外科学课件：甲状腺.ppt

1、甲甲 状状 腺腺 疾疾 病病武 汉 科 技 大 学 附 属 医 院陈 越 第一节甲状腺疾病 解剖生理概要 位于甲状软骨下方、气管的两旁，由中央的峡部和左右两个侧叶构成，峡部有时向上伸出一锥体叶，可藉纤维组织和甲状腺提肌与舌骨相连。 峡部一般位于第24气管软骨的前面；两侧叶的上极通常平甲状软骨，下极多数位于第56气管环；但有人可达胸骨上窝甚至伸向胸骨柄后方，此时称胸骨后甲状腺。当此类甲状腺因疾病引起肿大时，可导致气管受压，出现呼吸困难。 甲状腺由两层被膜包裹着：内层被膜叫甲状腺固有被膜，很薄，紧贴腺体并形成纤维束伸入到腺实质内；外层被膜包绕并固定甲状腺于气管和环状软骨上。实际上该膜不完全包被甲状

2、腺，尤其在与气管接触处没有该层膜。由于外层被膜易于剥离，因此又叫甲状腺外科被膜，两层膜间有疏松的结缔组织，甲状腺的动、静脉及淋巴、神经和甲状旁腺。手术时分离甲状腺应在此两层被膜之间进行。 成人甲状腺约重30g。正常情况下，作颈部检查时，不容易看到或摸到甲状腺。由于甲状腺借外层被膜固定于气管和环状软骨上，还借左、右两叶上极内侧的悬韧带悬吊于环状软骨上，因此，吞咽时，甲状腺亦随之而上、下移动。临床上常藉此而鉴别颈部肿块是否与甲状腺有关。 甲状腺的血供： 颈外动脉甲状腺上动脉； 锁骨下动脉甲状腺下动脉； 甲状腺上、下动脉的分支之间，以及甲状腺上，下动脉分文与咽喉部、气管、食管的动脉分支之间，都有广泛

3、的吻合、沟通。故在手术时，虽将甲状腺上、下动脉全部结扎，甲状腺残留部分或甲状旁腺仍有血液供应。 三条主要静脉： 甲状腺上、中静脉血液流入颈内静脉， 甲状腺下静脉血液流入无名静脉； 甲状腺的淋巴液流入沿颈内静脉排列的颈深淋巴结。 迷走神经： 喉返神经：支配声带的运动，行走在气管、食管之间的沟内，多在甲状腺下动脉的分支问穿过(图251)。 喉上神经： 内支( (感觉支) )：分布在喉粘膜上； 外支( (运动支)：与甲状腺上动脉贴近、同行，支配环甲肌，使声带紧张(图25-2)。（紧贴）. 甲状腺的主要功能 是合成、贮存和分泌甲状腺素。甲状腺素是一类叫做含碘酪氨酸的有机结合碘，分四碘甲状腺原氨酸(T4

4、)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种。合成完毕后便与体内的甲状腺球蛋白结合，贮存在甲状腺的结构单位滤泡中。释放入血的甲状腺素与血清蛋白结合，其中9090为T4T4，1010为T3T3。 甲状腺素的主要作用包括： 增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生； 促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解； 促进生长发育及组织分化，此作用与机体的年龄有关，年龄越小，甲状腺素缺乏的影响越大，胚胎期缺乏常影响脑及智力发育，可致痴呆，同样也对出生后脑和长骨的生长、发育影响较大。T3作用于垂体细胞，可使生长激素分泌增加，还使已释放的生长激素发挥最大生理效应。 碘胃肠-甲状腺的结构单位滤泡细胞摄取浓缩氧化，酪氨酸珠蛋白作用与酪氨

5、酸结合单碘酪氨酸（MZT）及双碘酪氨酸（DIT）藕联作用形成有活性的T4T3 （以胶体形式储存于腺体内）甲状腺球蛋白水解 T4、T3分泌进入血浆与血浆蛋白结合。 正常T3是由额外的T4转变、转化而产生。 甲状腺功能与人体各器官系统的活动和外部环境互相联系。其中甲状腺功能主要调节甲状腺功能主要调节的机制 1.下丘脑-垂体甲状腺轴控制系统. 2.和甲状腺腺体内的自身调节系统. 下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)直接刺激垂体前叶分泌的促甲状腺素(TSH)。TSH直接刺激和加速甲状腺分泌和促进甲状腺素合成，而甲状腺素的释放又对TSH起反馈性抑制作用。例如人体在活动或因外部环境变化，甲状腺素的需要量激

6、增时(如寒冷、妊娠期妇女、生长发育期的青少年)，或甲状腺素的合成发生障碍时(如给予抗甲状腺药物)，血中甲状腺素浓度下降，即可刺激垂体前叶，引起促甲状腺素(TSH)的分泌增加(反馈作用反馈作用) )，而使甲状腺合成和分泌的速度加快；当血中甲状腺素浓度增加到一定程度后，又可反过来抑制促甲状腺素的分泌(负反馈作用负反馈作用) )，使甲状腺合成和分泌的速度减慢。 TSH的分泌除受甲状腺素反馈性抑制的影响外，主要受下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)的直接刺激。而甲状腺素释放增多时除对垂体TSH释放有抑制作用外，也对下丘脑释放的TRH有对抗作用，间接地抑制TSH分泌，从而形成了一个下丘脑- -垂体甲状腺

7、轴反馈调节系统。 此外，甲状腺本身还有一个能改变甲状腺素产生和释放的内在调节系统。即甲状腺对体内碘缺乏或碘过剩的适应性调节。如血浆中无机碘含量升高时，能刺激甲状腺摄碘及其与酪氨酸结合而生成较多的甲状腺素，但当血浆无机碘蓄积到一个临界值后，便发生碘与酪氨酸结合的进行性抑制及甲状腺素合成与释放的降低。甲状腺通过上述调节控制体系维持正常的生长、发育与代谢功能。 单纯性甲状腺肿 simple goiter 病因 环境缺碘是主要因素。高原、山区土壤中的碘盐被冲洗流失，以致饮水和食物中含碘量不足，因此，我国多山各省(如云贵高原)的居民患此病的较多，故又称“地方性甲状腺肿”(endemic goiter)。

8、由于碘的摄入不足，无法合成足够量的甲状腺素，便反馈性地引起垂体TSH分泌增高并刺激甲状腺增生和代偿性肿大。 初期，因缺碘时间较短，增生、扩张的滤泡较为均匀地散布在腺体各部，形成弥漫性甲状腺肿，随着缺碘时间延长，病变继续发展，扩张的滤泡便聚集成多个大小不等的结节形成结节性甲状腺肿(nodular goiter)。有的结节因血液供应不良发生退行性变时，还可引起囊肿或纤维化、钙化等改变。 生理性甲状腺肿： 有些青春发育期、妊娠期或绝经期的妇女由于对甲状腺素的需要量暂时性增高，也可发生轻度弥漫性甲状腺肿。这种甲状腺肿大常在成年或妊娠以后自行缩小。 此外，某些食物和药物可引起甲状腺素合成和分泌过程中某一

9、环节的障碍，例如久食含有硫脲的萝卜、白菜或因治疗服用硫脲类药物后均可导致甲状腺肿。还有如先天性缺乏合成甲状腺素的酶，因而引起血中甲状腺素减少也可引起甲状腺肿大。 综上所述，单纯性甲状腺肿的病因可分为三类： 甲状腺素原料(碘)缺乏； 甲状腺素需要量增高和 甲状腺素合成和分泌的障碍。 临床表现 女性多见，甲状腺功能和基础代谢率除了结节性甲状腺肿可继发甲状腺功能亢进外，大多正常。 甲状腺不同程度的肿大和肿大结节对周围器官引起的压迫症状是本病主要的临床表现。病程早期，甲状腺呈对称、弥漫性肿大，腺体表面光滑，质地柔软，随吞咽上下移动。随后，在肿大腺体的一侧或两侧可扪及多个(或单个)结节。当发生囊肿样变的

10、结节内并发囊内出血时，可引起结节迅速增大。单纯性甲状腺肿体积较大时可压迫周围的气管、食管和喉返神经，出现气管弯曲、移位和气道狭窄影响呼吸。开始只在剧烈活动时感觉气促，发展严重时，甚至休息睡觉也有呼吸困难。受压过久还可使气管软骨变性、软化。少数喉返神经或食管受压的病人可出现声音嘶哑或吞咽困难。 病程较长的甲状腺肿体积巨大，可如儿头样大小。 向胸骨后延伸生长形成胸骨后甲状腺肿，既压迫气管和食管，还可压迫颈深部大静脉，引起头颈部静脉回流障碍，出现面部青紫、肿胀及颈胸部表浅静脉扩张。 此外，结节性甲状腺肿可继发甲亢，也可发生恶变。 诊断 判断甲状腺肿及结节的性质： 1. 病史，地方性。 2.对于结节性

11、甲状腺肿病人,作放射性核素(131I或99mTc)显像检查，当发现一侧或双侧甲状腺内有多发性大小不等、功能状况不一的结节(囊性变和增生结节并存)时大多可作出诊断。 3.B超:发现甲状腺内囊性、实质性或混合性多发结节的存在。 4.x线:除可发现不规则的胸骨后甲状腺肿及钙化的结节，还能确定气管受压、移位及狭窄的有无。 5.性质可疑时，细针穿刺细胞学检查。 预防 补充加碘盐,常用剂量为每10一20kg食盐中均匀加入碘化钾或碘化钠10g。肌肉注射碘油，在体内吸收很慢，随身体需碘情况可自行调节，较服用加碘盐更为有效。 治疗原则 1 1生理性甲状腺肿，食物补碘,海带、紫菜等。 2 2对2020岁以下的弥漫

12、性单纯甲状腺肿病人可给予小量甲状腺素，以抑制垂体前叶TSH分泌，缓解甲状腺的增生和肿大。常用剂量为30一60mg，每日2次，36个月为一疗程。 3 3甲状腺大部切除术： 因气管、食管或喉返神经受压引起临床症状者； 胸骨后甲状腺肿； 巨大甲状腺肿影响生活和工作者； 结节性甲状腺肿继发功能亢进者； 结节性甲状腺肿疑有恶变者。 甲状腺功能亢进的外科治疗 甲亢(hyperthyroidism): 是由各种原因导致正常甲状腺素分泌的反馈控制机制丧失，引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。 病因及分类： 1.Graves or Basedow1.Graves or Based

13、ow病; ;弥漫性甲状腺肿伴甲亢 or “突眼性甲状腺肿”(exophthalmic goiter) or 毒性弥漫性甲状腺肿;(原发性甲亢) 甲状腺肿大的同时，出现功能亢进症状。多在2040岁之间。腺体肿大为弥漫性，两侧对称，常伴有眼球突出， 病人血中TSH浓度不高，有的还低于正常，甚至应用TSH(垂体分泌)的促激素TRH(丘脑分泌)也未能刺激这类病人血中的TSH浓度升高。 以后在病人血中发现了两类刺激甲状腺的自身抗体，因此确定原发性甲亢是一种自身免疫性疾病。 . LATS long acting thyroid stimulator，LATS称为“长效甲状腺激素”，能刺激甲状腺功能活动、作

14、用与TSH相似但作用时间较TSH持久的物质(TSH半衰期仅 30分钟而该物质为25天)。 .TSl：thyroid stimulating immunoglobulin “甲状腺刺激免疫球蛋白”。 两类物质都属于 G类免疫球蛋白，来源于淋巴细胞，都能抑制TSH，而与TSH受体结合，从而加强甲状腺细胞功能，分泌大量T3和T4。 2.2.结节性甲状腺肿伴甲亢: :又称毒性结节性甲状腺肿 .Plummer病:多结节性甲状腺肿伴甲亢 发病年龄多在40岁以上。腺体呈结节状肿大，两侧多不对称，无眼球突出，容易发生心肌损害。 . .高功能甲状腺腺瘤: :甲状腺内有单发的自主性高功能结节，少见，结节周围的甲状

15、腺组织呈萎缩改变。病人无眼球突出。 继发性甲亢和高功能腺瘤的病因，未完全清楚。病人血中长效甲状腺刺激激素等的浓度不高，或许与结节本身自主性分泌紊乱有关。 3. 3.其他少见甲亢: : . 淋巴细胞性甲状腺炎(又桥本氏甲状腺炎)的早期伴甲亢。 .Jod-Basedow病：外源性碘化物引起的甲亢。 .垂体瘤引起的甲亢。(垂体分泌TSH肿瘤) . 分泌类,促甲状腺激素的异位内分泌恶性肿瘤引起的甲亢,如绒毛膜上皮细胞癌,葡萄胎等. .甲癌伴甲亢。 临床表现 女性多见，男女之比1：46，各年龄组均可发病，以20 40岁为多。多起病缓慢，少数在精神创伤或感染等应激后急性起病。临床表现不一，典型表现有高代谢

16、症候群、甲状腺肿及眼征。老年小儿患者临床表现常不典型。 甲状腺激素分泌过多症候群 1. 1. 高代谢症候群: 由于T3、T4分泌过多和交感神经兴奋性增高，促进物质代谢，氧化加速使产热、散热明显增多。常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减和低热，危象时可有高热。 2. 2. 精神、神经系统: 神经过敏、多言好动、紧张忧虑、焦躁易怒、失眠不安，思想不集中，记忆力减退。有时有幻想，甚而表现为亚躁狂症或精神分裂症。偶尔表现为寡言抑郁，神情淡漠，也可有手、眼睑和(或)舌震颤，腱反射亢进。 3. 3. 心血管系统: 可有心悸、胸闷、气短，严重者可发甲亢性心脏病。体征可有： 心动过速，常为窦性，休息

17、和睡眠时心率仍快； 心尖区第一心音亢进，常有I级收缩期杂音； 心律失常，尤其以房性期前收缩多见，也可为室性或交界性；还可发生阵发性或持久性心房纤颤或心房扑动，偶见房室传导阻滞； 心脏增大，遇心脏负荷增加时易发生心力衰竭； 收缩压上升，舒张压下降，脉压差增大，有时出现周围血管征。 4.消化系统: 常有食欲亢进，多食消瘦。老年患者可有食欲减退、厌食。 5. 5.肌肉骨骼系统: : 部分患者有甲亢性肌病、肌无力及肌萎缩，多见于肩胛与骨 盆带肌群。周期性瘫痪多见于青年男性患者，原因不明。发作时血钾降低，但尿钾不 高，可能由于钾转移至肝及肌细胞内所致。重症肌无力可发生在甲亢前、后，或同时起病；二者同属自

18、身免疫病，可发生于同一有自身免疫缺陷的患者。 本病可致骨质疏松，尿钙、磷及羟脯氨酸增多，血钙、磷一般正常。亦可发生增生性骨膜下骨炎(Graves(Graves肢端病) )，外形似杵状指或肥大性骨关节病，但循环血量并不增加； X线检查在病变区可发现广泛性、对称性骨膜下新骨形成，形状不规则。有多发性肥皂 泡样粗糙突起，呈圆形或梭状(“气泡样”花边现象)，分布于指骨或掌骨；与肥大性肺性 骨关节病的区别在于后者的新生骨多呈线状分布。 6.6.生殖系统: : 女性常有月经减少或闭经。男性有阳痿，偶有乳腺发育，血催乳素及雌激素增高。性腺激素代谢加快，性激素结合球蛋白常增高。 7.7.内分泌系统: : 早期

19、血ACTH及24小时尿17-羟皮质类固醇(17羟)升高，继而受过高T3、T4抑制而下降。皮质醇半衰期缩短。 8.8.造血系统: : 周围血淋巴细胞绝对值和百分比及单核细胞增多，但白细胞总数偏低。血容量增大，可伴紫癜或贫血，血小板寿命缩短。 9.甲状腺肿: 多有程度不等的弥漫性、对称性甲肿，随吞咽动作上下移动；质软、无压痛、久病者较韧；肿大程度与甲亢轻重无明显关系；左右叶上下极可有震颤，常听到收缩期吹风样或连续性收缩期增强的血管杂音，为诊断本病的重要体征。极少数无甲状腺肿大或甲状腺位于胸骨后纵隔内者，需用放射性核素扫描或X线检查确定。 10.10.眼征: : GD患者中，约有2550伴有眼征，其

20、中突眼为重要而较特异的体征之一。突眼多与甲亢同时发生，但亦可在甲亢症状出现前或甲亢经药物治疗后出现，少数仅有突眼而缺少其他临床表现。按病变程度可分为单纯性(干性、良性、非浸润性)和浸润性(水肿性、恶性)突眼两类。 单纯性突眼的常见眼征有： 眼球向前突出，突眼度一般不超过18mm； 瞬目减少(Stellwag征)； 上眼睑挛缩、睑裂宽，向前平视时，角膜上缘外露； 双眼向下看时上眼睑不能随眼球下落或下落滞后于眼球(von Graefe征)； 向上看时，前额皮肤不能皱起(Joffroy征)； 两眼看近物时，眼球辐辏不良(Mobius征)。以上眼征主要与交感神经兴奋和TH的B肾上腺素能样作用致眼外肌和

21、提上睑肌张力增高有关，球后及眶内软组织的病理改变较轻，经治疗常可恢复，预后良好。 浸润性突眼: : 较少见，多发生于成年患者，预后较差。除上述眼征更明显外，往往伴有眼睑肿胀肥厚，结膜充血水肿。眶内软组织肿胀、增生和眼肌的明显病变使眼球明显突出(有时可达30mm)，活动受限。患者诉眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视野缩小及视力下降等。严重者眼球固定，且左右突眼度不等(相差3mm)，眼睑闭合不全，角膜外露可形成溃疡或全眼球炎，甚至失明。 特殊临床表现及类型 1.1.甲状腺危象: : 2.2.甲状腺功能亢进性心脏病:(:(简称甲亢性心脏病) 约占甲亢的10一22，随年龄增长而增加，多见

22、于男性结节性甲状腺肿伴甲亢者。表现为心脏增大、严重心律失常或心衰。排除冠心病等器质性心脏病，并在甲亢控制后，心律失常、心脏增大和心绞痛等均得以恢复者才可诊断为本病。 3.淡漠型甲状腺功能亢进症: : 多见于老年患者。起病隐袭，高代谢症候群、眼征及甲状腺肿均不明显。主要表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、明显消瘦。有时仅有腹泻、厌食等消化系症状，或仅表现为原因不明的阵发性或持续性心房纤颤，年老者可合并心绞痛、心肌梗死，更易与冠心病相混淆。由于甲亢长期未能得到及时诊治而易发生甲状腺危象。 4.4.三碘甲状腺原氨酸(T(T3 3) )型和甲状腺素(T4)(T4)型甲状腺功能亢进症: : T T3

23、3型甲亢; ;多见于弥漫性、结节性或混合性甲状腺肿患者的早期、治疗中或治疗后复发期以及缺碘地区的甲亢患者。临床表现与寻常型甲亢相同，但症状较轻。特征为血TT3与FT3均增高，而TT4、FT4正常。甲状腺摄131I率正常或偏高，但不受外源性T3抑制。发病原因可能因缺碘时发生甲亢，或在病情进展中T3升高较多、较快，而治疗时T4下降较多、较快所致。 T T4 4型甲亢: :以血TT4、FT4升高， TT3、FT3正常或偏低为特征，主要见于GD伴严重躯体性疾病或碘甲亢等病例，可能与T4转换为T3减少有关。 T4型甲亢需与甲状腺激素结合球蛋白(TBG)升高致TT4增高及脱碘酶受抑制致T3减少等鉴别。 5

24、.5.亚临床型甲状腺功能亢进症: : 特点:血T3、T4正常，TSH降低。本症可能是发生于GD早期或GD经药物、手术或放射碘治疗后的暂时性临床现象；但也可持续存在(如甲状腺功能“正常”的GD眼病)，并成为甲亢(包括GD)的一种特殊临床类型；少数可进展为典型甲亢。除GD外，其他病因所致甲亢均可以亚临床甲亢的表现存在，尤其多见于多结节性甲状腺肿、甲状腺毒性腺瘤早期、各种甲状腺炎恢复期、甲状腺癌术后用L- T4治疗后等情况。患者无症状或有甲亢的某些表现，并可导致心血管、肌肉或骨骼损害。排除下丘脑垂体疾病、非甲状腺疾病等所致的低TSH等情况后可诊断为本症，并需作出相应的病因诊断。亚临床型甲亢一般不需治

25、疗，但应定期追踪病情变化。如患者的年龄较大、症状较明显、有甲状腺肿大或结节时应予治疗。 6.6.妊娠期甲状腺功能亢进症: : 主要有两种临床情况： 妊娠合并甲亢：妊娠期的生理变化，如心悸、多汗、不耐热、胃纳增加等高代谢症候群甚至生理性甲状腺肿均与甲亢极为相似；甲亢所致的体重下降被妊娠体重增加掩盖；孕妇的高雌激素血症使TBG升高，血TT3、 TT4亦相应增高；这些均给甲亢的诊断带来困难。如体重不随妊娠月数而相应增加，或四肢近端肌肉消瘦，或休息时心率在100次分以上应疑及甲亢。如血FT3、FT4升高，TSH.1.血清游离甲状腺素(FT(FT4 4) )与游离三碘甲状腺原氨酸(FT(FT3 3):)

26、: FT3、 FT4不受血TBG影响，直接反映甲状腺功能状态。其敏感性和特异性均明显高于总T T3 3(TT3)和总T4(TT4)。 成人正常值：放射免疫(RIA)法为FTFT4 4 925pmoll(0719ngd1)，FTFT3 3 3-9pmolL(019058ngd1)；免疫化学发光法(immunochemiluminometric assay，ICMA)为FTFT4 4 90239pmolL(0718ngd1)，FTFT3 3 2154pmolL(014035ngd1)。 2 2血清总甲状腺素(TT(TT4 4 ); ); 是判定甲状腺功能最基本的筛选指标。血清中9995以上的T4

27、4与蛋白结合，其中8090与甲状腺激素结合球蛋白(thyroxinebinding globulin，TBG)结合。TT4 4是指T4 4与蛋白结合的总量，受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响；TBG又受妊娠、雌激素、病毒性肝炎等的影响而升高；受雄激素、低蛋白血症(严重肝病、肾病综合征)、泼尼松等的影响而下降。成人正常值：RIA法为65-156nmolL(512ugd1)；ICMA法为5811548nmolL(45119ugd1)。 3 3血清总三碘甲状腺原氨酸(TT(TT3 3););血清中T3 3与蛋白结合的量达995以上，故TT3 3亦受TBG的影响。TT3 3浓度常与TT4 4的改变

28、平行，但在甲亢初期与复发早期，TT3 3上升往往很快，约4倍于正常；TT4 4上升较缓，仅为正常的25倍。故TT3 3为早期GD、治疗中疗效观察及停药后复发的敏感指标，亦是诊断T3 3型甲亢的特异指标。但应注意老年淡漠型甲亢或久病者TT3 3可不高。成人正常值：RIA法为1829nmolL。(115190ngd1)；ICMA法为0721nmolL(4451361ng/d1)。 44血清反T T3 3(reverseT(reverseT3 3，rTrT3 3) ) rT3 3无生物活性，是T4 4在外周组织的降解产物，其血浓度的变化与T4 4、T3 3维持一定比例，尤其与T4 4的变化一致，可作

29、为了解甲状腺功能的指标。GD初期或复发早期可仅有rT3 3升高。在重症营养不良或某些全身性疾病时rT3 3明显升高，而TT3 3明显降低。成人正常值RIA法为0208nmolL(13S3ngd1)。 4.4.促甲状腺激素(TSH)(TSH)测定；甲状腺功能改变时，TSH的波动较T3、T4更迅速显著，故血中TSH是反映下丘脑垂体甲状腺轴功能的敏感指标，尤对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断有重要意义。其测定方法较多。RIA的灵敏度有限，无法区别甲亢者和正常人，如作TRH兴奋试验，则可间接判断甲状腺功能状态及TRH-TSH-TH的调节关系。用免疫放射法(IRMA)测定TSH(高敏TSH，sTSH)，

30、正常值为0430或0640mUL,本法的最低检出值为004mUL,约有96以上的甲亢患者低于正常低值。故一般可取代TRH兴奋试验。 IrMA的敏感性进步提高，方法简便，快速可靠，且无需担心 放 射 污 染 。 时 间 分 辨 免 疫 荧 光 法 ( t i m e - r e s o l v e d immunofluorometric assay，TRIFMA)克服了酶标记物不稳定、化学发光标记仅能一次发光及荧光标记受干扰因素多等缺点，非特异性信号降到了可以忽略的程度，其分析检测限和功能检测限分别为0001mUL和0016mUL。ICMA和TRIFMA较IRMA的灵敏度又提高了很多倍，故又称

31、为超敏TSH (ultrasensitiveTSH，uTSH，正常范围0550mU/L)。一般血uTSH05muL可确诊为甲亢。须指出，不论TSHTSH测定的灵敏度多高，都必须结合临床和其他甲状腺功能检查才能作出正确诊断、预后判断或治疗决策。 5. 5.促甲状腺激素释放激素(TRH)(TRH)兴奋试验 GD时血T3、T4增高，反馈抑制TSH，故TSH细胞不被TRH兴奋。如静脉注射TRH 400ug后TSH有升高反应，可排除本病；如TSH不增高(无反应)则支持甲亢的诊断。应注意TSH无反应还可见于单纯性甲状腺肿伴自主功能性结节、甲状腺功能正常”的GD眼病、垂体疾病伴TSH分泌不足、TH不敏感综合

32、征、TSH瘤等。本试验副作用少，对冠心病或甲亢性心脏病患者较T3抑制试验安全。由于TSAb、uTSH等检测方法的推广，TRH兴奋试验已渐少用。 6.6.三碘甲状腺原氨酸抑制试验(T(T3抑制试验) ) 主要用于鉴别甲状腺肿伴摄131I率增高系由甲亢抑或单纯性甲状腺肿所致；亦曾用于长期抗甲状腺药物治疗后，预测停药后复发可能性的参考。方法：先测基础摄131I率后，口服T3 20ug，每日3次，连续6日(或干甲状腺60mg，每日3次，连服8日)，然后再测摄131I率。对比二次结果，正常人及单纯甲状腺肿患者摄131I率下降50以上；甲亢患者不能被抑制，故摄131I率的下降小于50。伴有冠心病、甲亢性心

33、脏病或严重甲亢者禁用本项试验，以免诱发心律失常、心绞痛或甲状腺危象。 7. 7.甲状腺自身抗体测定 未经治疗的GD患者血TSAb阳性检出率可达80100，有早期诊断意义，对判断病情活动、是否复发亦有价值；还可作为治疗后停药的重要指标。5090的GD患者血中可检出TGAb和(或)TPOAb，但滴度较低。如长期持续阳性，且滴度较高，提示患者有进展为自身免疫性甲减的可能。 8.8.影像学检查 超声、放射性核素扫描、CT、MRI等有助于甲状腺、异位甲状腺肿和球后病变性质的诊断，可根据需要选用。 外科治疗 甲状腺大部切除术对中度以上的甲亢仍是目前最常用而有效的疗法，能使90-95的病人获得痊愈，手术死亡

34、率低于1。手术治疗的缺点是有一定的并发症和约 4-5的病人术后甲亢复发，也有少数术后发生甲退。 手术治疗指征为： 继发性甲亢或高功能腺瘤； 中度以上的原发性甲亢； 腺体较大，伴压迫症状，或胸骨后甲肿等类型甲亢； 抗甲状腺药物或131I治疗后复发者或坚持长期用药有困难者。 此外，鉴于甲亢对妊娠可造成不良影响(流产、早产等)，而妊娠又可能加重甲亢，因此，妊娠早、中期的甲亢病人凡具有上述指征者，仍应考虑手术治疗。 手术禁忌证为： 青少年患者； 症状较轻者； 老年病人或有严重器质性疾病不能耐受手术者。 术前准备: : 避免甲亢病人在基础代谢率高亢的情况下手术.。 1 1一般准备 镇静和安眠药。 心率过

35、快者，可口服利血平025mg或普萘洛尔(心得安)1Omg，每日3次。发生心力衰竭者，应洋地黄制剂。 2 2术前检查： 除全面体格检查和必要的化验检查外，还应包括： 颈部透视或摄片，了解有无气管受压或移位； 详细检查心脏有无扩大、杂音或心律不齐等，并作心电图检查； 喉镜检查，确定声带功能； 测定基础代谢率，了解甲亢程度，选择手术时机。 3 3药物准备 是术前用于降低基础代谢率的重要环节。 . .可先用硫脲类药物，通过降低甲状腺素的合成，并抑制体内淋巴细胞产生自身抗体从而控制因甲状腺素升高引起的甲亢症状，待甲亢症状得到基本控制后，即改服2 2周碘剂，再进行手术。 由于硫脲类药物甲基或丙基硫氧嘧啶，

36、或甲巯咪唑(他巴唑)、卡比马唑(甲亢平)等能使甲状腺肿大和动脉性充血，手术时极易发生出血，增加了手术的困难和危险，因此，服用硫脲类药物后必须加用碘剂2周待甲状腺缩小变硬，血管数减少后手术。 .硫脲类药物+ +碘剂 . .开始即用碘剂，2-3周甲亢症状基本控制后，手术。 甲亢控制标准：病人情绪稳定，睡眠良好，体重增加，脉率90次分以下，基础代谢率.血TH明显升高，其中游离T3、游离T4的升高速度比其浓度更重要； 2.机体内环境紊乱时，机体对TH的耐受性下降； 3.肾上腺素能神经兴奋性增高。过多的TH使B肾上腺素能受体数目增加，或作用于受体后的某些环节，致儿茶酚胺的反应性增强，后者又可刺激TH合成

37、和释放。主要诱因有： 应激状态，如感染、手术、放射性碘治疗等； 严重躯体疾病，如充血性心力衰竭、低血糖症、败血症、脑血管意外、急腹症或重症创伤等； 口服过量TH制剂； 严重精神创伤； 手术中过度挤压甲状腺。 危象时病人主要表现为：高热(390C)、脉快(120次分)，同时合并神经、循环及消化系统严重功能紊乱如烦躁、谵妄、大汗、呕吐、水泻等。 本病是因甲状腺素过量释放引起的暴发性肾上腺素能兴奋现象，若不及时处理，可迅速发展至昏迷、虚脱、休克甚至死亡，死亡率约20一30。 治疗包括： (1)(1)肾上腺素能阻滞剂：可选用利血平12mg肌注或胍乙啶1020mg口服。前者用药，48小时后危象可有所减轻

38、；后者在12小时后起效。还可用普萘洛尔5mg加5一10葡萄糖溶液100ml静脉滴注以降低周围组织对肾上腺素的反应。 (2)(2)碘剂：口服复方碘化钾溶液，首次为3-5ml，或紧急时用10碘化钠5lOml加入10葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，以降低血液中甲状腺素水平。 (3) (3)氢化可的松：每日200-400mg，分次静脉滴注，以拮抗过多甲状腺素的反应。 (4)(4)镇静剂：常用苯巴比妥钠lOOmg，或冬眠合剂号半量，肌肉注射6-8小时1次。 (5)(5)降温：用退热剂、冬眠药物和物理降温等综合方法，保持病人体温在37C左右。 (6)(6)静脉输入大量葡萄糖溶液补充能量，吸氧，以减轻组织的

39、缺氧。 (7)(7)有心力衰竭者，加用洋地黄制剂。 甲状腺炎 ( (一) )亚急性甲状腺炎 又称De Quervain甲状腺炎(thyroiditis)或巨细胞性甲状腺炎。 本病常发生于病毒性上呼吸道感染之后，是颈前肿块和甲状腺疼痛的常见原因。病毒感染可能使日部分甲状腺滤泡破坏和上皮脱落、胶体外溢引起甲状腺异物反应和多形核白细胞、淋巴及异物巨细胞浸润，并在病变滤泡周围出现巨细胞性肉芽肿是其特征。本病多见于30-40岁女性。 临床表现 多数表现为甲状腺突然肿胀、发硬、吞咽困难及疼痛，并向患侧耳颞处放射。常始于甲状腺的一侧，很快向腺体其他部位扩展。病人可有发热，血沉增快。 病程约3个月，愈后甲状腺

40、功能多不减退。(自限性) 诊断 病前1-2周有上呼吸道感染史。病后1周内因部分滤泡破坏可表现基础代谢率略高，但甲状腺摄取131131碘量显著降低，这种分离现象和泼尼松实验治疗有效有助于诊断。 治疗泼尼松每日4次，每次5mg，2周后减量，全程1-2个月；同时加用甲状腺干制剂，效果较好。停药后如果复发，则予放射治疗，效果较持久。抗生素无效。 ( (二) )慢性淋巴细胞性甲状腺炎 又称桥本(Hashimoto)甲状腺肿: 是一种自身免疫性疾病，也是甲状腺肿合并甲状腺功能减退最常见的原因。由于自身抗体的损害，病变甲状腺组织被大量淋巴细胞、浆细胞和纤维化所取代。血清中可检出抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微

41、粒体抗体及抗甲状腺细胞表面抗体等多种抗体。组织学显示甲状腺滤泡广泛被淋巴细胞和浆细胞浸润，并形成淋巴滤泡及生发中心，本病多为30-50岁女性。 临床表现 无痛性弥漫性甲状腺肿对称，质硬，表面光滑，多伴甲状腺功能减退较大腺肿可有压迫症状。 诊断 甲状腺肿大，基础代谢率低，甲状腺摄131131碘量减少，结合血清中多种抗甲状腺抗体可帮助诊断。疑难时，可行穿刺活检以确诊。 治疗 可长期用甲状腺干制剂治疗，多有疗效。有压迫症状者应行活组织病理检查或手术以排除恶变。 甲状腺腺瘤: : thyroid adenoma 最常见的甲状腺良性肿瘤。按形态学可分为滤泡状和乳头状囊性腺瘤两种。滤泡状腺瘤多见，周围有完

42、整的包膜，乳头状囊性腺瘤少见，常不易与乳头状腺癌区分，诊断时要注意。本病多见于40岁以下的妇女。 临床表现 颈部出现圆形或椭圆形结节，多为单发。稍硬，表面光滑，无压痛，随吞咽上下移动。大部分病人无任何症状。腺瘤生长缓慢。 当乳头状囊性腺瘤因囊壁血管破裂发生囊内出血时，肿瘤可在短期内迅速增大，局部出现胀痛。 甲状腺腺瘤与结节性甲状腺肿的单发结节在临床上较难区别。以下几点可供鉴别： 甲状腺腺瘤较少见于单纯性甲状腺肿流行地区； 甲状腺腺瘤经过数年，仍保持单发；结节性甲状腺肿的单发结节经过一段时间后，多演变为多发结节。组织学上腺瘤有完整包膜，周围组织正常，分界明显而结节性甲状腺肿的单发结节包膜常不完整

43、。 治疗 因甲状腺腺瘤有引起甲亢(发生率约为20)和恶变(发生率约为10)的可能，故应早期行包括腺瘤的患侧甲状腺大部或部分(腺瘤小)切除。切除标本必须立即行冰冻切片检查，以判定有无恶变。 甲状腺结节的诊断和处理原则 甲状腺结节是外科医师经常碰到的一个问题，曾估计成人中约4可发生甲状腺结节。恶性病变虽不常见，但术前难以鉴别，最重要的是如何避免漏诊癌肿。 诊断 病史和体格检查是十分重要的环节。 1 1病史 不少病人外无症状，而在体格检查时偶然发现。有些病人可有症状，如短期内突然发生的甲状腺结节增大，则可能是腺瘤囊性变出血所致；若过去存在甲状腺结节，近日突然快速、无痛地增大，应考虑癌肿可能。 一般来

44、讲，对于甲状腺结节，男性更应得到重视。有分化型甲状腺癌家族史者，发生癌肿的可能性较大。双侧甲状腺髓样癌较少见，但有此家族史者应十分重视，因该病为自主显性遗传型。 2 2体格检查 明显的孤立结节是最重要的体征。约45分化型甲状腺癌及23未分化癌表现为单一结节，有部分甲状腺癌表现为多发结节。癌肿病人常于颈部下13处触及大而硬的淋巴结，特别是儿童且年轻乳头状癌病人。 3 3血清学检查 甲状腺球蛋白水平似乎与腺肿大小有关，但对鉴别甲状腺结节的良恶性并无价值，一般用于曾作手术或核素治疗的分化型癌病人，检测是否存在早期复发。 4核素扫描 甲状腺扫描用于补充体格检查所见，且能提供甲状腺功能活动情况。触诊检

45、查甲状腺结节般比较正确，除胸骨后甲状腺肿外，体格检查不能触及的结节扫描也不能发现，扫描结果一般并不能用以决定甲状腺结节的治疗。 热结节:密度较高者,几乎为良性。 温结节:与正常相等密度，多为良性腺瘤。 凉结节:密度较正常减弱者。 冷结节：完全缺与如。 应了解扫描的局限性冷结节并不意味着一定是恶性病变，多数甲状腺冷结节系良性病变，囊性结节也可为冷结节；还要考虞结节表面覆盖的正常甲状腺组织的多少。有无功能一般不能作为鉴别良性或恶性的 依据. 冷结节处有放射性浓聚，则恶性可能性大。 5 5B B超检查 B超检查可显示三种基本图像：囊肿、混合性结节及实质性结节，并提供甲状腺的解剖信息；而对良恶性肿瘤的

46、鉴别，特异性较低。 6 6针吸涂片细胞学检查： 操作时病人仰卧，肩部垫枕，颈部过伸，但老年人颈部过伸应有限度，以免椎动脉血流受阻。采用7号针头，宜用局部麻醉强调多方向穿刺的重要性，至少应穿刺6次，以保证取得足够的标本。穿刺时以左手示，中指固定结节，以右手持针筒，回抽针栓以产生负压，同时缓慢向外将针头拔出2mm，再刺入，重复数次。见到针栓内有细胞碎屑后停止抽吸去除负压吸引，拔出针头，脱开针筒，针筒内吸入数毫升空气，再接上针头，并将针头内标本排到玻片上，要求能有12滴桔红色液体，内有细胞碎屑。然后用另一玻片按450推出涂片，或以另一玻片平放稍加压后分开，可得到薄而均匀的涂片。 甲状腺结节的治疗 细

47、胞学阳性结果一般示恶性病变，而细胞学阴性结果则90为良性。若针吸活检发现结节呈实质性，以及细胞学诊断为可疑或恶性病变，则需早期手术以取得病理诊断。若细胞学检查为良性。仍有10机会可能是恶性，需作甲状腺核素扫描及甲状腺功能试验。 如是冷结节，以及甲状腺功能正常或减低，可给以左旋甲状腺素片，以阻断促甲状腺素(TSH)生成，并应在3个月后复查。3个月后如结节增大，则不管TSH受抑是否足够有手术指征。但若结节变小或无变化，可仍予以TSH抑制治疗，隔3个月后再次复查，如总计6个月结节不变小，则有手术指征。 有统计表明，若根据一般的临床检查即行手术，预计癌肿指数百分比(PCI)，即手术证实为甲状腺癌与所有

48、手术切除甲状腺结节的比例，约为15。若采用甲状腺扫描、B超及TSH抑制治疗，PCI将达到20。如采用针吸细胞学检查选择治疗，则PCI可超过30。 对甲状腺可疑结节的手术，一般选择腺叶及峡部切除，并作快速病理检查。结节位于峡部时，应以活检证实两侧均为正常甲状腺组织。腺叶切除较部分切除后再作腺叶切除较为安全，再次手术易损伤甲状旁腺和喉返神经。另外，腺叶部分切除或次全切除会增加癌细胞残留的机会。 甲状腺癌 thyroid carcinoma 最常见的甲状腺恶性肿瘤，约占全身恶性肿瘤的l。除髓样癌外，绝大部分甲状腺癌起源于滤泡上皮细胞。按肿瘤的病理类型可分为： 1 1乳头状癌 约占成人甲状腺癌的60和

49、儿童甲状腺癌的全部。多见于3045岁女性，恶性程度较低，约80肿瘤为多中心性，约13累及双侧甲状腺。这一点对计划治疗十分重要。较早便出现颈淋巴结转移，但预后较好。 2 2滤泡状腺癌 约占20，常见于50岁左右中年人，肿瘤生长较快属中度恶性，且有侵犯血管倾向，33可经血运转移到肺、肝和骨及中枢神经系统。颈淋巴结侵犯仅占10，因此病人预后不如乳头状癌。 3 3未分化癌 约占15，多见于70岁左右老年人。发展迅速，且约50早期便有颈淋巴结转移，高度恶性。除侵犯气管和(或)喉返神经或食管外，还能经血运向肺、骨远处转移。预后很差。平均存活3-6个月，一年存活率仅5-15。 4 4髓样癌 仅占7。来源于滤

50、泡旁降钙素(calcitonin)分泌细胞(c细胞)，细胞排列呈巢状或囊状，无乳头或滤泡结构，呈未分化状；瘤内有淀粉样物沉积。可兼有颈淋巴结侵犯和血行转移。预后不如乳头状癌，但较未分化癌好。 总之，不同病理类型的甲状腺癌，其生物学特性、临床表现、诊断、治疗及预后均有所不同。 临床表现 甲状腺内发现肿块，质地硬而固定、表面不平是各型癌的共同表现。腺体在吞咽时上下移动性小。 未分化癌可在短期内出现上述症状，除肿块增长明显外还伴有侵犯周围组织的特性。 晚期可产生声音嘶哑、呼吸、吞咽田难和交感神经受压引起Horner综合征（病侧瞳孔缩小，上睑下垂，眼球下陷及颜面部无汗）及侵犯颈丛出现耳、枕、肩等处疼痛