内科一课件：心力衰竭上课（2016.10.22大课zjk）.ppt

1、第三篇 循环系统疾病 第二章心力衰竭（Heart Failure）瑞安市人民医院郑巨克瑞安市人民医院郑巨克学时数：学时数：4 4学时学时1、掌握心衰的临床类型、表现、诊断和鉴别诊断。2、掌握心衰的治疗原则及急性心衰的处理。3、熟悉心衰的病因、诱因和病理生理机制；心电图、心超、胸片、BNP在心衰中的诊断价值，洋地黄类药物的作用机制，适应症及禁忌症，洋地黄中毒表现；ACEI、利尿剂、受体阻滞剂、正性肌力药的适应症；心功能分级。讲授目的和要求讲授主要内容定义病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗 心力衰竭的类型心力衰竭的类型1.左心衰、右心衰和全心衰左心衰、右心衰和全心衰2.急性和慢性

2、心衰急性和慢性心衰 3.收缩性和舒张性心衰收缩性和舒张性心衰一、左心衰、右心衰和全心衰：1、左心衰：最常见，以肺循环瘀血及心排量降低为特征。2、右心衰：以体循环瘀血为特征。3、全心衰：左右心先后或同时出现的心衰，表现为肺和体循环瘀血。而单纯二狭则是一种特殊类型，它不影响左室功能，而因血流受阻产生肺和体循环先后瘀血。二、急性和慢性心衰：1、急性是指原来心功能正常或处于代偿期，因突发心肌损害或病情加重而在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化，以左心常见，表现为急性肺水肿。2、慢性是一个缓慢发展过程，有各种代偿机制参与。三、收缩性和舒张性心衰：1、收缩性心衰是指心肌收缩功能下降所导致的，也是临床常见

3、，它常常同时存在舒张功能障碍。2、单纯的舒张功能障碍而出现的肺瘀血症状，它的收缩功能正常，但晚期合并收缩功能下降。心衰的分期和分级心衰的分期和分级阶段阶段A（前（前 心衰阶段）：存高危因素但无心血管疾病心衰阶段）：存高危因素但无心血管疾病客观依据；客观依据；阶段阶段B（前（前 临床心衰阶段）临床心衰阶段） ：客观检查示结构性心脏：客观检查示结构性心脏病但无症状或体征；病但无症状或体征；阶段阶段C（临床心衰阶段）：既往或目前有症状或体征，（临床心衰阶段）：既往或目前有症状或体征，已有基础结构心脏病；已有基础结构心脏病；阶段阶段D（难治终末心衰阶段）（难治终末心衰阶段） ：虽经积极治疗但休息：虽经

4、积极治疗但休息时仍有症状，须反复住院。时仍有症状，须反复住院。 级：体力活动不受限制级：体力活动不受限制级：体力活动轻度受限，日常活动级：体力活动轻度受限，日常活动 出现心衰症状出现心衰症状 级：体力活动明显受限，低于日常级：体力活动明显受限，低于日常 活动出现心衰症状活动出现心衰症状 级：不能从事任何体力活动，休息级：不能从事任何体力活动，休息 时也有症状时也有症状NYHA 1928心功能分级心功能分级一、基本病因（一）、原发性心肌损害 :1、缺血性心肌损害：冠心病引起的心肌缺血和心肌梗死，为最常见的原因之一。 2、心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最常见。 3、心肌代谢障碍

5、性疾病：糖尿病性最常见，其他如继发于甲亢或甲减的心肌病、心肌淀粉样变性等。（二）、心脏负荷过重 1 、后负荷过重： 如瓣膜狭窄、动脉压过高、心室流出道狭窄心肌代偿性肥厚以保证射血 ； 2、前负荷过重 ： 如瓣膜关闭不全、左右心或动静脉分流、高动力循环心室腔代偿性扩大； 3、其它：风湿活动 、甲亢、贫血等。二、 诱因1、感染 : 以呼吸道为最常见2、心律失常 : 房颤是诱发心衰重要因素3、血容量增加 : 输液过多过快、摄入钠过多4、过度体力劳累或情绪激动；如分娩5、治疗不当 :如洋地黄量不足或过多、降压药 /利尿剂的停用6、原有心脏病加重或合并其它疾病: 如冠心合并心梗、风心并风湿活动、甲亢、贫

6、血。病理生理（一）代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）RAS激活 可引起心肌重塑 （二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） 4. 细胞因子：炎性细胞

7、因子、肿瘤坏死因子等（三）舒张功能不全（四）心肌损害和心室重塑（remodeling）（三）、神经体液的代偿机制1、交感神经兴奋性：NE（1）心率加快和心肌收缩力心排量；同时周围血管收缩维持血压，亦使后负荷，心率；前二者均使心肌耗氧量心衰加重。 nNE对心肌细胞有直接毒性作用，促使细胞凋亡，参与心室重塑（remodelling）2、 肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）激活：心排量肾血流量RAAS激活心肌收缩力周围血管收缩以维持血压血液再分布保证脑、心等重要器官的供应；同时醛固酮分泌水钠潴留总体液量及心脏前负荷心输出量；同时心脏前负荷加重心衰恶化。促进心脏和血管重塑，加重心肌损害和心功能恶化。

8、n但RAAS激活后，AT及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑（remodelling）血管紧张素（AT）心肌收缩蛋白合成耗O2；细胞外的醛固酮成纤维细胞胶原纤维心肌间质纤维化收缩力；血管中平滑肌增生管腔变窄NO舒张射血阻抗。促进心脏和血管重塑，加重心肌损害和心功能恶化。综合上述心衰死亡。二、心衰时各种体液因子的改变（一）、心房肽（ANP）：由心房合成和分泌，有很强利尿作用，心衰心房压ANP扩张血管、排钠利尿心衰好转；但后期ANP 可能与耗竭有关心衰恶化。（二 ）、脑钠肽（BNP）：主要储存于左心室心肌细胞，心衰心室壁张力BNP作用与ANP相似。n

9、两者可作为评定心衰进程与预后的指标。 （三）、血管加压素：心衰心排量下降神经反射下丘脑血管加压素缩血管、抗利尿维持血压和血容量。（四）缓激肽 ：心衰RAS缓激肽血管内皮细胞产生内皮依赖性因子NO血管舒张 后负荷减轻 心衰好转。（五）内皮素：由血管内皮释放的肽类物质，有强的缩血管作用，升高直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高有关；可至细胞肥大增生，参与心脏重塑。急性心肌梗死时，其水平与泵功能Killip分级平行。三、关于舒张功能不全（一）、主动性舒张功能障碍 ：心肌缺血 细胞能量产生不足 肌浆网摄取钙离子减少 舒张受限。（二）、被动性舒张障碍 ：心室肥厚或高龄 顺应性下降 充盈障碍 肺循环高压和

10、瘀血 心衰症状。 四、 心肌损害和心室重塑n 在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，这就是心室重构过程。目前大量的研究表明，心衰发生发展的基本机制是心室重构。n 基本病因心功受损心室扩大、肥厚细胞变性坏死、基质胶原纤维网增生心室重塑。 第一节 慢性心力衰竭 流行病学n 心衰是心血管病的终末期表现和最主要的死因，我国2003年抽样调查统计成人患病率0.9% ，随年龄增长增加，70岁以上的老年可达10以上。4年死亡率50%，严重1年死亡率50%。n 我国以前以瓣膜病为主，近年来高血压（30.4%）和冠心病（57.1%）引起的心衰已成为最主要的原因。 临床表现n

11、 以左心衰竭最为常见，单纯右心衰较少见。左心衰后继发右心衰而致全心衰者，以及严重广泛心肌疾病同时波及左右心发生全心衰者临床上更常见。一、左心衰竭n以肺淤血及心排血量降低为主要表现n一症状 1、不同程度的呼吸困难n 劳力性呼吸困难：最早出现n 端坐呼吸：肺淤血到一定程度后n 夜间阵发性呼吸困难：机理是平卧回心血量增加、肺血量增加、迷走神经张力增高、小支气管收缩及膈高位，肺活量减少等也是促发因素。n 急性肺水肿：心源性哮喘的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式2、咳嗽、咳痰、咯血n 咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐或立位可减轻，白色浆液性泡沫样痰为特点。n 咯血是慢性

12、淤血致肺静脉压升高，使肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，此种血管破裂即出现大咯血。3、乏力、疲倦、头昏及心慌：是心排量不足和代偿性心率加快所致。4、少尿及肾功能损害症状：左心衰交感神经兴奋血液再分配肾血流量减少少尿。长期的肾血流量减少，出现血尿素氮、肌酐升高及肾功能不全的相应症状n二体征1、肺部湿性罗音：肺毛细血管压增高液体渗出到肺泡湿罗音。开始在肺底部，随病情加剧可致全肺。2、心脏体征：除基础心脏病固有的体征外（单纯舒张性心衰除外），一般有心脏扩大及相对性二尖瓣关闭不全，肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。 二、右心衰竭n 以体循环淤血的表现为主。n一症状1

13、、消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。 2、劳力性呼吸困难：单纯右心衰为分流性先心病或肺部疾患所致，也有呼吸困难。1、水肿：是体静脉压升高所至，特征为先出现于身体最低垂的部位，对称可凹陷。胸腔积液更多见于全心衰时，多为双侧，如单侧则以右侧多见，可能与肝淤血有关。 2、颈静脉征：搏动增强、充盈和怒张是右心衰时的主要体征，而肝颈静脉反流征阳性更具特征3、肝大：因淤血肿大常伴压痛，慢性者可致心源性肝硬化，晚期可有黄疸、肝功能受损及大量腹水。 4、心脏体征：除基础心脏病应有的体征外，出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。三全心衰竭n 右心衰继发于左心衰的全心衰，当右心衰出现后，肺淤血

14、的症状和体征反而减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心衰的，肺淤血一般不重，左心衰主要表现为心排量不足的相关症状和体征。 辅助检查 一、X线检查 1、心影大小和外形 2、肺淤血：早期肺门血管影增强；进而右下肺动脉增宽、间质性肺水肿；KerleyB线是肺小叶间隔内积液表现，是慢性肺淤血的特征表现。 3、急性肺泡性肺水肿：肺门呈蝴蝶状。二、超声心动图 1、可提供各心腔大小变化，心脏外的情况如心包。 2、心脏瓣膜结构与功能。 3、估计心脏功能： 收缩功能以射血分数(EF值)表示，正常大于50，运动时至少增加5； 舒张功能以E/A峰表示，正常应大于1.2。三、放射性核素检查：放射性核素左心室血池显影，其意

15、义同心超类似。常同时行心肌灌注显像评估存活/缺血心肌四、心肺吸氧试验：仅适用于慢性稳定性心衰患者。运动状态下测定患者的运动耐量。正常人每增加100ml/minm2的耗氧量，心排量需增加600ml/minM2。当患者心排量不能满足运动时，肌肉组织就从流经它的单位容积血液中摄取更多的氧，结果动静脉血氧差增大。五、有创性血流动力学检查：Swan-Ganz导管，Picco 直接反映左心功能，正常时心指数(CI)2.5L/min.m2，肺动脉嵌压(PCWP)12mmhg。六、利钠肽：脑钠肽（BNP）和NT-proBNP；c-TN；常规检查七、心电图:无特异表现，帮助判断心肌缺血、心律失常诊断与鉴别诊断一

16、、诊断：主要是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出。 1、明确的器质性心脏病的诊断。 2、症状和体征是诊断心衰的重要依据：如左心衰时的肺淤血所引起的呼吸困难和右心衰时的体循环淤血症状及体征。 3、心超：是一种简单、方便、实用、安全和准确性高的客观检查。二、鉴别诊断1、支气管哮喘：病史很重要。据病史、体征，胸片、血B-型钠尿肽协助诊断。可雾化吸入2受体激动剂作诊断性治疗。未确诊前忌用肾上腺素或吗啡。 2、心包积液、缩窄性心包：主要靠心超得以确诊。 3、肝硬化腹水伴下肢浮肿：不会出现上腔静脉回流受阻的体征。可见腹壁静脉曲张、蜘蛛痣、腹水、脾大、肝功能改变。 治疗一、原则和目的： 1、缓解症状

17、 2、提高运动耐量，改善生活质量 3、防止和延缓心衰的发生和发展 4、改善长期预后降低住院率和病死率二、治疗方法一病因治疗 1、基本病因治疗：尽可能去除病因如高血压的控制；药物、介入和手术治疗冠心病以改善心肌缺血；瓣膜病的换瓣术及先心病的矫治术等等。2、消除诱因 A、感染：尤其是呼吸道感染，应积极使用适当抗生素，连续发热一周以上者要注意感染性心内膜炎可能。 B、心律失常：尤其是房颤，对于快心室率的房颤如不能复律，也应尽快控制心室率。 C、消除潜在的诱因：要注意是否存在甲亢、贫血、维生素B1的缺乏等等。二、治疗方法二一般治疗： 1、休息：对于长期卧床者要注意深静脉血栓形成易脱落甚至致肺梗塞。 2

18、、控制钠盐摄入：过分限钠易致低钠血症。 三药物治疗： 1、利尿剂的应用：能减轻症状但不能延缓病程的进展。在左心室充盈压不高的情况下，大剂量利尿剂反可使心排量下降。1、利尿剂的应用1噻嗪类利尿剂：代表药物为氢氯噻嗪，作用于肾远曲小管，抑制钠的重吸收，因钠钾交换使钾的吸收降低，为中效利尿剂。它可抑制尿酸排泄和干扰糖、胆固醇代谢。大剂量可致低钾血症。 2袢利尿剂：代表药为呋噻米即速尿，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强利尿剂；重者可临时静脉注射。3保钾利尿剂：本身利尿作用不强，与其它利尿药合用起保钾作用。 安体舒通：它的化学结构与醛固酮相似，竞争结合在远曲小管和集合管胞浆内的醛固酮受

19、体。 氨苯喋啶：直接作用于远曲小管排钠保钾。 阿米诺利：作用机制同氨苯喋啶，利尿作用较强而保钾作用较弱。可单独用于轻型心衰。新型利尿剂：冻干重组人脑利钠肽作用机制：扩张血管；对抗肾素-血管紧张素-醛固酮使用方法：负荷量+维持量与袢利尿剂的比较作用机制不同。生物制剂，更类同于生理性排尿，利尿对电解质无影响对袢利尿剂疗效差的患者，对重组人脑利钠肽仍有效 价格贵作用机制作用机制血管加压素血管加压素V V2 2受体拮抗剂受体拮抗剂特点：排水不排钠特点：排水不排钠适应症适应症常规利尿剂抵抗常规利尿剂抵抗低钠血症患者低钠血症患者顽固性水肿顽固性水肿有肾功能损害倾向有肾功能损害倾向新型利尿剂新型利尿剂 托伐

20、普坦托伐普坦 长期应用利尿剂最易出现电解质紊乱，特别是高或低钾血症均可导致心脏骤停，应定期监测。与血管紧张素转化酶抑制剂合用应特别注意。 注意难治性水肿的诊断。2、拮抗肾素血管紧张素醛固酮系统相关药物的作用：n1）、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的应用：n 机理：是通过扩血管、抑制醛固酮、抑制交感神经兴奋性和改善心室及血管的重构起作用。能改善远期预后和降低死亡率。目前主张从心脏处于代偿期而无明显症状时，即开始给以ACEI治疗，终身服用，注意副作用及禁忌症。n2）、醛固酮受体拮抗剂的应用：螺内酯作为保钾利尿剂可阻断醛固酮效应，抑制心血管的重构、改善慢性心衰远期预后。依普利酮为新型选择性制剂，

21、尤其适用于老年及糖尿病和肾功能不全。n3）、血管紧张素受体拮抗剂：可阻断经ACE和非ACE途径产生的ATII与AT1受体结合，阻断RAS效应，但无抑制缓激肽降解。n4）、肾素抑制剂：阿利吉仑，新一代口服非肽类，待循证依据。-B 机制：抑制交感神经过度兴奋使用中注意： 由禁忌症变为适应症 适用于慢性心功能不全，心功能、级 由小剂量开始，逐渐加量，适量维持 使用初期症状可能会加重，较长时间见效副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化常用药：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）；卡维地洛（、受体阻滞剂）3、正性肌力药物1）、洋地黄类药物2）、非洋地黄类药物1）、洋地黄类药物 治疗心衰已有200年历史，近20年

22、来才证实（DIG研究），它可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量和增加心排量，但不影响生存率。 A、药理作用 A）、正性肌力作用：主要通过抑制心肌细胞膜上的钠钾ATP酶，使细胞内钠离子浓度升高，钾离子浓度下降，钠与钙离子交换，胞内钙离子浓度升高而心肌收缩力增强。同时细胞内钾离子浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因。nB） 、电生理作用：治疗剂量下，可抑制心脏的传导系统，尤其是房室交界区。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，但血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。nC）迷走神经兴奋作用：是它的一个独特优点。长期应用洋地黄，即使是小剂量也可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。B、洋地黄制剂的

23、选择nA ）、地高辛(Digoxin)：属中效制剂，口服后经小肠吸收，23小时血浓度达高峰，48小时获最大效应，半衰期为1.6天。85以原形由肾排泄，1015由肝胆系统排至肠道，肾功能不全时排泄减少。适应于中度心衰，维持量法，每天一次0.1250.25mg。7天达稳态。nB）、 洋地黄毒甙：属长效，半衰期长达5天，临床已不大使用。nC）、 毛花甙丙(LanatosideC、西地兰)：属短效、静脉使用，注射后十分钟起效，12小时作用达高峰，每次0.20.4mg，24小时总量0.81.2mg，适应于急性或慢性心衰加重时，尤其适应于伴快速房颤者。n D)、 毒毛花甙K：也属短效静脉使用，静注后5分钟

24、起效，0.51小时作用达高峰，每次0.25mg，24小时总量0.50.75mg，适应于急性心衰。C、洋地黄的适应证： n心衰是应用的主要适应证，但不同病因的心衰对洋地黄治疗反应不尽相同。对冠心病、高心病、瓣膜病及先心病所至的慢性充血性心衰效果较好，同时伴房颤则是应用洋地黄的最好指征。对于高心排量性心衰，其治疗效果较差。n 终末期心脏和肺心病，效果欠佳且易于中毒，应慎用。肥厚性心肌病的心衰，主要以舒张功能不全为主，梗阻型应用后有可能使流出道梗阻更加重，因而禁用。D洋地黄的禁忌证：n A）、肥厚性梗阻型心肌病：伴或不伴有心衰均属禁忌。nB ）、预激综合症伴房颤：应用后可加重房室结传导阻滞，房性激动

25、易经旁路传入心室而发生室颤。对于病因末确定前，尤其是年轻人过去史不清者要慎用，以免发生猝死。nC)、甲亢伴快速性房颤：甲亢是通过儿茶酚胺的敏感性对心脏起作用，与洋地黄合用可增加致心律失常作用，以有文献报道短效制剂可致室颤。但洋地黄可与受体阻滞剂合用于甲亢患者。E、洋地黄中毒及处理： n A）、影响因素：缺血、缺氧，水、电解质紊乱特别是低血钾，肾功能不全和其它药物的相互作用等等均可致中毒。住院病人中中毒发生率约1020。n nB）、中毒的表现：心血管方面是最重要的，各种心律失常，快速心律失常伴传导阻滞是它的特征性表现。可引起心电图ST-T改变，但不能据此诊断。胃肠道有恶心、呕吐；神经系统有色视。

26、n血药浓度测定有助于中毒的诊断，治疗量的浓度一般在1.02.0ng/ml，超过1.5ng/ml时就要注意，大于2.0ng/ml时应考虑中毒。nC）、洋地黄中毒的处理：即予停药，补钾使血钾浓度维持在4.5mmol/L左右；补镁因为它可使细胞膜的钠钾ATP酶激活以提供泵的能量、保持细胞内钾的稳定、同时它本身有抗心律失常作用因为慢性心衰患者常伴有低镁血症；n仍存在快速性室性心律失常者应予苯妥因钠或利多卡因；电复律一般属禁忌、因易致室颤；有传导阻滞或缓慢性心律失常者、可用阿托品0.51.0mg皮下或静脉注射、必要时予以临时心脏起搏。2）、非洋地黄正性肌力药 A、肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺是去甲肾上素

27、的前体，小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张尤其是肾血管，心率加快不明显，是治疗心衰所必须的，但大剂量时可出现对心衰不利的作用，所以从小剂量开始逐渐加量，以不引起心率加快和血压增高为度。n多巴酚叮胺是它的衍生物，通过受体增强心肌收缩力，扩血管和加快心率均不及多巴胺，剂量与它相同。短期使用。B、磷酸二酯酶抑制剂：n B、磷酸二酯酶抑制剂：其机理是抑制细胞膜上的磷酸二酯酶活性，使胞内cAMP浓度升高，膜上的蛋白酶活性增强，促进钙离子通道磷酸化通道激活后使得钙离子内流增加，心肌收缩力加强。n常用的有氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)，后者的作用是前者1020倍，作用时间短，副作

28、用较少，是临床常用的。磷酸二酯酶抑制剂短期应用可改善症状，但长期应用可增加死亡率。仅限于重症心衰短期应用。 n心衰患者的心肌处于血液和能量供应不足状态，过度或长期使用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，心肌损害更为严重，死亡率反而增高。n 由于卡维地络确实有负性肌力作用，应待情况稳定以后，从小剂量开始，逐渐增加剂量，适量维持。n 注意禁忌症。2、血管扩张剂的应用： 能改善心衰患者的血流动力学，减轻淤血症状。 1小静脉扩张剂：是容量血管，扩张后能使有效循环血量减少，降低回心血量，从而左室舒张末期压和肺循环压下降，肺淤血减轻。硝酸酯类为代表药物。2小动脉扩张剂：扩张动力血管使外周阻力下降，左室射血能

29、力改善，EF值及心排量增加，同时左室舒张末期压和肺血管压下降，肺淤血减轻。主要的副作用是低血压，假如使用恰当，在降低周围血管阻力的同时血压变化不大。常用有受体阻断剂如哌唑嗪、乌拉地尔；直接扩张血管平滑肌的制剂如双肼苯哒嗪；硝酸酯类；钙离子阻断剂及血管紧张素转换酶抑制剂抗心衰药物治疗进展 1、人重组脑钠肽：具有排钠利尿、扩血管和抑制交感神经系统等作用，使用于急性失代偿性心衰 2、左西孟旦：通过与肌钙蛋白C结合，增加肌丝对钙的敏感性，同时通过介导ATP敏感的钾通道，扩张冠状动脉和外周血压，减轻缺血并纠正血流动力学紊乱 3、伊伐布雷定：选择性特异性窦房结If电流抑制剂 4、AVP受体拮抗剂：托伐普坦

30、，结合V2受体减少水的重吸收，不增加排钠非药物治疗n2、左室辅助装置 短时间内过渡治疗、急性心衰辅助治疗短时间内过渡治疗、急性心衰辅助治疗n3、心脏移植 是治疗顽固性心衰的最终方法是治疗顽固性心衰的最终方法n4、细胞替代治疗 处于临床试验阶段处于临床试验阶段慢性收缩性心衰的治疗小结n按心功能NYHA分级:n级：控制危险因素； ACEIn级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂；用或不用地高辛n级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂n级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用受体阻滞剂1、受体阻滞剂：主要是改善心肌顺应性。 2、钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙离子浓

31、度，改善心肌主动舒张功能；降低血压，改善左心室充盈，减轻心肌肥厚。 3、ACE抑制剂/ARB：降压，改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适应于高心病和冠心病。n4、尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，以保证心室舒张期的容量。 5、对于肺淤血症状较明显者，适量应用静脉扩张剂或利尿剂，因过分降低前负荷可使心排量下降。 6、无收缩功能障碍，禁用正性肌力药。六顽固性心衰及不可逆心衰的治疗： 1、顽固性心衰：经正规治疗无好转或恶化者，要寻找潜在的原因并加以纠正，如风湿活动、感染性心内膜炎、贫血、甲亢、电解质紊乱、洋地黄过量、反复的小面积肺梗塞。调整用药，有高度水肿者可试用血液超滤。 n2、不可逆

32、性心衰：指病因无法纠正，心肌情况已不可逆转，其唯一出路是心脏移植。 第二节 急性心力衰竭 定义n 是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧下降导致组织灌注不足和急性淤血综合征。急性左心衰是一种临床常见的、严重的急危重症，抢救是否及时、合理与预后密切相关。 病因与发病机理 一、病因：1、 冠心病：急性大面积梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔。2、 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所至瓣膜性急性反流。3、 其它：高血压性心脏病的血压突然升高，原有心脏病的基础上发生快速或缓慢性心律失常、输液过多过快。二、病理生理：心脏收缩力突然减弱，心排量急剧减少，或瓣膜急性反流，左室舒张末压迅速升高，肺

33、静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。临床表现一、症状：n 突发严重呼吸困难，强迫坐位，面色灰白，口唇指端发绀，大汗淋漓，同时频繁咳嗽、咳白色或粉红色泡沫样痰，极重者可因脑缺氧而致神志模糊。二、体征：n 早期因交感神经兴奋，血压一度升高，但随着病情的进展，血管反应减弱，血压下降，终之心源性休克。第一心音减弱、频率加快、舒张期奔马律、肺瓣第二音亢进。两肺布满哮鸣音和湿罗音。 诊断和鉴别诊断n 根据症状与体征一般不难作出诊断；急性呼吸困难主要与支气管哮喘相鉴别。n脑钠肽（BNP）OR NT-pro-BNPn胸片急性肺水肿 治疗n

34、 急性左心衰可在短时间危及生命，所以必须争分夺秒，以挽救生命。 1、患者取坐位、双腿下垂，以减少静脉血回流。 2、吸氧：给予高流量 吸氧；严重者采用无创呼吸机持续加压或BiPAP给氧。3、吗啡：有镇静和扩血管作用。35mg静脉注射，必要时间隔15分钟重复1次，共2-3次。老年患者可减量。 4、快速利尿：除利尿外还有扩静脉作用。速尿20-40mg静注。 5、血管扩张剂：（1）、 硝普钠：为动静脉扩张剂，起始剂量为125g/min25g/min，根据血压调整剂量，收缩维持在100mmHg左右，高血压病人血压降低幅度以不超过80mmHg为度，连续用药不超过24小时。（2）、 硝酸甘油：扩张小静脉，降

35、低回心血量使左心室舒张末压及肺血管压降低，起到体内放血的作用。以10g/min开始，根据血压调整。（3）、 乌拉地尔：为受体阻滞剂，扩张静脉作用大于动脉，根据血压调整，对心率无影响。 6、洋地黄类药物：西地兰静脉给药，适应于房颤伴快速心室率、同时有心室扩大及收缩功能不全者。急性心梗，头24小时内不用。二狭伴肺水肿者不用，除非伴有快心室率的房颤。 7、氨茶硷：解除支气管痉挛，有一定的强心、扩血管作用。8、其它：受体兴奋剂如多巴胺和多巴酚丁胺及磷酸二酯酶抑制剂如米力农。n 待症状缓解后，要对诱因和基本病因进行治疗。n急性心肌梗死24小时内伴发急性左心功能不全的处理，下例哪一项不适宜？ A、应用吗啡

36、 B、快速利尿剂 C、多巴酚丁胺静脉点滴 D、硝普钠静脉点滴 E、快速洋地黄化 左心衰竭最早出现的临床症状是： A、疲乏无力 B、劳力性呼吸困难 C、阵发性夜间呼吸困难 D、夜间卧床时咳嗽 E、失眠、尿少、头晕n急性广泛心肌梗死患者，胸闷憋气明显 ，心率140次/分，双肺可闻及弥漫 性小水泡音，首选最佳处理应为： A、给予洋地黄制剂，以增加心肌收缩力 B、给予B受体阻滞剂,以降低心室率 C、给予血管扩张剂，以降低心脏前后负荷 D、给予钙拮抗剂，以缓解冠脉痉挛 E、给予补液，以补充循环血容量n洋地黄最适宜治疗下列哪项引起的急性肺水肿？ A、急性心肌梗死 B、甲状腺功能亢进 C、快速心室率的阵发性房颤 D、严重二尖瓣狭窄 E、梗阻性心脏病n洋地黄中毒的可能？ A、心电图ST-T呈鱼钩形改变 B、心电图Q-T间期缩短 C、心电图出现高U波 D、频发房早 E、频发室早复习思考题1、心力衰竭的病理生理有哪些变化？2、心源性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？3、如何诊断心衰？4、慢性心衰有哪些治疗方法？5、如何选择利尿剂处理心衰？6、洋地黄的适应证、禁忌证、中毒的识别及处理？7、急性左心衰应如何抢救？谢谢谢谢