病生课件：缺氧（2017.3-27,-28）.pptx

1、第六章 缺氧（Hypoxia）南方医科大学基础医学院病理生理学教研室黄巧冰 大气 肺泡 血液 细胞利用气道肺通气呼吸膜肺换气循环系统内呼吸 一、概述 氧的获得和利用外呼吸 气体运输缺氧的定义：组织供氧不足或利用障碍，使机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。属常见病理过程，包含氧气获得和利用的多个环节！临床血气分析结果二、血氧指标（Parameters of Blood Oxygen）二、血氧指标（Parameters of Blood Oxygen） 1血氧分压（Partial Pressure of Oxygen，PO2） 定义：指溶解于血浆中的氧分子所产生的张力 （或压力）。

2、正常值： PAO2 80110（mmHg）（100 mmHg，13.3kPa） PVO2 3740（mmHg）（40 mmHg，5.33kPa）影响PO2的因素 正常氧分压“梯度”示意图mmHg 吸入气体的PO2 肺呼吸功能 肺通气障碍: 气管、支气管异物、炎症、肿瘤 肺换气障碍: 呼吸膜损伤影响PO2的因素定义：指100 ml血液中的Hb被氧充分饱和时所能携带氧的最大值。正常值：20 ml/dl CO2max=1.3415（每克Hb结合1.34 ml O2）影响因素：Hb的质和量2血氧容量（Oxygen Blood Capacity，CO2max 或O2CaP）PO2 =150 mmHg P

3、CO2 = 40 mmHg温度温度38C3血氧含量（Oxygen Content，CO2或O2CT） 定义：指100ml血液中实际的带氧量。包括两 部分:与Hb结合的O2和物理溶解的O2。 正常值：CaO2 19 ml/dl，CVO2 14 ml/dl 影响因素： Hb的质和量 PO24血氧饱和度（Oxygen Saturation，SO2%） 定义：血液中已结合氧的Hb占血液总Hb的百分比 正常值：SaO2= 100% SaO2:93%-98% SVO2:70%-75% 影响因素：PO2 H+、2,3-DPG、CO2 、温度CO2-物理溶解氧物理溶解氧（忽略不计忽略不计） CO2max（相当

4、于氧含量与氧容量之比？）5. 氧离曲线（Oxygen Dissociation Curve, ODC）血红蛋白氧合解离曲线及其影响因素上段（右）： 相当于PO2 60100mmHg，是Hb与O2结合的部分 意义 ：PO2 60 mmHg CO2 90%中段： 相当于PO2 4060 mmHg，HbO2释放O2的部分下段（左）： 相当于PO240 mmHg，Hb与O2解离部分，代表 O2的储备 影响因素： 2,3-DPG、H+、CO2含量、温度 Hb与O2亲和力ODC右移（利于组织获得氧） Hb与O2亲和力ODC左移（利于肺结合氧）6动-静脉氧差（Arteriovenous Blood Oxyg

5、en Difference，DA-VO2） 定义: CAO2 与CVO2之间的差值，即组织利用的氧正常值： DA-VO2 = CAO2-CVO2 = 19-14 = 5 ml/dl影响因素：组织代谢率; 血氧分压； 血流速度; ODC.三、各型缺氧的原因及血氧变化特点图6-3 缺氧的原因和分类 （一）乏氧性缺氧（Hypoxic Hypoxia） 概念：动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足，又称低张性缺氧。 原因： 吸入气的PO2（表6-1）；外呼吸功能障碍（气道、肺）； 静脉血流分流入动脉： 右左分流（先心肺动脉高压） 高原圣洁，热气球浪漫却有着潜在的危险！（一）乏氧性缺氧（Hyp

6、oxic Hypoxia）血氧变化特点： PaO2；CO2max正常；CaO2；SaO2； Da-v O2或正常；发绀（cyanosis，紫绀）。 发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到 或超过5 g/dl（正常2.6 g/dl），皮肤和粘膜呈青紫色。 发绀 = 缺氧？Congenital Cyanotic Heart Diseases紫绀型先天性心脏病患者左右心之间存在异常通道，同时合并右室流出道梗阻（肺动脉狭窄）或者有极严重的肺动脉高压，致使右心压力增高且超过左心，血液从左、右心之间的异常通道从右向左分流，患儿出现持续性紫绀，此时肺血流量减少，常见的有法乐四联症及三尖瓣下移等。定义：Hb

7、含量减少或性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少，或与Hb结合的氧不易释放导致的缺氧。 原因： Hb的数量：贫血 Hb质的变化：CO中毒、高铁血红蛋 白血症 Hb与O2亲和力：输入大量库存血、 输入碱性液？（二）血液性缺氧（Hemic Hypoxia）2013年2月4日上午8点多，位于北京市朝阳区樱花东街一居民房内，5名在中日友好医院实习的实习生，被发现死于屋内，他们均是哈尔滨医科大学学生，初步认定5人因一氧化碳中毒身亡。CO +HbHbCO不能与O2结合；抑制红细胞的糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的O2不易释放，从而加重组织缺氧。樱桃红色2017年2月8日。今

8、年春节，武汉市张先生一家吃过午饭后，均出现了腹痛、恶心、呕吐、嘴唇发乌、意识不清的状况，而吃竹笋炒腊肉最多的人症状最严重，只好来到中医医院，接诊的急诊科医生介绍，会诊后初步判断为食物中亚硝酸盐中毒。 亚硝酸盐、氯酸盐、磺胺衍生物HbFe2+OH HbFe3+OH 导致高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）肠源性紫绀（咖啡色） HbFe3+OH （二）血液性缺氧（Hemic Hypoxia） 定义：因组织血流量减少使组织供氧量减少的 所引起缺氧。 原因：循环障碍组织供血供O2 全身：休克、心衰 局部：栓塞（心梗） （三）循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）（三）循

9、环性缺氧（Circulatory Hypoxia）血氧变化特点： PaO2正常；CO2max正常；CaO2正常； SaO2正常； Da-vO2；发绀（）（四）组织性缺氧（Histogenous Hypoxia）http:/ 大河报 2013-10-11本报商丘讯 夏邑县男子魏某带着毒弩镖和同伙去毒狗，谁知自己被毒镖扎到手，不到两分钟便倒地身亡。.民警告诉记者，目前不法分子用来射杀狗的毒镖，其针管里的毒药为剧毒的氰化钾，半克足以致成年人在数分钟内死亡。（四）组织性缺氧（Histogenous Hypoxia）表6-2 各型缺氧的原因和血氧特点 缺氧的重点：本章图3 和表2！ 四、缺氧时机体机能代

10、谢变化 （一）呼吸系统PaO2 外周化学感受器 呼吸深快 胸腔 负压肺血流量 心输出量 回心血量 1. 代偿性反应： 低氧通气反应 意义：增加氧供，促进弥散，加快运输 程度：取决于缺氧的程度、时间 机制：由氧分压降低引起。2. 呼吸功能障碍 1) 中枢性呼吸衰竭：影响CNS能量代谢 2) 高原反应高原肺水肿表现：呼吸困难，发绀，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰， 肺部出现湿罗音 。机制：小动脉收缩 呼吸深快肺血流量增加 内皮细胞损伤血管通透性增加 肺泡对水清除障碍流体静压增加 （二）循环系统 1. 代偿性反应 1) 心功能 HR、心肌收缩 、CO 2) 血流重分布 心、脑血管扩张 3) 肺血管收缩

11、4) 毛细血管增生 2. 循环功能障碍 1) 肺动脉高压 2) 心功能障碍 3) 静脉回流减少高原红的发生？关注教材中的图关注教材中的图6-8（三）血液系统 RBC, Hb; RBC中2,3-DPG ODC右移（四）CNS急性缺氧：头痛；思维、记忆力、判断力慢性缺氧：易疲劳、嗜睡（五）组织细胞变化（分子机制）（五）组织细胞变化HIF: 缺氧诱导因子（hypoxia inducible factor） a master regulator of the global response to hypoxia较早发生损伤变化的是细胞哪个部位？ Eskandani M et al.Int J Biol

12、 Macromol. 2017 Feb 14;99:46-62. 低张性缺氧：PaO2CaO2供O2 其它三种：增加物理溶解O2（高压氧疗） HbCO病人：O2与CO竞争结合Hb， 加速 CO与Hb解离吸入O2五、氧疗和氧中毒（一）氧疗（oxygen therapy）吸入高浓度或高压氧。吸氧要有度！对于单纯低氧血症或低氧血症伴高碳酸血症进行机械通气者，氧浓度一般不超过60%，以防氧中毒。低氧血症伴高碳酸血症：依赖低氧刺激呼吸中枢（二）氧中毒概念：长时间吸入氧分压过高的气体，则可引起细胞损害，导致器官或系统的功能、结构发生病理性变化，即氧中毒（oxygen intoxication）。决定因素：取决于氧分压，非氧浓度 类 型：脑型，肺型，眼型区 分：肺性脑病和脑型氧中毒发生机制：可能与活性氧的毒性作用有关谨防新生儿氧中毒！请分析矿难发生时可能导致人体发生哪些病理生理变化？瓦斯或煤尘爆炸：爆炸后氧浓度降低，生成大量CO2和CO，有窒息和中毒危险。密闭坑道缺氧，CO2排除障碍。火灾，水灾。低氧血症，高碳酸血症，一氧化碳中毒，烧伤，溺水(乏氧性缺氧，血液性缺氧，代谢性和呼吸性酸中毒.）