬氨酸穿梭mala
5、te-aspartate shuttle.磷酸甘油穿梭Glycerophosphate shuttle.氧化磷酸化解偶联电子传递与氧化磷酸化相偶联是基于线粒体内膜的不通透性,致使电子传递时因H+产生的跨膜电化学梯度得以建立。一些化合物如2,4-二硝基苯酚(DNP)可以使电子传递与ATP合成解偶联。氧化磷酸化抑制剂:寡霉素离子载体抑制剂: 缬氨霉素.抑制类型抑制剂名称作用位点或作用机制呼吸链抑制剂鱼藤酮、安米妥、杀粉菌素萎锈灵抗霉素氰化物、CO、H2S、叠氮化合物复合体I复合体II复合体III复合体IVF1F0-ATP合酶抑制剂Aurovertin寡霉素、venturicidinDCCD(二环已
6、基碳二亚胺)抑制F1抑制F0阻止质子通过质子F0通道解偶联剂DNP(2,4二硝基苯酚)、FCCP缬氨霉素生热素脂溶性质子载体钾离子载体,破坏电势能质子通道ATP/ADP交换体抑制剂苍术苷、米酵菌酸抑制线粒体基质内的ATP与细胞质内的ADP之间交换.棕色脂肪组织解偶联产热.有氧代谢的生理意义并非所有的生物都能进行氧化磷酸化,然而具有这种功能的生物确实能从有限量的代谢燃料中获得更多的能量.1分子葡萄糖的无氧酵解只产生2分子ATP1分子葡萄糖的有氧代谢可产生38分子ATP.然而有氧代谢也有其缺点,许多生物和组织仅仅依靠有氧代谢,则当氧气缺乏时它们将遭受不可逆转的损伤.有氧代谢还伴随产生少量活性氧代谢
7、物,长时间可能破坏细胞成分.细胞色素P450超氧化物歧化酶SOD2GSH+H2O2 GSSG+2H2O GSSG+NADPH+H+ 2GSH+NADP+谷胱甘肽还原酶谷胱甘肽过氧化物酶.光合磷酸化2H2O O2+4H.4H.+CO2 (CH2O)+H2O在光反应中,特定的色素分子捕获光能而被氧化,再经一系列电子传递反应最终将NADP+还原为NADPH,产生的跨膜质子梯度中蕴含的能量促使ADP+Pi合成ATP。氧化态的色素分子被H2O还原,产生O2。暗反应利用NADPH和ATP还原CO2,并将CO2整合到糖的三碳前体分子中。光.习题1.根据下图所示,假定你将有活性的F1F0-ATP合酶重组到脂质
8、体上,重组时酶的朝向有两种,一种是头部(F1部分)朝外、柄部朝内(F0),另一种是柄部朝外,头部朝内。这些脂质体外部的环境都 是一样的,都含有ADP、Pi,pH都是7,但内部pH不同。(1)预测哪几种脂质体可以合成ATP?(2)如果将样品C转移到pH7、含有ATP的溶液中。脂质体腔内含有对pH敏感的荧光染料,以此来检测pH的变化。有趣的是,溶液内ATP水平在下降,而腔内的pH也在下降,试解释此现象。.2.酵母呼吸缺陷型突变株缺乏细胞色素c氧化酶,它们的一个显著特点是发酵不被O2抑制,即它们巴斯德效应.有人对应用这样的突变株使木屑发酵产生酒精很感兴趣.对于大规模的酒清生产,使用这些突变株有何优点
9、?为什么细胞色素c氧化酶的缺乏会消除巴斯德效应(当加入氧时,葡萄糖的消耗减少)?3.加入寡霉素到线粒体中会显著降低电子传递速度及ATP形成速度.接着加入DNP则增加电子传递速度而ATP形成速度不变,寡霉素抑制什么?4.当供给充分的底物异柠檬酸、无机磷、ADP和氧,分别用鱼藤酮、抗霉素A和氰化物作为抑制剂时,线粒体中的NAD、NADH脱氢酶、细胞色素c、细胞色素b、细胞色素a的氧化还原状态?.5.利用基因敲除技术使小鼠缺乏腺苷酸交换体,小鼠能够生存,但具有以下病理特征:(1)血清中含有高水平的乳酸、丙氨酸和琥珀酸。(2)电子传递几乎没有(3)线粒体内过氧化氢的水平是正常的3倍 解释以上现象6.最
10、近人们对一种来自食用海藻体内的物质岩藻黄质的研究发现,大鼠和小鼠在摄入岩藻黄质后,可导致白色脂肪组织内的解偶联蛋白1(UCP1)表达,而UCP1只在褐色脂肪组织中表达,褐色脂肪组织在成人体内几乎已不存在。对于这样的发现有什么意义?.7.ATP合酶的F0亚基质子通道的功能可受到二环已基碳二亚胺(DCCD)对其单一侧链基团的修饰而被阻断.受DCCD作用的最有可能的氨基酸残基是哪些?如何使用定点突变的手段加以验证?8.假定你在pH7.0的无营养溶液中分离到一种大肠杆菌的悬液.这些细胞不能合成ATP.如果你突然在溶液中加入盐酸,使溶液pH降到4.0,那么细胞内的ATP水平会有什么变化?这种变化是暂时的
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