内科一课件：呼吸衰竭.ppt

1、温州医学院附属第三医院瑞安市人民医院呼吸内科慈晓l(一)掌握：l呼吸衰竭的定义；分类；发病机制和病理生理（低氧血症和高碳酸血症的发生机制）；临床表现；治疗（治疗原则）。l(二)熟悉：l呼吸衰竭的病因；发病机制和病理生理（低氧血症和高碳酸血症对机体的影响）；治疗。l(三)了解：l呼吸衰竭的病因；临床表现与治疗原则。呼吸支持技术。 呼吸衰竭呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。 明确诊断有赖于动脉血气分析血气分析，表现为在海平面，正常大气压，静息状态下，呼

2、吸空气条件下,动脉血氧分压低于 60 Hg或伴有二氧化碳分压高于 50 Hg并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 呼吸道阻塞病变呼吸道阻塞病变： 通气不足或伴有气体分布不均 通气血流比例失调 缺氧和二氧化碳潴留。 肺组织病变肺组织病变：各种累及肺泡和（或）肺间质的病变可引起参与呼吸的肺泡减少，有效弥散面积减少，肺顺应性减低通气血流比例失调 缺氧或合并二氧化碳潴留。 肺血管病变肺血管病变： 通气血流比例失调或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。 心脏疾病：各种心脏病、心律失常均可导致通气换气功能障碍。 5、胸廓活动和肺脏扩张受限 通气减少及吸入气体

3、分布不均，影响换气功能。 6、神经中枢及其传导系统和呼吸肌神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患疾患：直接间接抑制呼吸中枢或呼吸肌无力和疲劳，因呼吸动力下降引起通气不足。 按动脉血气分析分两种类型按动脉血气分析分两种类型： 型：缺氧而无二氧化碳潴留（ PaO2 60 Hg、PaCO2 降低或正常）见于换气功能障碍的病例。如 ARDS 等。 型；缺氧伴二氧化碳潴留（ PaO2 60 Hg、PaCO2 50 Hg)系肺泡通气不足所致单纯的通气不足,缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重如COPD。 按病程可分为按病程可分为： 急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于上述病因

4、的突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼吸衰竭如 ARDS 。 慢性呼吸衰竭：是指一些慢性疾病 呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭如COPD。虽然缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应生理功能障碍和代谢紊乱较轻。 另一种临床上较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况，出现急性加重在短时间内 PaCO2 明显上升和 PaO2 明显下降称为慢性呼吸衰竭急性加重。尽管归属慢性呼吸衰竭，但其病理生理学和临床情况兼有急性呼衰的特点。 按病理生理分按病理生理分： 泵衰竭：神经肌肉病变引起者。 肺衰竭：呼吸器官病变引起者。 人类

5、的呼吸可分 4 个功能过程，即通气通气弥散弥散灌注灌注呼吸调节呼吸调节。 通气不足通气不足：在静息呼吸空气时总肺泡通气量约 4L/min才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压,吸入氧浓度为 20 . 93% 二氧化碳接近 0 肺泡二氧化碳分压（ PACO2 ）与肺泡通气量（VA）和二氧化碳产出量（ VCO2 ）。 的关系亦可用以下公式反映： PACO2=0. 863 VCO2/VA。 由于 PACO2 直接影响 PaCO2 ，可见通气不足 PaCO2 升高。 呼吸驱动力的减弱、生理死腔的增加、气道阻力的增加皆可导致通气不足。通气通气血流比例失调血流比例失调：是低氧血症最常见原因正常每分钟 V 为

6、4 升， Q 为 5 升。 V/Q=0 . 8 （近年有学者提出为 1. 0 ）如 V/Q 0 . 8 即为无效腔效应。 V/Q 0 . 8 则形成肺动静脉样分流。通气血流比例失调通常仅产生缺氧而无二氧化碳潴留。维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调肺动静脉样分流肺动静脉样分流：由于肺部病变引起 V/Q比例失调致肺动静脉样分流（如肺动静脉瘘）。 弥散障碍弥散障碍：肺内气体交换是通过弥散过程实现的受以下因素影响：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体弥散能力气体分压差其它：如心排血量，血红蛋白含量,V/Q比值。 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气

7、体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度 氧弥散能力仅为二氧化碳的 1/20 ，故弥散障碍时，通常以低氧为主。 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 氧耗量氧耗量：氧耗量增加是加重缺氧的原因之一寒战耗氧量可500ml/min。 吸入低吸入低 PaO2 气体气体：在高海拔地区对吸入气体的 PaO2的影响应有正确的估价，可引起病理性缺氧。 高碳酸血症高碳酸血症：如肺泡通气量不足以排除同一时间的机体所产生的全部二氧化碳，则使动脉血 PaCO2 增加，即可认为是呼吸衰竭。 血液中 PaCO2 的升高或降低直接影响血液碳酸含量，

8、并对 PH 产生相反影响，当 PaCO2 改变持续 35 天后，肾脏代偿机制发生作用。 对中枢神经的影响对中枢神经的影响：人脑的重量占体重的 2%2 . 5% ，却需要心输出量的 15% ，而氧耗量则占全身的 20%25% ，儿童可高达 40% 脑组织的有氧代谢又占全部代谢的 85%95% 。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感性。 对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生的急缓有关急性缺氧如吸纯氮 20 秒可出现抽搐、深昏迷， 4 5 分钟即可引起不可逆的脑损害。逐渐出现的缺氧，症状较轻和缓慢，轻度 注意力不集中，智力减退，定向障碍当 PaO2 50 Hg时 烦躁不安，神志恍惚，谵妄； 30 Hg

9、时 神志丧失，乃至昏迷。 20 Hg时 不可逆的脑损害。 二氧化碳潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，抑制皮质活动但轻度的二氧化碳增加对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。高浓度的二氧化碳抑制皮质下层，使中枢神经处于麻醉状态。在此之前常有先兆兴奋症状。 缺氧和二氧化碳潴留均使脑血管扩张 血管通透性增加 脑间质和细胞内水肿。 对心脏循环的影响对心脏循环的影响：缺氧可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升，冠状动脉血流量明显增加，心肌对缺氧十分敏感，急性严重 室颤或心脏骤停。 长期慢性 心肌纤维化心肌硬化。缺氧 肺小动脉收缩 肺原性心脏病。 二氧化碳潴留使心率加快和心排血量增加，使脑

10、血管、冠状动脉、皮下浅表毛细血管和静脉扩张而肾、脾和肌肉的血管收缩。 对呼吸的影响对呼吸的影响： 缺氧的影响较小,主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，通常 PaO2 60 Hg才出现兴奋呼吸中枢的作用。缺氧缓慢加重，这种反射迟钝。 二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入二氧化碳 1% 通气即见增加， 4% 通气量为静息值的 1 倍， 5% 为 4 倍， 10% 可达 10 倍,当超过 12% 通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态。 对肝、肾和造血系统的影响对肝、肾和造血系统的影响： 缺氧可直接或间接损害肝细胞使转氨酶增高。 缺氧肾血流量减少，肾小球滤过率尿量和钠排出量减少。

11、 慢性缺氧可刺激肾脏产生肾性红细胞生成因子转变成红血球生长激素，刺激骨髓促进红细胞增升增加血液粘度。二氧化碳潴留 肾血管痉挛，血流减少， HCO3-和 Na+再吸收增加，尿量减少。 对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响： 严重缺氧 乳酸和无机磷堆积 代谢性酸中毒。 能量不足 钠泵功能障碍 细胞内 K+外移 Na+ 和 H+内移 细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中 HCO3-反应产生 H2CO3 PCO2 。 PH 值取决于 HCO3-与 H2CO3 的比值，前者靠肾调节（ 13 天）后者靠呼吸（仅需数小时）调节。 缺氧对呼吸肌尤其是膈肌的影响缺氧对呼吸肌尤

12、其是膈肌的影响：可使膈肌收缩力下降（因负担加重，供氧不足，酸中毒，营养不良）。l气道梗阻气道梗阻l肺水肿肺水肿l中枢病变中枢病变l中毒等中毒等 除原发疾病症状体征外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现。 呼吸困难呼吸困难：多数患者有明显的呼吸困难，表现在频率、节律和幅度的改变。是最早出现的症状。发绀发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度90%时可在口唇指甲处发绀。与还原型血红蛋白有关。受皮肤色素及心功能影响。 严重休克等原因引起的末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀称为外周性发绀。 真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀称为中央型发绀。 精神神经症

13、状精神神经症状： 急性缺氧可出现精神错乱、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。 二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制现象，兴奋症状包括失眠、烦躁、昼睡夜醒。但此时切忌用镇静或催眠药，可导致肺性脑病， 表现为神志淡漠,肌肉震颤或扑翼样震颤,甚至昏迷。 这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。 理论上如果PaCO2达100mmHg PaO2达25mmHg绝无生存可能。 PH值和二氧化碳潴留的速度对精神症状有重要影响。若患者吸氧其PaCO2达100mmHg ，只要PH值代偿，仍能保持日常活动。循环系统循环系统：二氧化碳潴留可使外周血管扩张、多汗、血压

14、升高、脑血管 可引起 扩张搏动性头痛。 严重缺氧、酸中毒和二氧化碳潴留导致心肌损害致血压下降、心律失常。 慢性缺氧和二氧化碳潴留 肺动脉高压 右心衰消化道和泌尿系统症状消化道和泌尿系统症状：可致肝、肾功能受损，胃肠道粘膜充血水肿糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。 根据病人基础疾病，有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现，诊断并不困难。 呼衰以PaO2 60 Hg和（或）PaCO2 50 Hg为诊断标准，另一种临床情况是患者在吸氧状态下PaCO2升高但PaO2 60 Hg这是型呼衰吸氧后表现。血气分析： 血PH：直接反映酸血症或碱血症情况，血PH与【H+】关系甚为密切，当PH=7.40时【H+】约

15、为40nmol/L,以后PH每改变0.01 【H+】大致改变1 nmol/L。正常PH=7.357.45。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：基本上反映肺泡中CO2情况， PaCO2过高表示通气不足，过低表示通气过多，受代谢影响，酸中毒下降，碱中毒上升。正常3545 Hg。动脉血氧分压（ PaCO2 ）：仅反映通气和弥散量（外呼吸）并不代表组织氧供。正常90100Hg。HCO3-：正常值2125mmol/L,平均24mmol/L代谢性酸中毒下降，碱中毒上升，呼吸性则相反。动脉血氧饱和度（SO2%）：正常为95100%当PaCO2升高但PH7.35称为代偿性呼吸性酸中毒， PH7.35称为失代偿性

16、呼吸性酸中毒。例1男性47岁肺结核10年因痰栓呼吸困难10小时入院 PH PaCO2 PaO2 F1O2入院时：7.00 92 Hg 30 Hg 21%2小时： 7.01 136 116 42%通气不足例2女性肺心病10年 PH PaCO2 PaO2 HCO3- F1O2 7.39 52mmHg 59mmHg 31 21% 型呼衰缓解期例3男性62岁中毒性休克并发ARDS PH PaCO2 PaO2 F1O2 HCO3-入院 7.50 29 37 21 231小时 7.37 35 61 100 206小时7.44 37 140 70 24（应用PEEP10cmH2O) 病人为换气障碍。 酸中毒

17、易造成电解质紊乱，导致心律失常、脑水肿。 碱中毒易造成氧离曲线左移导致组织缺氧。原则 ：保持呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。建立通畅的气道建立通畅的气道：首先要注意清除口腔分泌物或胃内反流物。支气管扩张剂的应用：促进分泌物的排除： 氧疗氧疗：是通过增加吸氧浓度，从而提高肺泡内氧分压，动脉血氧分压和动脉血氧饱和度，增加可利用氧的方法。还能减轻呼吸作功和降低缺氧性肺动脉高压、右心负荷。缺O2不伴CO2潴留的氧疗：应用高浓度吸氧（35%）使PaO2提高到60mmHg或SO2 %90%以上

18、，严重ARDS吸氧浓度60%100%仍不能纠正缺O2应加用PEEP机械通气。 长期高浓度吸氧可致氧中毒，有报道氧浓度80%超过48小时、氧浓度60%超过3天可致氧中毒。缺O2伴明显CO2潴留的氧疗：原则应低浓度（35%）持续给氧。 吸入高浓度氧 PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激 呼吸浅慢 通气量 PaCO2 吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩使肺血流重新分布，加重V/Q比例失调， PaCO2进一步提高。 根据血红蛋白氧离曲线的特征严重缺O2 时PaO2与 SO2%处于氧离曲线的陡直段PaO2稍有升高SO2%便有较多的增加，所以低浓度O2可解除严重缺O2 ，但缺O2 未纠正，

19、仍能刺激化学感受器。氧疗的方法： 常用的为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（F1O2）与流量大致呈如下关系： F1O2 =21+4流量（L/min)。 面罩吸氧F1O2在25%50%之间。 气管内给氧 机械通气 增加通气量、减少增加通气量、减少 CO2潴留潴留： 呼吸兴奋剂：通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率，以改善通气。常用尼可刹米、洛贝林、多沙普仑。 机械通气：对于严重呼衰，机械通气是抢救生命的重要措施。 严重呼衰者如合并下列情况，宜尽早建立人工气道： 意识障碍、呼吸不规则 。 气道分泌物多且有排痰障碍。 有较大的呕吐反吸的可能如球麻痹或腹胀呕吐者。 全身状态差疲乏明显者

20、 严重低氧血症或（和） CO2潴留，达到危及生命的程度（ PaO2 45mmHg、 PaCO270mmHg） 合并多脏器功能损害者。 机械通气的目的： 维持合适的通气量 改善肺的氧合功能 减轻呼吸作功 维持心血管功能稳定 人工 气道的选择：经口插管、经鼻插管、气管切开。 无创通气：不宜用于昏迷、吞咽障碍、气道分泌物多、且伴清除障碍或伴有多脏器功能损害者。4、病因治疗病因治疗5、一般支持疗法一般支持疗法支气管支气管肺疾病肺疾病胸廓病变胸廓病变一.呼吸困难：呼吸困难：二.精神神经症状精神神经症状：三.循环系统表现循环系统表现： 根据血气分析判断1氧疗2机械通气3抗感染呼吸道感染是呼衰最常见诱因，要

21、根据痰菌培养和药物敏感试验选用有效药物。4呼吸兴奋剂：阿米三嗪 5纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱： 呼吸性酸中毒：肺泡通气不足导致，治疗主要改善肺泡通气量，一般不宜补碱。 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：低氧血症、血容量不足、心排血量减少、周围循环障碍， 乳酸 。肾受损影响酸性物质的排泄。 只有在PH7.20才能补碱，补碱时使PH升至7.25左右即可。补碱方法：5%NaHCO3(ml)=正常HCO3-(mmol/L)- 测定HCO3-(mmol/L) 0.5体重或一次给5%NaHCO3100150 ml 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：在治疗过程中，常由于应用机械通气不当，使CO2排出太快或补充碱性药物过量。治疗过程中避免CO2排出太快适当补氯补钾，必要时乙酰唑胺口服或补充精氨酸。抗感染治疗：呼吸道感染是呼衰最常见诱因，要根据痰菌培养和药物敏感试验选用有效药.7.合并症的防治：常见合并症是慢性肺原性心脏病、右心功能不全，急性加重可合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭。8.营养支持：应给予高蛋白、高脂肪、低碳水化合物饮食，因其摄入热量不足和呼吸功增加、发热、排痰增加呈负氮平衡。l思考题 l1、急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭的治疗原则及氧疗方法。l2、肺性脑病（名词解释）。l3、呼吸衰竭的分类。