传染病课件：细菌性痢疾课件 (1).pptx

1、Bacillary Dysentery 温州医科大学附属第三医院 付荣泉博士硕士生导师细菌性痢疾细菌性痢疾简称简称“菌痢菌痢”，由志贺菌（，由志贺菌（GenusGenusShigellareShigellare 痢疾杆菌）引起痢疾杆菌）引起的肠道传染病。的肠道传染病。菌痢主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季可引菌痢主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季可引起流行。起流行。病理变化：病理变化：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主；直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主；临床表现：临床表现：以腹痛以腹痛, ,腹泻、腹泻、排黏液脓血便以及里急后重等排黏液脓血便以及里急后重等为特征；为特征；可伴有发热及全身毒血症状可

2、伴有发热及全身毒血症状,严重者可出现中毒性休克与脑病。严重者可出现中毒性休克与脑病。反复感染原因反复感染原因:各组及各血清型之间无交叉免疫，且病后免疫力差各组及各血清型之间无交叉免疫，且病后免疫力差。一般为急性，少数迁延成慢性。一般为急性，少数迁延成慢性。 概概 述述 痢疾杆菌属于肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性杆菌，有菌毛痢疾杆菌属于肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性杆菌，有菌毛，无鞭毛、荚膜及芽胞，无动力，兼性厌氧，但最适宜于，无鞭毛、荚膜及芽胞，无动力，兼性厌氧，但最适宜于需氧生长。需氧生长。病原学病原学(一一)抗原结构抗原结构 根据国际微生物学会的分类，按根据国际微生物学会的分类，按O抗原结构和生化

3、反应抗原结构和生化反应不同将志贺菌分为不同将志贺菌分为4群群和和47个血清型（不包括亚型）个血清型（不包括亚型） 。我国目前以福氏和宋内志贺菌占优势。福式。我国目前以福氏和宋内志贺菌占优势。福式志贺菌感染易转为慢性，宋内志贺菌感染引起症状轻，多呈不典型发作，痢志贺菌感染易转为慢性，宋内志贺菌感染引起症状轻，多呈不典型发作，痢疾志贺菌的毒力最强，可引起严重症状。疾志贺菌的毒力最强，可引起严重症状。 病原学病原学菌名菌名群别群别甘露醇甘露醇鸟氨酸脱羧酶鸟氨酸脱羧酶血清型血清型痢疾志贺菌痢疾志贺菌A-115福氏志贺菌福氏志贺菌B+-113鲍氏志贺菌鲍氏志贺菌C-118宋内志贺菌宋内志贺菌D+1(二二

4、)抵抗力抵抗力1 、志贺菌存在于病人与带菌者的粪便中，抵抗力弱，加热志贺菌存在于病人与带菌者的粪便中，抵抗力弱，加热6010分钟可被杀死，对酸和一般消毒剂敏感。分钟可被杀死，对酸和一般消毒剂敏感。2 、在粪便中数小时内死亡，但在污染物品及瓜果、蔬菜上可在粪便中数小时内死亡，但在污染物品及瓜果、蔬菜上可存活存活1020天。天。3 、D群宋内志贺菌抵抗力最强，其次为群宋内志贺菌抵抗力最强，其次为B群福氏志贺菌，群福氏志贺菌，A群群痢疾志贺菌抵抗力最弱。痢疾志贺菌抵抗力最弱。病原学病原学(三三)毒素毒素志贺菌侵入上皮细胞后，可在细胞内繁殖并播散到志贺菌侵入上皮细胞后，可在细胞内繁殖并播散到临近细胞，

5、由毒素作用引起细胞死亡。临近细胞，由毒素作用引起细胞死亡。1.内毒素：引起全身反应如发热，毒血症及休克的重内毒素：引起全身反应如发热，毒血症及休克的重要因素要因素 2.外毒素：神经毒性外毒素：神经毒性、肠毒性和细胞毒性肠毒性和细胞毒性病原学病原学7流行病学流行病学 1.1.传染源：传染源：急、慢性菌痢病人和带菌者。急、慢性菌痢病人和带菌者。 2.2.传播途径：传播途径：经粪经粪口途径传播。随患者或带菌者的粪便排出，通过手口途径传播。随患者或带菌者的粪便排出，通过手、苍蝇、食物、水、苍蝇、食物、水, ,经口感染。另外，还可通过生活接触传播，即接经口感染。另外，还可通过生活接触传播，即接触病人或带

6、菌者的生活用具而感染。触病人或带菌者的生活用具而感染。 3.3.易感人群：易感人群：普遍易感。患后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清普遍易感。患后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫。型痢疾杆菌之间无交叉免疫。 4.4.流行特征：流行特征：菌痢主要集中发生在发展中国家，尤其是医疗条件差且水菌痢主要集中发生在发展中国家，尤其是医疗条件差且水源不安全的地区。源不安全的地区。全年散发，夏秋多见，全年散发，夏秋多见， 89月达高峰月达高峰。细菌的数量 细菌的致病力人体的抵抗力 胃酸作用 肠道菌群的拮抗作用 分泌型IgA 发病机制发病机制9发病机制发病机制 痢疾杆菌 胃 胃酸杀

7、灭 未被杀灭的细菌 肠道正常人肠道菌群对正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用外来菌有拮抗作用肠粘膜表面可分泌肠粘膜表面可分泌特异性特异性IgA阻止细菌阻止细菌吸附侵袭吸附侵袭机抵抗力机抵抗力病原菌数量多时病原菌数量多时10志贺菌 经口穿过胃酸屏障 结肠粘膜上皮细胞基底膜 固有层增殖、裂解，释放内毒素、外毒素 局部炎症反应 小血管循环障碍炎性介质的释放使志贺菌进一步侵入并炎性介质的释放使志贺菌进一步侵入并加重炎症反应，结果导致肠黏膜炎症、加重炎症反应，结果导致肠黏膜炎症、坏死及溃疡。由黏液、细胞碎屑、中性坏死及溃疡。由黏液、细胞碎屑、中性粒细胞，渗出液和血形成黏液脓血便。粒细胞，渗出液和血形成黏液脓

8、血便。11发病机制发病机制志贺菌志贺菌内毒素发热和毒血症肾上腺髓质、交感神经系统单核-吞噬细胞系统血管活性物质急性微循环衰竭感染性休克 DIC脏器功能衰竭中毒性菌痢外毒素抑制蛋白质合成肠上皮细胞损伤出血性结肠炎溶血性尿毒综合征 中毒性菌痢发病机制 血管痉挛 微循环障碍 组织缺血缺氧 回心血量不足 脑缺氧 代谢障碍 心排出量减少 脑水肿 酸性产 血管通透 呼吸衰竭 物增多 性 增 强 酸中毒 血浆外渗 血容量不足 血管扩张 血压下降 脑脑 病病 休休 克克 毒血症毒血症13病理解剖主要发生于乙状结肠与直肠，严重者可以波及整个主要发生于乙状结肠与直肠，严重者可以波及整个结肠及回肠末端。结肠及回肠末

9、端。 1 1、 急性期：急性期：肠粘膜基本病变是肠粘膜基本病变是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。大量纤维素，与坏死组织、炎症细胞、红细胞及细菌一起大量纤维素，与坏死组织、炎症细胞、红细胞及细菌一起形成特征性的形成特征性的假膜假膜，脱落后形成，脱落后形成“地图状地图状”溃疡。通常局限溃疡。通常局限于于固有层固有层，肠粘膜穿孔少。肠粘膜穿孔少。 14病理解剖2 、中毒性菌痢中毒性菌痢： 肠道病变轻微，多数仅见充血水肿，个别病例结肠有肠道病变轻微，多数仅见充血水肿，个别病例结肠有浅表溃疡，突出的病理改变为大脑及脑干水肿、神经浅表溃疡，突出的病理改变为大脑及脑干水肿、神经细胞变性细胞

10、变性.部分病例肾上腺充血，肾上腺皮质萎缩。部分病例肾上腺充血，肾上腺皮质萎缩。 3 3、慢性期：、慢性期： 慢性期可有肠粘膜水肿与肠壁增厚、肠黏膜溃疡不断形慢性期可有肠粘膜水肿与肠壁增厚、肠黏膜溃疡不断形 成和修复，导致疤痕和息肉形成，少数病例可引起肠腔成和修复，导致疤痕和息肉形成，少数病例可引起肠腔 狭窄狭窄 。假膜“地图状”溃疡 潜伏期一般为潜伏期一般为14天，短者可为数小时，长者可天，短者可为数小时，长者可达达7天。根据病程长短和病情轻重可以分为下列各天。根据病程长短和病情轻重可以分为下列各型：型：临床表现急性菌痢（急性菌痢（ 222月）月） 慢性迁延型、急性发作型、慢性隐匿型慢性迁延型

11、、急性发作型、慢性隐匿型 18普通型（典型）发热中毒症状发热中毒症状：急起畏寒、发热，体温可达：急起畏寒、发热，体温可达3939以上，伴头痛、乏力以上，伴头痛、乏力, ,食欲下降等全身中毒症状食欲下降等全身中毒症状肠道症状肠道症状：腹痛、腹泻，先为水样便：腹痛、腹泻，先为水样便, ,后为黏液后为黏液脓血便、每天脓血便、每天1010次以上次以上, ,量少量少, ,里急后重里急后重体征体征：左下腹压痛明显，肠鸣音亢进。：左下腹压痛明显，肠鸣音亢进。自然病程自然病程1-21-2周，多数自行恢复，少数转为慢性。周，多数自行恢复，少数转为慢性。里急后重：直肠括约肌受刺激里急后重：直肠括约肌受刺激20轻型

12、（非典型）1.全身毒血症状和肠道症状较轻全身毒血症状和肠道症状较轻,一般不发热一般不发热或有低热或有低热。2. 2. 腹痛轻，腹泻次数少，每日腹痛轻，腹泻次数少，每日不超过不超过1010次次，粘液多，粘液多， 一般无肉眼脓血便，里急后重一般无肉眼脓血便，里急后重轻轻/ /无。无。3.有轻微腹痛及左下腹压痛，有轻微腹痛及左下腹压痛，4. 4. 病程一般为病程一般为1 1周左右周左右, ,少数转为慢性。少数转为慢性。 重重 型型1.多见于老年、体弱、营养不良患者；多见于老年、体弱、营养不良患者；2.急性发热，腹泻每天急性发热，腹泻每天30次次以上，为以上，为稀水脓血便稀水脓血便，偶尔排，偶尔排除片

13、状假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显；除片状假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显；3.后期出现后期出现严重腹胀及中毒性肠麻痹严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水，常伴呕吐，严重失水可引起外周循环衰竭；可引起外周循环衰竭；4.部分病例以中毒性休克为突出表现者部分病例以中毒性休克为突出表现者,则体温不升；则体温不升；5.常有酸中毒和水、电解质平衡失调，少数出现心、肾功能常有酸中毒和水、电解质平衡失调，少数出现心、肾功能不全。不全。 2-7岁儿童多见，岁儿童多见，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。高热，可迅速发生循环及呼吸衰竭；故以严高热，可迅速发生循环及呼吸衰竭；故以严重毒血症、

14、休克和重毒血症、休克和/或中毒性脑病为主要临床表现，或中毒性脑病为主要临床表现，肠肠道症状轻或缺如。道症状轻或缺如。 休克型休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染性休克（周围循环衰竭型）：表现为感染性休克 脑型脑型（呼吸衰竭型）：以严重脑症状为主（呼吸衰竭型）：以严重脑症状为主 混合型：混合型：具有以上两型之表现，病死率很高具有以上两型之表现，病死率很高中毒型菌痢23休克型休克型 休克型（周围循环衰竭型）：较常见，以休克型（周围循环衰竭型）：较常见，以感染性休克感染性休克为主要表现：为主要表现： 1.面色苍白、四肢厥冷、皮肤出现花斑、发绀面色苍白、四肢厥冷、皮肤出现花斑、发绀 2.心率加快、脉细

15、速甚至不能触及，血压逐渐下降甚心率加快、脉细速甚至不能触及，血压逐渐下降甚至测不出，至测不出， 3.可出现心、肾功能不全及意识障碍等症状。可出现心、肾功能不全及意识障碍等症状。 4.重型病例不易逆转，可致多脏器功能损伤与衰竭，危重型病例不易逆转，可致多脏器功能损伤与衰竭，危及生命。及生命。24脑型 脑型（呼吸衰竭型）：脑型（呼吸衰竭型）：中枢神经系统症状为其主要中枢神经系统症状为其主要临床表现。临床表现。 1.原因原因:由于脑血管痉挛，引起脑缺血、缺氧，导致由于脑血管痉挛，引起脑缺血、缺氧，导致脑水肿、颅内压增高，甚至脑疝。脑水肿、颅内压增高，甚至脑疝。 2.症状症状:病人可出现剧烈头痛、频繁

16、呕吐、烦躁、惊病人可出现剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁、惊厥、昏迷、瞳孔不等大、对光反射消失等，严重者厥、昏迷、瞳孔不等大、对光反射消失等，严重者可出现中枢性呼吸衰竭等临床表现。此型较为严重可出现中枢性呼吸衰竭等临床表现。此型较为严重，病死率高。，病死率高。混合型混合型 1.此型兼有上两型的表现，病情最为凶险，此型兼有上两型的表现，病情最为凶险，病死率很高（病死率很高（90%以上）。以上）。 2.该型实质上包括循环系统、呼吸系统及该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭。中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭。 定义定义：反复发作或迁延不愈，病程超过：反复发作或迁延不愈，病程

17、超过2 2个月以上者个月以上者细菌因素细菌因素：福氏菌：福氏菌- -耐药菌株耐药菌株慢性迁延型慢性迁延型：急性菌痢发作后，迁延不愈，时轻时重。长期腹泻：急性菌痢发作后，迁延不愈，时轻时重。长期腹泻可导致营养不良、贫血、乏力等。大便常间歇排菌。可导致营养不良、贫血、乏力等。大便常间歇排菌。急性发作型急性发作型：有慢性菌痢史有慢性菌痢史，间隔一段时间又出现急性菌痢的表，间隔一段时间又出现急性菌痢的表现，但发热等全身毒血症状不明显。现，但发热等全身毒血症状不明显。慢性隐匿型慢性隐匿型：有急性菌痢史，：有急性菌痢史，无明显临床症状无明显临床症状，但大便培养可检但大便培养可检出志贺菌，结肠镜检可发现黏膜

18、炎症或溃疡等病变。出志贺菌，结肠镜检可发现黏膜炎症或溃疡等病变。慢性菌痢中以慢性迁延型最为多见，急性发作型次之，慢性隐匿慢性菌痢中以慢性迁延型最为多见，急性发作型次之，慢性隐匿型最少。型最少。慢性菌痢实验室检查一一. . 一般检查一般检查1.1.血常规血常规急性菌痢白细胞总数可轻至中度增多，以中性粒细胞为急性菌痢白细胞总数可轻至中度增多，以中性粒细胞为主，可达（主，可达（1020）109 /L。慢性病人可有贫血表现。慢性病人可有贫血表现。2.2.大便常规大便常规 外观：粘液脓血便外观：粘液脓血便 镜检：可见大量的白细胞（镜检：可见大量的白细胞（1515个个/ /高倍视野）、脓细胞和少数高倍视野

19、）、脓细胞和少数红细胞，如有巨噬细胞则有助于诊断。红细胞，如有巨噬细胞则有助于诊断。 实验室检查二二.病原学检查病原学检查1.细菌培养：细菌培养：粪便培养出痢疾杆菌可以确诊。在抗菌药物使用前采集新鲜标本，取脓血部分及时送检和早期多次送检。2.特异性核酸检测：特异性核酸检测：采用核酸杂交或聚合酶链反应（PCR）可直接检查粪便中的痢疾杆菌核酸，临床较少使用。三.免疫学检查 采用免疫学方法检测细菌或抗原具有早期、快速的优点，对菌痢的早期诊断有一定帮助，易出现假阳性。29并发症及后遗症 少见少见,并发症包括菌血症、溶血性尿毒综合并发症包括菌血症、溶血性尿毒综合征、关节炎、瑞特（征、关节炎、瑞特（Rei

20、ter）综合征等。）综合征等。 后遗症主要是神经系统后遗症，可产生耳后遗症主要是神经系统后遗症，可产生耳聋、失语及肢体瘫痪等症状。聋、失语及肢体瘫痪等症状。 根据流行病学史，症状体征及实验室检查进行综合诊断。根据流行病学史，症状体征及实验室检查进行综合诊断。确诊依赖于病原学的检查。确诊依赖于病原学的检查。 流行病学史流行病学史: : 菌痢多发于夏秋季，有不洁饮食或与菌痢病人接触史。菌痢多发于夏秋季，有不洁饮食或与菌痢病人接触史。 症状体征症状体征: : 1.1.急性期临床表现为发热、腹痛、腹泻、急性期临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重及黏液里急后重及黏液脓血便脓血便，左下腹有明显压痛。，左下

21、腹有明显压痛。 2.2.慢性菌痢病人则有急性痢疾史，病程超过慢性菌痢病人则有急性痢疾史，病程超过2 2个月而病情个月而病情未愈。未愈。 诊断 3.3.中毒性菌痢以儿童多见，有高热、惊厥、意识障碍及中毒性菌痢以儿童多见，有高热、惊厥、意识障碍及呼吸、循环衰竭，起病时胃肠道症状轻微，甚至无腹呼吸、循环衰竭，起病时胃肠道症状轻微，甚至无腹痛、腹泻，常需盐水灌肠或肛拭子行粪便检查方可诊痛、腹泻，常需盐水灌肠或肛拭子行粪便检查方可诊断。断。 实验室检查实验室检查: : 粪便镜检有粪便镜检有大量白细胞（大量白细胞（1515个个/ /高倍视野），脓细胞高倍视野），脓细胞及红细胞及红细胞即可诊断。确诊有赖于粪

22、便培养出志贺菌。即可诊断。确诊有赖于粪便培养出志贺菌。 诊断鉴别诊断菌痢应与多种腹泻性疾病相鉴别，中毒性菌痢则应与夏菌痢应与多种腹泻性疾病相鉴别，中毒性菌痢则应与夏秋季急性中枢神经系统感染或其他病因所致的感染性休秋季急性中枢神经系统感染或其他病因所致的感染性休克相鉴别。克相鉴别。(一一)急性菌痢急性菌痢 与下列疾病相鉴别：急性阿米巴痢疾与下列疾病相鉴别：急性阿米巴痢疾鉴别要点鉴别要点急性细菌性痢疾急性细菌性痢疾急性阿米巴痢疾急性阿米巴痢疾病原体病原体志贺菌志贺菌溶组织内阿米巴滋养体溶组织内阿米巴滋养体流行病学流行病学散发性，可流行散发性，可流行散发性散发性潜伏期潜伏期数小时至数小时至7天天数周

23、至数月数周至数月临床表现临床表现多有多有发热及毒血症状，腹痛重发热及毒血症状，腹痛重，有里急，有里急后重，腹泻每日十多次或数十次，多为后重，腹泻每日十多次或数十次，多为左下腹压痛左下腹压痛多不发热，少有毒血症状，腹痛轻，多不发热，少有毒血症状，腹痛轻，无里急后重，腹泻每日数次，多为右无里急后重，腹泻每日数次，多为右下腹压痛下腹压痛粪便检查粪便检查便量少，便量少，黏液脓血便，镜检有大量白细黏液脓血便，镜检有大量白细胞胞及红细胞，可见吞噬细胞。粪便培养及红细胞，可见吞噬细胞。粪便培养有志贺菌生长有志贺菌生长便量多，便量多，暗红色果酱样便暗红色果酱样便，腥臭味浓，腥臭味浓，镜检白细胞少，红细胞多，有

24、夏科，镜检白细胞少，红细胞多，有夏科-莱登晶体。可找到溶组织内阿米巴滋莱登晶体。可找到溶组织内阿米巴滋养体养体血白细胞血白细胞总数及中性粒细胞明显增多总数及中性粒细胞明显增多早期略增多早期略增多结肠镜检结肠镜检查查肠黏膜弥漫性充血、水肿及肠黏膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡浅表溃疡，病变以直肠、乙状结肠为主病变以直肠、乙状结肠为主肠黏膜大多正常，其中有散在深切溃肠黏膜大多正常，其中有散在深切溃疡，其周围有红晕，疡，其周围有红晕，病变主要在盲肠病变主要在盲肠、升结肠，、升结肠，其次为乙状结肠和直肠其次为乙状结肠和直肠 阿米巴痢疾与细菌性痢疾鉴别阿米巴痢疾与细菌性痢疾鉴别2.2.其他细菌性肠道感染其他

25、细菌性肠道感染： 如大肠埃希菌、空肠弯曲菌以及气单如大肠埃希菌、空肠弯曲菌以及气单胞菌等细菌引起的肠道感染胞菌等细菌引起的肠道感染, ,有赖于大便培养。有赖于大便培养。3.3.细菌性胃肠型食物中毒细菌性胃肠型食物中毒：因进食被沙门菌、金黄色葡萄球菌：因进食被沙门菌、金黄色葡萄球菌等病原菌或它们产生的毒素污染的食物引起。有集体发病病史等病原菌或它们产生的毒素污染的食物引起。有集体发病病史。确诊有赖于从可疑食物及病人呕吐物、粪便中检出同一细菌。确诊有赖于从可疑食物及病人呕吐物、粪便中检出同一细菌或毒素。或毒素。4.4.其他：其他：急性菌痢还需与急性肠套叠及急性坏死出血性小肠炎急性菌痢还需与急性肠套

26、叠及急性坏死出血性小肠炎相鉴别。相鉴别。中毒性菌痢中毒性菌痢休克型：休克型：其他细菌亦可引起感染性休克，故需与本型鉴别。血及其他细菌亦可引起感染性休克，故需与本型鉴别。血及大便培养检出不同致病菌有助于鉴别。大便培养检出不同致病菌有助于鉴别。脑型：脑型：流行性乙型脑炎（乙脑）也多发于夏秋季，且有高热、流行性乙型脑炎（乙脑）也多发于夏秋季，且有高热、惊惊 厥、昏迷，因此需与本型相鉴别。乙脑起病后进展厥、昏迷，因此需与本型相鉴别。乙脑起病后进展相对较缓，相对较缓，循环衰竭少见循环衰竭少见，意识障碍及脑膜刺激征明显，意识障碍及脑膜刺激征明显，脑脊液可有蛋白及白细胞增高，乙脑病毒特异性，脑脊液可有蛋白及

27、白细胞增高，乙脑病毒特异性IgM阳性可资鉴别。阳性可资鉴别。慢性菌痢：慢性菌痢：需与直肠结肠癌、慢性血吸虫病及非特异性溃疡需与直肠结肠癌、慢性血吸虫病及非特异性溃疡性结肠炎等疾病相鉴别，确诊依赖于特异性病原性结肠炎等疾病相鉴别，确诊依赖于特异性病原学检查、病理和结肠镜检。学检查、病理和结肠镜检。预后预后大部分急性菌痢大部分急性菌痢1-2周痊愈周痊愈,少数转为慢性或带菌少数转为慢性或带菌者。中毒性菌痢预后差。者。中毒性菌痢预后差。37治疗急性菌痢的治疗急性菌痢的治疗1.一般治疗一般治疗 饮食以流食为主，忌食生冷、油腻及刺激性食物。毒血饮食以流食为主，忌食生冷、油腻及刺激性食物。毒血症状重者必须卧

28、床休息。症状重者必须卧床休息。消化道隔离至临床症状消失，消化道隔离至临床症状消失，大便培养连续大便培养连续2次阴性。次阴性。2.抗菌治疗抗菌治疗 轻型菌痢患者在充分休息轻型菌痢患者在充分休息 对症处理和医学观察的条件对症处理和医学观察的条件下可不用抗菌药物；严重病例如出血性腹泻等则需应用下可不用抗菌药物；严重病例如出血性腹泻等则需应用抗生素。抗生素。抗生素治疗的疗程一般为抗生素治疗的疗程一般为35天天38治疗常用药物包括以下几种：常用药物包括以下几种：(1)喹诺酮类药物：抗菌谱广，口服吸收好，副作用小，耐药菌株相对较喹诺酮类药物：抗菌谱广，口服吸收好，副作用小，耐药菌株相对较少，可作为少，可作

29、为首选药物首选药物。首选环丙沙星，首选环丙沙星，其他喹诺酮类，如左旋氧氟沙星其他喹诺酮类，如左旋氧氟沙星、加替沙星等也可酌情选用、加替沙星等也可酌情选用(2)其他：匹美西林和头孢曲松可应用于任何年龄组，同时对多重耐药菌其他：匹美西林和头孢曲松可应用于任何年龄组，同时对多重耐药菌株有效。阿奇霉素也可用于成人患者治疗。株有效。阿奇霉素也可用于成人患者治疗。(3)小檗碱（黄连素）：因其有减少肠道分泌的作用，故在使用抗生素时小檗碱（黄连素）：因其有减少肠道分泌的作用，故在使用抗生素时可同时使用，每次可同时使用，每次0.10.3g，每日，每日3次次/天，天，7天为一疗程。天为一疗程。 3.对症治疗：对症

30、治疗：只要有水和电解质丢失，无论有无脱水表现只要有水和电解质丢失，无论有无脱水表现，均应口服补液（，均应口服补液（ORS），补液量为丢失量加上生理需要），补液量为丢失量加上生理需要量。只有对严重脱水者，才可考虑先静脉补液，然后尽快量。只有对严重脱水者，才可考虑先静脉补液，然后尽快改为口服补液。改为口服补液。高热可物理降温为主高热可物理降温为主，必要时适当使用退，必要时适当使用退热药；毒血症状严重者，在强有力抗菌治疗基础上，可以热药；毒血症状严重者，在强有力抗菌治疗基础上，可以给予小剂量肾上腺皮质激素。给予小剂量肾上腺皮质激素。中毒性菌痢休克型治疗1.迅速扩充血容量纠正酸中毒：迅速扩充血容量纠正

31、酸中毒：快速给予葡萄糖盐水、快速给予葡萄糖盐水、5%碳酸碳酸氢钠及低分子右旋糖酐等液体，补液量及成分视脱水情况而氢钠及低分子右旋糖酐等液体，补液量及成分视脱水情况而定，休克好转后则继续静脉输液维持定，休克好转后则继续静脉输液维持2.改善微循环障碍：改善微循环障碍：本病主要为低排高阻型休克，可予抗胆碱本病主要为低排高阻型休克，可予抗胆碱类药物如山莨菪碱（类药物如山莨菪碱（654-2）成人每次）成人每次2060mg、儿童、儿童0.5，2mg/kg，每，每515分钟静脉注射一次，直至面色红润、肢体转分钟静脉注射一次，直至面色红润、肢体转暖、尿量增多及血压回升，即可减量渐停。如经上述治疗效暖、尿量增多

32、及血压回升，即可减量渐停。如经上述治疗效果不佳，可改用酚妥拉明、多巴胺或间羟胺等，以改善重要果不佳，可改用酚妥拉明、多巴胺或间羟胺等，以改善重要脏器血流灌注；脏器血流灌注；3.保护重要脏器功能：保护重要脏器功能：主要是心、脑、肾等重要脏器的功能；主要是心、脑、肾等重要脏器的功能；4.其他：其他：可使用肾上腺皮质激素，有早期可使用肾上腺皮质激素，有早期DIC表现者可给予肝素表现者可给予肝素抗凝等治疗。抗凝等治疗。脑型治疗脑型治疗1.减轻脑水肿减轻脑水肿:可给予可给予20%甘露醇每次甘露醇每次12g/kg快速静脉快速静脉滴注，每滴注，每46小时注射一次，以减轻脑水肿。小时注射一次，以减轻脑水肿。2

33、.改善脑微循环改善脑微循环:应用血管活性药物以改善脑部微循环，应用血管活性药物以改善脑部微循环，同时给予肾上腺皮质激素有助于改善病情。同时给予肾上腺皮质激素有助于改善病情。3.防治呼吸衰竭防治呼吸衰竭:保持呼吸道通畅、吸氧，如出现呼吸衰保持呼吸道通畅、吸氧，如出现呼吸衰竭可使用洛贝林等药物，必要时可应用人工呼吸机。竭可使用洛贝林等药物，必要时可应用人工呼吸机。 药物选择基本与急性菌痢相同，但应先采用静脉给药物选择基本与急性菌痢相同，但应先采用静脉给药，可采用环丙沙星、左旋氧氟沙星等喹诺酮类或药，可采用环丙沙星、左旋氧氟沙星等喹诺酮类或三代头孢菌素类抗生素。病情好转后改为口服，剂三代头孢菌素类抗

34、生素。病情好转后改为口服，剂量和疗程同急性菌痢。量和疗程同急性菌痢。脑型抗菌治疗脑型抗菌治疗43慢性菌痢治疗采用全身与局部治疗相结合的治疗原则。1 1、一般治疗：注意生活节律，避免劳累、着凉。饮食：选用、一般治疗：注意生活节律，避免劳累、着凉。饮食：选用易消化吸收的食物，忌食生冷、油腻及刺激性食物，不暴饮暴食。易消化吸收的食物，忌食生冷、油腻及刺激性食物，不暴饮暴食。积极治疗并存的慢性消化道疾病和肠道寄生虫病。积极治疗并存的慢性消化道疾病和肠道寄生虫病。2 2、病原治疗：根据粪便培养药敏结果选用抗菌药物，联合或交、病原治疗：根据粪便培养药敏结果选用抗菌药物，联合或交替用药替用药2 23 3疗程

35、，每疗程疗程，每疗程10101414天。久治不愈者可作保留灌肠天。久治不愈者可作保留灌肠治疗，治疗，灌肠液中添加小剂量肾上腺皮质激素可提高疗效。灌肠液中添加小剂量肾上腺皮质激素可提高疗效。3 3、对症治疗：肠功能紊乱用镇静或解痉药物，如异丙嗪、复方苯、对症治疗：肠功能紊乱用镇静或解痉药物，如异丙嗪、复方苯乙哌啶等。有菌群失调者可用微生态制剂乙哌啶等。有菌群失调者可用微生态制剂 。44预防1.管理传染源管理传染源:急、慢性病人和带菌者应隔离或定期进行急、慢性病人和带菌者应隔离或定期进行访视管理，并给予彻底治疗，直至大便培养阴性。访视管理，并给予彻底治疗，直至大便培养阴性。2.切断传播途径切断传播途径:养成良好的卫生习惯，特别注意饮食和养成良好的卫生习惯，特别注意饮食和饮水卫生。饮水卫生。3.保护易感人群保护易感人群:世界卫生组织报告，目前尚无获准生产世界卫生组织报告，目前尚无获准生产的可有效预防志贺菌感染的疫苗。我国主要采用口服活的可有效预防志贺菌感染的疫苗。我国主要采用口服活菌苗，如菌苗，如F2a型型“依链依链”株株。