传染病课件:乙脑.ppt
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- 传染病 课件 乙脑
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1、流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)温州医科大学附属第三医院感染科温州医科大学附属第三医院感染科洪洪 亮亮2目的要求 一 、 掌握乙脑的典型临床经过。 二 、 熟悉乙脑的临床类型及其特点、诊断、治疗措施。 三 、 了解乙脑的病原学、流行病学、发病机制与病理解剖、实验室检查、并发症、鉴别诊断及预防措施。3概述概述 流行乙型脑炎,简称乙脑,又称日本乙流行乙型脑炎,简称乙脑,又称日本乙型脑炎。是由乙脑病毒引起的,以脑实型脑炎。是由乙脑病毒引起的,以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。经蚊虫传播,发生于夏秋季,传染病
2、。经蚊虫传播,发生于夏秋季,10岁以下儿童多见,岁以下儿童多见,临床上以高热、意临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症者常出现中枢性呼吸衰竭,为特征。重症者常出现中枢性呼吸衰竭,病死率较高,可有后遗症。病死率较高,可有后遗症。4病原学病原学5病原学病原学 乙脑病毒属虫媒病毒乙脑病毒属虫媒病毒B组,黄病毒科黄病组,黄病毒科黄病毒属,病毒呈球形,毒属,病毒呈球形,直径直径40一一50nm,核核心为单股正链心为单股正链RNA,外有脂蛋白的包膜,外有脂蛋白的包膜,其表面具有含血凝素其表面具有含血凝素刺突,具血凝活性。刺突,具血凝活性。6病原学病
3、原学 病毒对多种动物具感染性,对乳鼠尤为病毒对多种动物具感染性,对乳鼠尤为敏感,故可乳鼠脑内接种分离病毒。敏感,故可乳鼠脑内接种分离病毒。7病原学病原学 病毒的抗原性较稳定,人与动物感染病病毒的抗原性较稳定,人与动物感染病毒后,血中均可产生补体结合抗体、中毒后,血中均可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制抗体。和抗体及血凝抑制抗体。 病毒的抵抗力不强,不耐热,病毒的抵抗力不强,不耐热,5630分分钟、钟、100 2分钟可灭活,对各种常用消分钟可灭活,对各种常用消毒剂如乙醚和酸等都很敏感,但耐低温毒剂如乙醚和酸等都很敏感,但耐低温和干燥。和干燥。50%甘油甘油4 可保存可保存3个月,冷个月,冷冻
4、干燥后在冻干燥后在4 冰箱可保存数年。冰箱可保存数年。8 传染源传染源 传播途径传播途径 易感人群易感人群 流行特征流行特征流行病学流行病学9(一)传染源(一)传染源 乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病,人乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病,人与自然界中许多动物可作为本病的传染与自然界中许多动物可作为本病的传染源。猪,尤其是仔猪为本病主要传染源,源。猪,尤其是仔猪为本病主要传染源,其次为家畜、家禽、蝙蝠等。其次为家畜、家禽、蝙蝠等。 人作为传染源的意义不大。人作为传染源的意义不大。10(二)传播途径(二)传播途径 本病通过蚊虫叮咬而传播。国内传播的本病通过蚊虫叮咬而传播。国内传播的蚊种有库蚊、伊蚊和按
5、蚊中的某些种,蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种,而以三带喙库蚊是主要传播媒介。蚊感而以三带喙库蚊是主要传播媒介。蚊感染后可带毒越冬或经卵传代,可成为乙染后可带毒越冬或经卵传代,可成为乙脑病毒的长期储存宿主,造成蚊一动脑病毒的长期储存宿主,造成蚊一动物物蚊的不断循环。其他如福建、广东蚊的不断循环。其他如福建、广东等地的蠛蠓。等地的蠛蠓。1112 蚊 越冬蚊 猪等 猪等 蚊 人 长期宿主 蚊 病毒血症 蚊1314(三)易感人群(三)易感人群 普遍易感,但感染后多数呈隐性感染,普遍易感,但感染后多数呈隐性感染,乙脑病人与隐性感染者之比为乙脑病人与隐性感染者之比为1:3002000。感染后可获得较持久
6、的免疫力,。感染后可获得较持久的免疫力,故患病者大多为故患病者大多为10岁以下儿童,尤以岁以下儿童,尤以26岁儿童发病率最高。近年成人和老年人岁儿童发病率最高。近年成人和老年人的发病有相对增高趋势。的发病有相对增高趋势。 非流行区进入流行区易感。非流行区进入流行区易感。1516(四)流行特征四)流行特征 1.流行地区:亚洲东部的热带、亚热带及温带流行地区:亚洲东部的热带、亚热带及温带地区。我国除东北北地区。我国除东北北 部、青海、新疆、西藏外部、青海、新疆、西藏外均有本病流行。均有本病流行。 2.发病季节:在热带地区无季节性,而温带和发病季节:在热带地区无季节性,而温带和亚热带则本病流行亚热带
7、则本病流行80一一90集中在集中在7、8、9三个月。与气温、雨量和蚊虫孳生密度高峰有三个月。与气温、雨量和蚊虫孳生密度高峰有关,呈季节性流行。关,呈季节性流行。 3.发病形式:本病集中暴发少,呈高度散发性,发病形式:本病集中暴发少,呈高度散发性,家庭成员中少有同时多人发病。家庭成员中少有同时多人发病。1718发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖发病机制发病机制蚊虫叮咬 病毒 单核巨噬细胞内繁殖 入血流(病毒血症) 隐性感染或为轻型病例 病毒可通过血脑屏障 CNS 脑炎20发病机制发病机制 如注射百日咳菌苗后,或原有脑囊虫病或癫痫等,可降低血脑屏障功能,促使乙脑发病。21发病机制发病机制 1.
8、病毒对神经组织的直接侵袭作用:致病毒对神经组织的直接侵袭作用:致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润。炎性细胞浸润。 2. 免疫性损伤:免疫性损伤: 当机体特异性当机体特异性IgM与病与病毒抗原结合后,在脑实质和血管壁上沉毒抗原结合后,在脑实质和血管壁上沉积,激活补体系统及细胞免疫,引起免积,激活补体系统及细胞免疫,引起免疫性攻击,致脑组织损伤和坏死。疫性攻击,致脑组织损伤和坏死。 3. 细胞因子的作用:细胞因子的作用:TNF、IL-1等。等。22病理解剖病理解剖 病理改变以大脑皮质、中脑和丘脑最为病理改变以大脑皮质、中脑和丘脑最为严重。肉眼观察,大
9、脑和脑膜有充血、严重。肉眼观察,大脑和脑膜有充血、水肿和出血。水肿和出血。23病理解剖病理解剖 镜检可见:镜检可见: 1.神经细胞病变:呈程度不等的变性、肿胀和神经细胞病变:呈程度不等的变性、肿胀和坏死。严重者脑实质出现粟粒或米粒大小的坏坏死。严重者脑实质出现粟粒或米粒大小的坏死软化灶。可钙化或形成空洞。死软化灶。可钙化或形成空洞。 2.胶质细胞增生胶质细胞增生(主要为小胶质细胞主要为小胶质细胞)与炎性细与炎性细胞浸润。胞浸润。 3.血管病变:扩张、充血、液体渗出,致脑水血管病变:扩张、充血、液体渗出,致脑水肿。血管内皮细胞肿胀坏死脱落,可形成栓塞;肿。血管内皮细胞肿胀坏死脱落,可形成栓塞;2
10、42526临床表现临床表现 临床表现临床表现 潜伏期潜伏期421日,一般为日,一般为l0一一14日。典型的临床经过分为三期:日。典型的临床经过分为三期: 初期初期 极期极期 恢复期恢复期27初期初期 (13病日)起病急,体温在病日)起病急,体温在12日内日内高达高达3940,伴头痛、恶心和呕吐,伴头痛、恶心和呕吐,多有嗜睡或精神倦怠。少数可有颈部强多有嗜睡或精神倦怠。少数可有颈部强直及抽搐。直及抽搐。28极期极期 (4一一l0病日)突出表现为脑实质受损症状。病日)突出表现为脑实质受损症状。 1高热高热 体温常高达体温常高达40以上,一般持续以上,一般持续710日,重者可长达日,重者可长达3周。
11、发热越高,热程越周。发热越高,热程越长,则病情越重。长,则病情越重。 2意识障碍意识障碍 包括嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷、包括嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷越深,持续时间越长,病定向力障碍等。昏迷越深,持续时间越长,病情越严重。多见于第情越严重。多见于第38日,持续日,持续1周左右,周左右,重者可长达重者可长达4周以上。周以上。29极期极期 3惊厥或抽搐惊厥或抽搐 初期继发于高热,极期初期继发于高热,极期继发于脑实质炎症、脑缺氧及脑水肿,继发于脑实质炎症、脑缺氧及脑水肿,伴有意识障碍。多于病程第伴有意识障碍。多于病程第25日,患日,患者先见小抽搐,随后呈肢体阵孪性抽搐,者先见小抽搐,随
12、后呈肢体阵孪性抽搐,重者出现全身抽搐或强直性痉挛,历时重者出现全身抽搐或强直性痉挛,历时数分钟至数十分钟不等。频繁抽搐可导数分钟至数十分钟不等。频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。致紫绀、甚至呼吸暂停。 30极期极期 4呼吸衰竭呼吸衰竭 是乙脑最严重的症状,主是乙脑最严重的症状,主要的死因。要的死因。 (1)中枢性呼吸衰竭:见于重症患者,)中枢性呼吸衰竭:见于重症患者,由于脑实质炎症、延脑呼吸中枢病变、由于脑实质炎症、延脑呼吸中枢病变、脑水肿、脑疝和低血钠脑病等所致。表脑水肿、脑疝和低血钠脑病等所致。表现为呼吸节律不规则及幅度不均,如呼现为呼吸节律不规则及幅度不均,如呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸
13、、潮式呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等,最后呼吸停止。吸、抽泣样呼吸等,最后呼吸停止。31极期极期 由颅内压增高引起者尚有颅高压的其他由颅内压增高引起者尚有颅高压的其他症状症状 颅内压增高的表现面色苍白、剧烈头颅内压增高的表现面色苍白、剧烈头痛痛,喷射性呕吐,血压升高,脉搏喷射性呕吐,血压升高,脉搏变慢,呼吸变深而慢或节律不整,变慢,呼吸变深而慢或节律不整,意识迅速改变,瞳孔改变,反复抽意识迅速改变,瞳孔改变,反复抽搐,视神经乳头水肿,小儿前囱高搐,视神经乳头水肿,小儿前囱高度膨隆度膨隆32颞叶钩回疝颞叶钩回疝(天幕裂孔疝天幕裂孔疝) 为颞叶海马回或钩回嵌入天幕裂孔,致为颞
14、叶海马回或钩回嵌入天幕裂孔,致脑干和动眼神经受压,表现为昏迷,疝脑干和动眼神经受压,表现为昏迷,疝侧瞳孔散大及对光反应消失,上睑下垂侧瞳孔散大及对光反应消失,上睑下垂及眼球外展,对侧肢体瘫痪。继而出现及眼球外展,对侧肢体瘫痪。继而出现呼吸衰竭。呼吸衰竭。33枕骨大孔疝枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝小脑扁桃体疝) 系因小脑扁桃体嵌入枕骨大孔而压迫延系因小脑扁桃体嵌入枕骨大孔而压迫延髓,表现为昏迷加深,眼球固定,瞳孔髓,表现为昏迷加深,眼球固定,瞳孔散大,对光反应消失。肌张力增高,上散大,对光反应消失。肌张力增高,上肢多呈内旋,下肢呈伸直强直;并迅速肢多呈内旋,下肢呈伸直强直;并迅速出现呼吸衰竭,表现为
15、呼吸速率节律异出现呼吸衰竭,表现为呼吸速率节律异常,可有抽泣样呼吸或呼吸暂停等异常常,可有抽泣样呼吸或呼吸暂停等异常呼吸。血压下降,呼吸心跳同时停止。呼吸。血压下降,呼吸心跳同时停止。34极期极期 (2)外周性呼吸衰竭)外周性呼吸衰竭 呼吸肌麻痹,呼吸呼吸肌麻痹,呼吸道痰阻、蛔虫上逆,肺部感染。表现为呼道痰阻、蛔虫上逆,肺部感染。表现为呼吸先增快后变慢,胸式或腹式呼吸减弱,发绀,吸先增快后变慢,胸式或腹式呼吸减弱,发绀,但呼吸节律整齐。但呼吸节律整齐。 (3)混合型)混合型 中枢及外周呼吸衰竭同时存在。中枢及外周呼吸衰竭同时存在。 高热、抽搐和呼衰是乙脑三大严重症状,三高热、抽搐和呼衰是乙脑三
16、大严重症状,三者相互影响,加重病情,尤以呼吸衰竭常为致者相互影响,加重病情,尤以呼吸衰竭常为致死主要原因。死主要原因。35极期极期 5其他其他 神经系统症状和体征:有脑膜神经系统症状和体征:有脑膜刺激征及病理性锥体束征如巴氏征等。刺激征及病理性锥体束征如巴氏征等。浅反射消失或减弱,深反射先亢进后消浅反射消失或减弱,深反射先亢进后消失。可有肢体强直性瘫痪。失。可有肢体强直性瘫痪。 此外,还可见球麻痹、去大脑强直、中此外,还可见球麻痹、去大脑强直、中枢性发热、视力障碍、感觉障碍等。枢性发热、视力障碍、感觉障碍等。 少数可有循环衰竭,表现为血压下降,少数可有循环衰竭,表现为血压下降,常因胃肠出血引起
17、。常因胃肠出血引起。36恢复期恢复期 极期过后。体温逐渐降至正常,可见呆极期过后。体温逐渐降至正常,可见呆滞状态,一般于滞状态,一般于2周左右可完全恢复。但周左右可完全恢复。但重症病人可有恢复期神经精神症状,如重症病人可有恢复期神经精神症状,如神志迟钝、痴呆、失语、流涎、吞咽困神志迟钝、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、四肢强直性瘫痪或扭转痉挛等。约难、四肢强直性瘫痪或扭转痉挛等。约5一一20重症病人在发病半年后仍有精重症病人在发病半年后仍有精神神经症状,称为后遗症。其中以失语、神神经症状,称为后遗症。其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。37临床类型临床类
18、型 轻型轻型 普通型普通型 重型重型 极重型极重型 发热发热 3839 3940 40以上以上 41以上以上 神志神志 清楚清楚 嗜睡或浅昏迷嗜睡或浅昏迷 昏迷昏迷 深度昏迷深度昏迷 抽搐抽搐 无无 偶有抽搐偶有抽搐 反复或持续反复或持续 反复或持续反复或持续 抽搐抽搐 性强烈抽搐性强烈抽搐 脑水肿脑水肿 无无 轻轻 重重 可有脑疝可有脑疝 呼衰呼衰 无无 无无 可有可有 明显明显 病程病程 57日日 710日日 2周以上周以上 后遗症后遗症 无无 多无多无 常有常有 幸存者常有幸存者常有 严重后遗症严重后遗症38实验室检查实验室检查39实验室检查实验室检查 (一一)血象血象 白细胞总数常在白
19、细胞总数常在1020109/L,中性粒细胞在中性粒细胞在80以上。以上。 (二二)脑脊液脑脊液 压力增高,外观无色透明,压力增高,外观无色透明,白细胞计数白细胞计数50500106/L。分类早期以分类早期以中性粒细胞稍多,氯化物正常,糖正常中性粒细胞稍多,氯化物正常,糖正常或偏高。少数病例于病初脑脊液检查正或偏高。少数病例于病初脑脊液检查正常。白细胞的多少与病变程度及预后无常。白细胞的多少与病变程度及预后无关。关。40实验室检查实验室检查 (三三)血清学检查血清学检查 1.特异性特异性IgM抗体测定抗体测定 用用ELISA或间接免疫荧光法或间接免疫荧光法 特异性特异性1gM抗体一般在病后抗体一
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