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类型病生课件:泌尿系统2.ppt

  • 上传人(卖家):罗嗣辉
  • 文档编号:2048464
  • 上传时间:2022-01-22
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    关 键  词:
    课件 泌尿系统
    资源描述:

    1、第二节第二节慢性肾功能不全慢性肾功能不全(Chronic Renal Insufficiency, CRI) 各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏,使残存的有功能的肾性、不可逆破坏,使残存的有功能的肾单位越来越少,以致不能充分排出代谢单位越来越少,以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定,导致代谢废物废物及维持内环境稳定,导致代谢废物和毒物在体内潴留,水电解质和酸碱平和毒物在体内潴留,水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍,这一病理衡紊乱以及内分泌功能障碍,这一病理过程称为过程称为CRICRI。概述概述一、病因一、病因肾小球疾病肾小球疾病 肾小管间质疾病

    2、肾小管间质疾病 肾血管疾病肾血管疾病 尿路慢性梗阻尿路慢性梗阻 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎糖尿病肾病糖尿病肾病系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎尿酸性肾病尿酸性肾病多囊肾多囊肾肾结核肾结核放射性肾炎放射性肾炎 高血压性肾小动脉硬化结节高血压性肾小动脉硬化结节性动脉周围炎性动脉周围炎 肿瘤肿瘤前列腺肥大前列腺肥大尿路结石尿路结石 病因病因死亡数死亡数 %慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎37864.4慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎8714.8高血压动脉硬化高血压动脉硬化183.1肾结核肾结核294.9多囊肾多囊肾162.7胶原病胶原病467.8糖尿病糖尿病30.5遗传性肾炎遗传性肾炎3

    3、0.5其他其他71.1总计总计587100二、二、 发病过程及机制发病过程及机制(一)发病过程(一)发病过程 分分 期期内生肌酐清除率内生肌酐清除率(ml/min)血浆肌酐血浆肌酐(mol/L)主要临床表现主要临床表现 代代 偿偿 期期50178无无但肾脏储备功能减低但肾脏储备功能减低失失 代代 偿偿期期肾功能不全期肾功能不全期2050186442轻度贫血,乏力,食欲减退轻度贫血,乏力,食欲减退肾功能衰竭期肾功能衰竭期1020451707酸中毒,贫血,高磷、酸中毒,贫血,高磷、低钙血症,多尿、夜尿低钙血症,多尿、夜尿尿毒症期尿毒症期10707低蛋白血症,全身中毒症状,低蛋白血症,全身中毒症状,

    4、各脏器系统功能障碍各脏器系统功能障碍 分分 期期内生肌酐内生肌酐清除率清除率(ml/min)血浆肌酐血浆肌酐(mol/L)主要临床表现主要临床表现 代代 偿偿 期期50178无无但肾脏储备功能减低但肾脏储备功能减低失失 代代 偿偿期期肾功能不全期肾功能不全期2050186442轻度贫血,乏力,食欲减退轻度贫血,乏力,食欲减退肾功能衰竭期肾功能衰竭期1020451707酸中毒,贫血,高磷、酸中毒,贫血,高磷、低钙血症,多尿、夜尿低钙血症,多尿、夜尿尿毒症期尿毒症期10707低蛋白血症,全身中毒症状,低蛋白血症,全身中毒症状,各脏器系统功能障碍各脏器系统功能障碍慢性肾脏病慢性肾脏病(CKD)(CK

    5、D)定义定义 慢性肾脏病慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease, CKD)(Chronic Kidney Disease, CKD)u肾损害肾损害3 3个月。肾损害是指肾结构或功能异常个月。肾损害是指肾结构或功能异常, , 伴伴/ /不伴不伴GFRGFR降低降低, , 表现为下列之一:表现为下列之一:病理异常病理异常, , 或或有肾损害指标有肾损害指标, , 包括血或尿成分异常包括血或尿成分异常, , 或影像或影像 学检查异常学检查异常uGFRGFR60ml/min/1.73m60ml/min/1.73m2 2 33个月个月, , 伴或不伴肾损伴或不伴肾损 害指标。害指标。K

    6、/DOQI 2004慢性肾脏病已成为沉重的社会负担慢性肾脏病已成为沉重的社会负担CKDCKD分期及发病率分期及发病率分期分期12 34 5 ESRD( 90) 发生率发生率 * 64% 31% 4.3% 0.2% 0.2%RRT * 发生率为发生率为20岁的成年人的比值岁的成年人的比值 AJKD 2002; 39 ( Suppl 1 ) : S49. HD, CAPD肾小球滤过率肾小球滤过率(ml/min 1.73m2 )(二)发病机制(二)发病机制1. 1. 健存肾单位进行性减少健存肾单位进行性减少 肾脏疾病持续肾脏疾病持续破坏肾单位破坏肾单位健存肾单位健存肾单位代偿性肥大代偿性肥大肾单位进

    7、肾单位进行性减少行性减少肾功能肾功能代偿期代偿期早期早期健存肾单位血健存肾单位血流动力学变化流动力学变化晚期晚期肾小球硬化肾小球硬化肾功能肾功能失代偿失代偿2.2.肾小管肾小管间质损害间质损害 尿蛋白尿蛋白炎症介质炎症介质细胞因子细胞因子补体血管活性物质补体血管活性物质趋化因子趋化因子生长因子生长因子细胞因子细胞因子 肾小管肥大萎缩肾小管肥大萎缩间质炎症纤维化间质炎症纤维化肾小管管腔堵塞肾小管管腔堵塞3.矫枉失衡矫枉失衡 (trade-off) 矫枉失衡是指机体在对肾小球滤矫枉失衡是指机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中,因代偿不过率降低的适应过程中,因代偿不全而发生的新的失衡,这种失衡使全而

    8、发生的新的失衡,这种失衡使机体进一步受到损害,可出现内分机体进一步受到损害,可出现内分泌功能紊乱等变化。典型的是钙磷泌功能紊乱等变化。典型的是钙磷代谢紊乱和肾性骨病。代谢紊乱和肾性骨病。功能不全期功能不全期GFR排磷排磷血磷血磷血钙血钙继继发性甲状旁腺功能亢进发性甲状旁腺功能亢进PTH 抑制磷的重吸收抑制磷的重吸收尿磷排出尿磷排出 血血磷维持正常磷维持正常衰竭期衰竭期GFR血磷血磷PTH增加亦不增加亦不能使血磷降低,加上能使血磷降低,加上PTH还有溶还有溶骨作用使大量骨磷释放入血骨作用使大量骨磷释放入血肾性肾性骨病骨病(骨质疏松骨质疏松, 转移性钙化等转移性钙化等) 三、功能代谢变化三、功能代

    9、谢变化(一)氮质血症(一)氮质血症(azotemia) 血中非蛋白氮(血中非蛋白氮(nonprotein nitrogen, NPN)含量大于)含量大于28.6mmol/L (40mg/dl),包,包括尿素、尿酸、肌酐。括尿素、尿酸、肌酐。常用指标:常用指标:血浆尿素氮(血浆尿素氮(blood urea nitrogen, BUN) BUN的浓度与的浓度与GFR的变化相关,但并非反映肾的变化相关,但并非反映肾功能的敏感指标。功能的敏感指标。 GFR60%, BUN略升高,但仍在正常范围;略升高,但仍在正常范围; GFR80%, BUN200mg/dl. 与与GFR呈反比函数关系呈反比函数关系血

    10、浆肌酐(血浆肌酐(plasma creatinine) 与蛋白质的摄入量无关,但早期也是一个不与蛋白质的摄入量无关,但早期也是一个不敏感的指标。敏感的指标。 在临床上常计算在临床上常计算肌酐清除率肌酐清除率(creatinine clearance rate)来反映肾小球滤过率。能反映)来反映肾小球滤过率。能反映肾脏功能,尤其是仍具功能的肾单位的数目。肾脏功能,尤其是仍具功能的肾单位的数目。 肌酐清除率肌酐清除率=(尿肌酐每分钟尿量)(尿肌酐每分钟尿量) / 血浆肌酐浓度血浆肌酐浓度 GFR的估算的估算:Where Constant is 1.23 for men and 1.04 for w

    11、omenCockcroft-Gault formulaOnline Calculator:http:/ CRI时,时, BUN与与 Pcr(肌酐肌酐)的比较的比较 GFR BUN Pcr 120ml/min 810mg% 1.0mg% 60 1520 1.5 30 3040 4.0 15 6080 8.0 5 210 24.0(二)(二) 泌尿功能障碍泌尿功能障碍 1. 尿量的变化尿量的变化 (1)夜尿()夜尿(nocturia) (2)多尿()多尿(polyuria)尿量大于)尿量大于2000ml/天天 机制:机制: 代偿性血量代偿性血量GFR; 溶质性利尿;溶质性利尿; 髓质高渗环境破坏髓

    12、质高渗环境破坏浓缩功能浓缩功能(慢性(慢性 肾盂肾炎肾盂肾炎) (3) 少尿少尿 尿量低于尿量低于400ml/天。天。 残存肾单位太少残存肾单位太少 2. 2. 尿渗透压的变化尿渗透压的变化 (2)等渗尿:固定在)等渗尿:固定在1.0081.012(1)低渗尿:只能达到)低渗尿:只能达到1.020 (正常尿相对密度为正常尿相对密度为1.0011.035)3. 尿成分的改变尿成分的改变 (1)蛋白尿()蛋白尿(proteinuria) (2)血尿和脓尿)血尿和脓尿 血尿:血尿: 镜下血尿镜下血尿 新鲜尿沉渣光镜下新鲜尿沉渣光镜下3个个RBC/HP或或10万万/小时尿小时尿 肉眼血尿肉眼血尿 外观

    13、呈洗肉水样、血样、酱油样或外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。有血凝块。(三)代谢性酸中毒(三)代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 原因原因 : 早期早期 1. HPO42-, SO42-等尚不发生滁留等尚不发生滁留 2. 肾小管泌肾小管泌NH3、H+障碍,障碍,NaHCO3重吸收减重吸收减 少,同时伴有少,同时伴有NaCl滞留,引起高氯性代酸。滞留,引起高氯性代酸。 晚期晚期 固定酸排出减少引起正常血氯型或混合型代酸。固定酸排出减少引起正常血氯型或混合型代酸。 (四(四)电解质紊乱电解质紊乱1. Na+ 肾保钠功能肾保钠功能Na+排出排出“失盐性肾失盐性肾” 肾保钠功能

    14、肾保钠功能+低盐(禁盐)低盐(禁盐)低钠低钠 某些伴高血压的某些伴高血压的CRI病人病人+高盐(补钠)高盐(补钠)高高 钠钠充血性心衰充血性心衰 故对此类病人应故对此类病人应控制钠盐控制钠盐的摄入的摄入 原因原因 渗透性利尿渗透性利尿 残存肾单位溶质性利尿(尿残存肾单位溶质性利尿(尿 素);残存肾单位尿流快素);残存肾单位尿流快,妨碍重吸收妨碍重吸收 甲基胍的蓄积甲基胍的蓄积 抑制肾小管对钠的重吸收抑制肾小管对钠的重吸收晚期晚期: : 少尿少尿 严重酸中毒严重酸中毒 并发感染并发感染 钾盐应用过多钾盐应用过多 钾的摄入过多钾的摄入过多 钾的摄入过少钾的摄入过少 腹泻腹泻高钾血症高钾血症低钾血症

    15、低钾血症2. K2. K+ + 早期早期: : 血钾可正常(只要尿量不减少)血钾可正常(只要尿量不减少)3.3.钙、磷代谢障碍钙、磷代谢障碍 高血磷高血磷 低血钙低血钙 VitDVitD缺乏缺乏 (五)(五) 其它病理生理变化其它病理生理变化. 肾性高血压(肾性高血压(renal hypertension) 发生率高发生率高 renin-dependent hypertension sodium- dependent hypertension GFR肾灌注量肾灌注量肾实质破坏肾实质破坏Na,H2O排出排出 舒血管物质舒血管物质(PGE2等)等)肾素分泌肾素分泌Na,H2O潴留潴留ATADS血容

    16、量血容量CO外周阻力外周阻力高血压高血压肾脏疾病肾脏疾病 2. 肾性贫血(肾性贫血(renal anemia) 机制机制 促红细胞生成素减少促红细胞生成素减少 血液中毒性物质血液中毒性物质增多增多 (甲基胍抑制红细胞生成;溶血;出血)(甲基胍抑制红细胞生成;溶血;出血) 缺铁性贫血缺铁性贫血 (出血、营养不良)(出血、营养不良) 3. 出血倾向(出血倾向(hemorrhagic tendency) 机制机制 骨髓内血小板生成受抑骨髓内血小板生成受抑 毒性物质(胍琥珀酸)抑制毒性物质(胍琥珀酸)抑制PF3 的释放的释放抑制凝血抑制凝血 血小板质的改变(粘附性下降,血小板质的改变(粘附性下降, 与

    17、血肌酐相关)与血肌酐相关) 4.肾性骨营养不良肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)定义定义 是指是指CRICRI时,由于钙磷代谢障碍,继发性甲时,由于钙磷代谢障碍,继发性甲状旁腺功能亢进,状旁腺功能亢进,VitD3VitD3活化障碍和酸中毒引活化障碍和酸中毒引起的骨病,包括幼儿的肾性佝偻病;成人骨软起的骨病,包括幼儿的肾性佝偻病;成人骨软化、纤维性骨炎,骨质疏松和骨硬化,转移性化、纤维性骨炎,骨质疏松和骨硬化,转移性钙化等。钙化等。GFR1,25-(OH)2D3Acidosis毒性物质毒性物质肠钙吸收肠钙吸收 骨盐沉着骨盐沉着障碍障碍骨盐溶解骨盐溶解血血P血血Ca降钙素降

    18、钙素PTH肾性骨病肾性骨病骨骨CaCRI排排P ARI 与与CRI的小结比较的小结比较相同点相同点不同点不同点 ARI CRI病程病程 短、急促短、急促 长、缓慢长、缓慢尿量尿量 少少多多 多多少少血钾血钾 高高低低 低低高高临床表现临床表现 泌尿功能紊乱为主泌尿功能紊乱为主 内分泌功能紊乱为主内分泌功能紊乱为主预后预后 较好较好 差差 第三节第三节 尿毒症尿毒症(uremia)一、定义一、定义 急性、慢性急性、慢性RI发展到最严重的阶段,代发展到最严重的阶段,代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留,水、谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留,水、电解质、酸碱平衡发生紊乱,以及某些内分电解质、酸碱平

    19、衡发生紊乱,以及某些内分泌功能失调;从而引起一系列的自体中毒症泌功能失调;从而引起一系列的自体中毒症状,称状,称 uremia。 二、二、 功能代谢变化功能代谢变化 1.神经系统神经系统 尿毒症脑病尿毒症脑病 表现为体倦无力、易激惹、注意力不表现为体倦无力、易激惹、注意力不集中、记忆力减退等,严重者可出现惊厥和昏迷。集中、记忆力减退等,严重者可出现惊厥和昏迷。周围神经病变周围神经病变 主要表现为下肢疼痛、灼痛和痛觉主要表现为下肢疼痛、灼痛和痛觉过敏,运动后消失的运动神经病变,晚期可有膝反射过敏,运动后消失的运动神经病变,晚期可有膝反射和跟腱反射消失。和跟腱反射消失。 三、发病机制三、发病机制

    20、尿毒症毒素尿毒症毒素 (uremia toxin) 甲状旁腺素(甲状旁腺素(PTH) 胍类化合物(胍类化合物(guanidine compound) 尿素(尿素(urea) 胺类(胺类(amines) 中分子毒性物质中分子毒性物质 其它其它慢性肾功能不全及尿毒症的防治原则慢性肾功能不全及尿毒症的防治原则原发病原发病对症治疗对症治疗替代疗法替代疗法Haemodialysis (HD)Peritoneal Dialysis(PD)PROTEINBased on needs Based on needs, protein needs higher than HDPOTASSIUMLimited No

    21、t usually limitedSODIUMLimited LimitedPHOSPHATELimited LimitedCALORIESBased on needs Based on needs; reduce sweets and fats to manage weight gain from dextrose in dialysateFLUIDLimited Limited but less restricted than HDCKD透析病人的饮食控制透析病人的饮食控制低蛋白饮食(低蛋白饮食(low protein dietlow protein diet)是)是CKDCKD食疗的核心

    22、,食疗的核心,可以延缓病情进展和对透析需要。可以延缓病情进展和对透析需要。贫血的治疗:贫血的治疗:erythropoiesis stimulating agents (ESAs). erythropoiesis stimulating agents (ESAs). rHUrHU-Erythropoietin-Erythropoietin(重组人促红细胞生成素,(重组人促红细胞生成素,EPOEPO) darbepoetindarbepoetin (也称(也称NESPNESP,AranespAranesp) epoetin-alfaepoetin-alfa(依泊汀依泊汀)对高磷血症的治疗:对高磷血

    23、症的治疗:Phosphate binders (Phosphate binders (磷酸结合剂,磷酸结合剂,sevelamersevelamer,司维拉姆,司维拉姆) )对维生素对维生素D缺乏和低钙的治疗:缺乏和低钙的治疗:补充维生素补充维生素D D,钙片,钙片肾脏替代肾脏替代疗法疗法肾移植肾移植腹膜透析腹膜透析血液净化血液净化腹膜透析腹膜透析的概念及原理的概念及原理半透膜半透膜腹膜腹膜溶质转运溶质转运弥散作用弥散作用水的转运水的转运渗透作用渗透作用血液血液透析液透析液腹膜腹膜红细胞红细胞尿素尿素肌酐肌酐尿酸尿酸乳酸根乳酸根钾钾钠钠氯氯2 2微球蛋白微球蛋白CAPD -连续性非卧床腹膜透析连

    24、续性非卧床腹膜透析v CAPD CAPD最常用最常用v 环境环境卫生卫生v 换液换液4 4至至6 6个小时个小时Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis替代治疗自替代治疗自20032003年至年至20062006年,每年增幅年,每年增幅11 11张路霞张路霞, ,王海燕王海燕 北京大学肾脏病研究所北京大学肾脏病研究所. .论文集,中华医学会肾脏病分会论文集,中华医学会肾脏病分会20062006年年会。年年会。血液净化血液净化 (Blood purification)(Blood purification):应用物理、化学或免疫等方法清应用物理、化学或免

    25、疫等方法清除体内过多水分及血中代谢废物、毒气、自身抗体、免疫复合物除体内过多水分及血中代谢废物、毒气、自身抗体、免疫复合物等致病物质,同时补充人体所需的电解质和碱基,以维持机体水、等致病物质,同时补充人体所需的电解质和碱基,以维持机体水、电解质和酸碱平衡。电解质和酸碱平衡。弥散弥散原理:原理:溶质从高浓度向低浓度的跨膜转运溶质从高浓度向低浓度的跨膜转运动力:动力:溶质浓度差。溶质浓度差。是毒素清除的主要机制。是毒素清除的主要机制。对流对流原理:原理:液体从压力高的一侧向压力低的一侧移液体从压力高的一侧向压力低的一侧移 动,液体中的溶质也随之通过半透膜。动,液体中的溶质也随之通过半透膜。动力:动

    26、力:膜两侧的净压力差,即跨膜压。膜两侧的净压力差,即跨膜压。人的肾小球以对流的方式清除溶质和水分。人的肾小球以对流的方式清除溶质和水分。吸附吸附原理:原理:溶质吸附在滤器膜的表面、或滤器中的活溶质吸附在滤器膜的表面、或滤器中的活 性炭及吸附树脂上,从而达到清除的效果。性炭及吸附树脂上,从而达到清除的效果。吸附的清除率与溶质和膜的特性及吸附面积有关,与吸附的清除率与溶质和膜的特性及吸附面积有关,与溶质浓度关系不大。溶质浓度关系不大。滤器类型半透膜常用材料纤维素衍生物、合成材料清除物质原理弥散半透膜厚度(微米)1020半透膜孔径(纳米)3最大通过分子量(D)1.5万-3.5万清除物质(可透析性)分

    27、子量在350道尔顿以下、水溶性、不与蛋白质结合、在体内分布比较均匀的毒物 不通透物质(不可透析性)部分中分子物质、大分子物质、非水溶性、与蛋白质结合的毒物 血液透析器滤过膜血液透析器滤过膜500 Dalton一般指征一般指征有明显尿毒症症状;有明显尿毒症症状; Ccr10ml/minCcr10ml/min;水潴留,尤表现为水潴留,尤表现为容量性高血压和心力容量性高血压和心力衰竭;衰竭;严重贫血,严重贫血,HCTHCT在在15%15%以下以下 病情急性发作,病情急性发作,肾功能迅速恶化;肾功能迅速恶化; 合并糖尿病肾病,合并糖尿病肾病,结缔组织性肾病;结缔组织性肾病; 高龄患者高龄患者早期指征早

    28、期指征 药物难纠正的高血药物难纠正的高血钾钾(6.5mmol/L)(6.5mmol/L)、代谢性酸中毒代谢性酸中毒( (血浆血浆HCOHCO3 3- -10mmol/L)10mmol/L)、高血压;高血压;高度水肿伴心衰、高度水肿伴心衰、肺水肿或脑水肿;肺水肿或脑水肿;并发尿毒症心包炎、并发尿毒症心包炎、脑病,或有明显出血脑病,或有明显出血倾向倾向紧急指征紧急指征相对禁忌症相对禁忌症: 药物难以纠正的严重休克;药物难以纠正的严重休克; 严重心肌病变并有难治性心衰;严重心肌病变并有难治性心衰; 颅内出血或颅内压升高;颅内出血或颅内压升高; 活动性出血;活动性出血; 精神异常不合作者;精神异常不合

    29、作者; 恶性肿瘤晚期、极度衰竭者。恶性肿瘤晚期、极度衰竭者。没有绝对禁忌症没有绝对禁忌症血液净化方式血液净化方式血液透析血液透析(HD)(HD)血液滤过血液滤过(HF)(HF)血液透析滤过血液透析滤过(HDF)(HDF)血液灌流血液灌流(HP)(HP)血浆置换血浆置换(PE)(PE)免疫吸附免疫吸附(IA)(IA)连续性肾脏替代治疗连续性肾脏替代治疗(CRRT) (CRRT) 血液透析并发症的发病机制血液透析并发症的发病机制王质刚王质刚重视维持性血透患者的整体治疗重视维持性血透患者的整体治疗 长期透析并发症长期透析并发症尿毒症毒素尿毒症毒素中大分子毒素、与蛋白结合的毒素中大分子毒素、与蛋白结合

    30、的毒素顽固性皮肤瘙痒顽固性皮肤瘙痒甲状旁腺素甲状旁腺素PTHPTH、2 2微球蛋白微球蛋白骨关节疼痛、畸形、骨关节疼痛、畸形、肌肉萎缩、麻木肌肉萎缩、麻木食欲不振、营养不良、食欲不振、营养不良、焦虑、抑郁、状态焦虑、抑郁、状态瘦素瘦素顽固性高血压顽固性高血压肾素、血管紧张素肾素、血管紧张素动脉硬化、狭窄动脉硬化、狭窄同型半胱氨酸、终末期糖基化产物同型半胱氨酸、终末期糖基化产物组合型人工肾治疗模式组合型人工肾治疗模式利用优势互补的两种不同血液净化方利用优势互补的两种不同血液净化方式全面清除终末期肾病的代谢废物、式全面清除终末期肾病的代谢废物、毒物、致病因子以及调节水、电解质毒物、致病因子以及调节

    31、水、电解质的传递和平衡,从而达到内环境的平的传递和平衡,从而达到内环境的平衡,提高患者生存质量的目的衡,提高患者生存质量的目的血液灌流:血液灌流:清除长期血液透析患者血清除长期血液透析患者血液中的中大分子物质,包括液中的中大分子物质,包括PTHPTH、瘦素、瘦素、2-MG2-MG、炎性介质,改善产期透析并、炎性介质,改善产期透析并发症,提高患者生活质量发症,提高患者生活质量血液透析:血液透析:清除水和小分子毒素,包清除水和小分子毒素,包括肌苷、尿素、钾等,同时补充人体括肌苷、尿素、钾等,同时补充人体有用成分有用成分HA树脂的网络骨架树脂的网络骨架吸附1 1、吸附(嵌顿):、吸附(嵌顿):筛孔大小的物质筛孔大小的物质-相对特异相对特异 2 2、通过筛孔孔道:、通过筛孔孔道:筛孔大小的物质筛孔大小的物质-不吸附水及小分子物质不吸附水及小分子物质 3 3、掠过、掠过 树脂:树脂: 筛孔大小的物质筛孔大小的物质-不吸附蛋白及血液有型成分不吸附蛋白及血液有型成分 王质刚王质刚血液净化学血液净化学

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