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    医科大学精品课件:第22章 肾功能衰竭.ppt

    • 文档编号:494258       资源大小:392.50KB        全文页数:61页
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    医科大学精品课件:第22章 肾功能衰竭.ppt

    1、肾功能衰竭 1 第二十二章 肾功能衰竭 教学要求:教学要求: 掌握:掌握: 1.肾功能衰竭的概念肾功能衰竭的概念 2.急性肾功能衰竭的原因:肾前性、急性肾功能衰竭的原因:肾前性、 肾性、肾后性肾性、肾后性 3.功能性肾衰和器质性肾衰的区别功能性肾衰和器质性肾衰的区别 肾功能衰竭 2 5.慢性肾衰时机体机能、代谢变化:泌尿功能、慢性肾衰时机体机能、代谢变化:泌尿功能、 水和电解质代谢障碍、肾性贫血、肾性高血水和电解质代谢障碍、肾性贫血、肾性高血 压、代谢性酸中毒、氮质血症、肾性骨营养压、代谢性酸中毒、氮质血症、肾性骨营养 不良,出血顺向及这些变化发生的机制不良,出血顺向及这些变化发生的机制 6.

    2、尿毒症的概念尿毒症的概念 7.少尿型急性肾衰:少尿期、多尿期、恢复期少尿型急性肾衰:少尿期、多尿期、恢复期 的临床表现及病理生理变化的临床表现及病理生理变化 肾功能衰竭 3 熟悉:熟悉: 1.肾血流灌注减少、肾小管阻塞、原尿回漏在肾血流灌注减少、肾小管阻塞、原尿回漏在 急性肾衰发生中的作用急性肾衰发生中的作用 2.慢性肾衰的发展过程慢性肾衰的发展过程 了解:了解: 急慢性肾衰的防治原则急慢性肾衰的防治原则 肾功能衰竭 4 第一节第一节 概述概述 正常肾脏的功能主要是泌尿,通过泌尿排正常肾脏的功能主要是泌尿,通过泌尿排 出代谢产物、药物、有毒物质,调节体内水、出代谢产物、药物、有毒物质,调节体内

    3、水、 电解质和酸碱平衡,维持机体内环境恒定;电解质和酸碱平衡,维持机体内环境恒定; 肾脏还有多种内分泌功能:分泌肾素、红细肾脏还有多种内分泌功能:分泌肾素、红细 胞生成素、前列腺素、形成胞生成素、前列腺素、形成1.25(OH)2维维 生素生素D3等多种活性物质,借以调节机体的重等多种活性物质,借以调节机体的重 要生理功能。要生理功能。 肾功能衰竭 5 当各种原因引起肾泌尿功能严重障碍,当各种原因引起肾泌尿功能严重障碍, 使代谢产物和毒性物质不能排出体外,以致使代谢产物和毒性物质不能排出体外,以致 产生水,电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有肾产生水,电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有肾 内分泌功能障碍的综合

    4、征称为肾功能衰竭。内分泌功能障碍的综合征称为肾功能衰竭。 根据发病的急缓和病程的长短分为急性根据发病的急缓和病程的长短分为急性 和慢性肾功能衰竭,两种肾衰发展到严重阶和慢性肾功能衰竭,两种肾衰发展到严重阶 段均可导致尿毒症。(见图段均可导致尿毒症。(见图10-1) 肾功能衰竭 6 肾功能衰竭 7 第一节急性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭是指各种原因引起急性肾功能衰竭是指各种原因引起 肾的泌尿功能急剧降低,导致机体内环肾的泌尿功能急剧降低,导致机体内环 境严重紊乱的病理过程。临床上主要表境严重紊乱的病理过程。临床上主要表 现为少尿或无尿,低渗尿或等渗尿,氮现为少尿或无尿,低渗尿或等渗尿,氮 质血症,

    5、高钾血症及代谢性酸中毒等。质血症,高钾血症及代谢性酸中毒等。 肾功能衰竭 8 一、病因与分类一、病因与分类 (Causes and classification) 病因 分类 肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭 肾性因素 肾性急性肾功能衰竭 肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭 肾功能衰竭 9 一一 原因与分类原因与分类 (一)肾前因素;(一)肾前因素; 凡能使有效循环血量减少,心输出量下降及凡能使有效循环血量减少,心输出量下降及 引起肾血管收缩的因素;均可导致肾罐流不引起肾血管收缩的因素;均可导致肾罐流不 足,以致肾小球滤过率下降而发生急性肾功足,以致肾小球滤过率下降而发生急性肾功 能不全。能不全。

    6、肾罐流不足见于;各类休克肾罐流不足见于;各类休克 创伤及大手术,创伤及大手术, 严重烧伤,挤压伤,大出血,严重脱水,急严重烧伤,挤压伤,大出血,严重脱水,急 性心衰,严重感染等。性心衰,严重感染等。 肾功能衰竭 10 (一一) 肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure) 有效循环血量有效循环血量 肾血管收缩肾血管收缩 肾血流灌注急剧肾血流灌注急剧 GFR 肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰功能性肾衰) 肾功能衰竭 11 (二)肾性因素(二)肾性因素 包括肾本身的一些器质性病变和肾毒物包括肾本身的一些器质性病变和肾毒

    7、物 引起的急性肾小管坏死等。引起的急性肾小管坏死等。 1 广泛肾小球损伤;急性肾小球肾炎;广泛肾小球损伤;急性肾小球肾炎; 2 急性肾小管坏死;金属中毒,如汞,铅等急性肾小管坏死;金属中毒,如汞,铅等 3体液因素异常;低钾,高钙,高胆红素血症;体液因素异常;低钾,高钙,高胆红素血症; 4不同型输血;血红蛋白性肾病;不同型输血;血红蛋白性肾病; 肾功能衰竭 12 (二二) 肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure) 肾小管坏死肾小管坏死 肾小球损伤肾小球损伤 肾间质疾患肾间质疾患 肾实质损害肾实质损害 GFR 肾性急性肾功能衰竭肾性急性

    8、肾功能衰竭 (器质性肾衰器质性肾衰) 肾功能衰竭 13 (三)肾后因素(三)肾后因素 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。 泌尿道结石;泌尿道结石; 泌尿道周围肿物压迫等。泌尿道周围肿物压迫等。 肾功能衰竭 14 二、发病机制二、发病机制 (Pathogenesis) 肾缺血肾缺血 肾小管阻塞肾小管阻塞 原尿反流原尿反流 急性肾功能衰竭时的细胞损伤急性肾功能衰竭时的细胞损伤 肾功能衰竭 15 二二 发病机制发病机制 (以少尿型为例)(以少尿型为例) (一)肾血流灌注不足(肾缺血)一)肾血流灌注不足(肾缺血) 1、肾灌注压下降、肾灌注压下降 当全身血压降到当全身血压降

    9、到6、79、3KPa (5070mmHg)时,肾血液减少)时,肾血液减少1/2,肾小,肾小 球滤过率下降球滤过率下降2/3;当全身血压降至;当全身血压降至5、3KPa (40mmHg)时肾血流灌注量和滤过率几乎)时肾血流灌注量和滤过率几乎 为零。在大失血、休克及心衰时,动脉血压为零。在大失血、休克及心衰时,动脉血压 显著下降,导致滤过率明显下降。显著下降,导致滤过率明显下降。 肾功能衰竭 16 1. 肾灌注压降低肾灌注压降低 BP 80180 mmHg 肾血管舒张或收缩肾血管舒张或收缩 肾血流自身调节肾血流自身调节 RBF 包括腹膜透析和血液透析,它能包括腹膜透析和血液透析,它能 有效地纠正水

    10、、电解质和酸碱平衡紊乱,减有效地纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,减 轻氮质血症,清除体内有害物质。轻氮质血症,清除体内有害物质。 肾功能衰竭 40 第五节慢性肾功能衰竭第五节慢性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭(慢性肾功能衰竭(CRF)是各种慢)是各种慢 性肾疾病引起肾实质的严重损害,健存性肾疾病引起肾实质的严重损害,健存 的肾单位减少,以致肾脏泌尿和内分泌的肾单位减少,以致肾脏泌尿和内分泌 功能严重障碍,从而导致内环境紊乱,功能严重障碍,从而导致内环境紊乱, 表现为代谢产物及毒物在体内潴留,水、表现为代谢产物及毒物在体内潴留,水、 电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功

    11、 能障碍的病理过程。能障碍的病理过程。 肾功能衰竭 41 一、病因一、病因 (一)肾疾患一)肾疾患 如慢性肾小球肾炎,慢性肾盂肾炎,肾结如慢性肾小球肾炎,慢性肾盂肾炎,肾结 核,多囊肾,全身性红斑性狼疮等。其中核,多囊肾,全身性红斑性狼疮等。其中 慢性肾小球肾炎引起的慢性肾功能不全最慢性肾小球肾炎引起的慢性肾功能不全最 为常见,约占为常见,约占50%-60%。 (二)肾血管疾患(二)肾血管疾患 如高血压性肾小动脉硬化,结节性动脉周如高血压性肾小动脉硬化,结节性动脉周 围炎,糖尿病性肾小动脉硬化症等。围炎,糖尿病性肾小动脉硬化症等。 (三)尿路慢性梗阻(三)尿路慢性梗阻 如尿路结石,肿瘤,前列腺

    12、肥大等。如尿路结石,肿瘤,前列腺肥大等。 肾功能衰竭 42 二、发病过程二、发病过程 1、代偿期:此期虽然肾储备功能降低,但、代偿期:此期虽然肾储备功能降低,但 肾有强大的储备能力,可通过未受损的肾肾有强大的储备能力,可通过未受损的肾 单位进行代偿,内生肌酐的清除率仞在正单位进行代偿,内生肌酐的清除率仞在正 常值(常值(80-120ml/min)的)的30%以上,机体以上,机体 内环境尚能维持相对稳定,无临床症状。内环境尚能维持相对稳定,无临床症状。 2、肾功能不全期:内生肌酐清除率降至正、肾功能不全期:内生肌酐清除率降至正 常的常的25%-30%,出现轻、中度氮质血症和,出现轻、中度氮质血症

    13、和 一定程度的贫血。由于肾浓缩减退,常有一定程度的贫血。由于肾浓缩减退,常有 多尿和夜尿。多尿和夜尿。 肾功能衰竭 43 3、肾功能衰竭期:内生肌酐清除率降至、肾功能衰竭期:内生肌酐清除率降至 正常值的正常值的20-25%内环境严重紊乱、出现内环境严重紊乱、出现 较重的氮质血症。有轻、中、重度代谢较重的氮质血症。有轻、中、重度代谢 性酸中毒、水钠潴留、低钠、低钾和高性酸中毒、水钠潴留、低钠、低钾和高 磷及严重贫血等。磷及严重贫血等。 4、尿毒症期:内生肌酐清除率降至正常、尿毒症期:内生肌酐清除率降至正常 值的值的20%以下。血肌酐和尿素氮浓度明以下。血肌酐和尿素氮浓度明 显上升,中毒症状明显加

    14、重,表现出严显上升,中毒症状明显加重,表现出严 重的水电解质和酸碱平衡紊乱,以及多重的水电解质和酸碱平衡紊乱,以及多 器官功能障碍,形成尿毒症。器官功能障碍,形成尿毒症。 肾功能衰竭 44 三、发病机制三、发病机制 1、健存肾单位学说、健存肾单位学说: 轻度受损或正常的肾单位称为健存的肾轻度受损或正常的肾单位称为健存的肾 单位。在慢性肾疾病时,健存肾单位都发单位。在慢性肾疾病时,健存肾单位都发 生代偿性肥大,增强其功能来进行代偿,生代偿性肥大,增强其功能来进行代偿, 随着疾病的发展,健存的肾单位日益减少,随着疾病的发展,健存的肾单位日益减少, 即使加倍工作也无法代偿时,临床上即出即使加倍工作也

    15、无法代偿时,临床上即出 现深功能不全的症状。现深功能不全的症状。 肾功能衰竭 45 2、娇枉失衡学说、娇枉失衡学说: 该学说指出,当肾单位减少和该学说指出,当肾单位减少和CFR降低降低 时,体内出现某些溶质蓄积。机体通过适应时,体内出现某些溶质蓄积。机体通过适应 性反应,使某种调节因子分泌增多,以促进性反应,使某种调节因子分泌增多,以促进 这些溶质的排出。这就是所谓的娇枉过程,这些溶质的排出。这就是所谓的娇枉过程, 而娇枉作用又造成新的失衡,使机体进一步而娇枉作用又造成新的失衡,使机体进一步 受损。例如肾疾病晚期,磷排泄减少,出现受损。例如肾疾病晚期,磷排泄减少,出现 高磷血症和高钙血症,后者

    16、可促使甲状旁腺高磷血症和高钙血症,后者可促使甲状旁腺 激素分泌增多,从而促使肾排磷增加,使血激素分泌增多,从而促使肾排磷增加,使血 磷水平趋于正常,但甲状旁腺激素分泌过多,磷水平趋于正常,但甲状旁腺激素分泌过多, 使溶骨活动增强而引起骨营养不良症等。使溶骨活动增强而引起骨营养不良症等。 肾功能衰竭 46 3、肾小球过度滤过学说、肾小球过度滤过学说: 该学说认为肾疾病晚期,由于多数肾该学说认为肾疾病晚期,由于多数肾 单位被破坏,健存肾单位则出现过度滤过,单位被破坏,健存肾单位则出现过度滤过, 以致长期负荷过重,最后导致肾小球硬化,以致长期负荷过重,最后导致肾小球硬化, 促进肾功能衰竭。据此,在治

    17、疗促进肾功能衰竭。据此,在治疗CFR时,控时,控 制蛋白质的摄入量。可减轻肾小球过度滤过,制蛋白质的摄入量。可减轻肾小球过度滤过, 起到延缓肾功能衰竭的作用。起到延缓肾功能衰竭的作用。 肾功能衰竭 47 四、机体功能和代谢变化四、机体功能和代谢变化 1、尿量的变化、尿量的变化 夜尿夜尿;夜间排尿增多的症状,对其发病机夜间排尿增多的症状,对其发病机 制尚不清楚。制尚不清楚。 多尿多尿;尿量超过尿量超过2000ML/d,由于多数肾单,由于多数肾单 位受破坏,流经残存的肥大的肾小球的血位受破坏,流经残存的肥大的肾小球的血 量呈代偿性增加,因而此时滤过的原尿量量呈代偿性增加,因而此时滤过的原尿量 超过

    18、正常量,加之原尿中溶质多,流速快,超过正常量,加之原尿中溶质多,流速快, 通过肾小管时未能及时重吸收,从而出现通过肾小管时未能及时重吸收,从而出现 多尿。此外,在慢性肾盂肾炎时,由于髓多尿。此外,在慢性肾盂肾炎时,由于髓 柈发生病变,髓质间质不能形成高渗环境,柈发生病变,髓质间质不能形成高渗环境, 因而也使尿液不能被浓缩,故出现多尿因而也使尿液不能被浓缩,故出现多尿。 肾功能衰竭 48 少尿少尿;尿量少于尿量少于400ML/D。有功能肾单位。有功能肾单位 极度减少所致。极度减少所致。 2、尿渗透压的变化、尿渗透压的变化 临床上常以尿比重来判断尿渗透压的变临床上常以尿比重来判断尿渗透压的变 化。

    19、化。CRF早期因尿浓缩功能降低,水重吸收早期因尿浓缩功能降低,水重吸收 减少,因而出现低比重或低渗尿(尿比重小减少,因而出现低比重或低渗尿(尿比重小 于于1、020)。随着病情加重,尿浓缩和稀释)。随着病情加重,尿浓缩和稀释 功能降低,尿内溶质接近血浆的浓度,终尿功能降低,尿内溶质接近血浆的浓度,终尿 渗透压接近血浆渗透压,尿比重固定在渗透压接近血浆渗透压,尿比重固定在1、 008-1、012,称为等渗尿。,称为等渗尿。 肾功能衰竭 49 3、尿液成分的变化、尿液成分的变化 蛋白尿蛋白尿;CFR时肾小球滤过膜通透性增强,时肾小球滤过膜通透性增强, 滤出蛋白增多,但因肾小管上皮细胞受损,滤出蛋白

    20、增多,但因肾小管上皮细胞受损, 使滤过的蛋白重吸收减少,均可出现蛋白尿。使滤过的蛋白重吸收减少,均可出现蛋白尿。 血尿和脓尿:尿中混有红细胞时,称为血血尿和脓尿:尿中混有红细胞时,称为血 尿,尿沉渣中含有大量的变性白细胞时称为尿,尿沉渣中含有大量的变性白细胞时称为 脓尿,一些慢性疾病,如肾小球肾炎,由于脓尿,一些慢性疾病,如肾小球肾炎,由于 基底膜可出现局灶性溶解排破坏,通透性增基底膜可出现局灶性溶解排破坏,通透性增 高,血液中的红细胞白细胞则可以从肾小球高,血液中的红细胞白细胞则可以从肾小球 滤过,随尿排出。滤过,随尿排出。 肾功能衰竭 50 4、体液内环境的改变、体液内环境的改变 氮质血症

    21、氮质血症 GFR降低所致,目前以降低所致,目前以BUN, 血浆肌酐和血浆尿酸浓度所取代。血浆肌酐和血浆尿酸浓度所取代。 水,电解质和酸碱平衡紊乱水,电解质和酸碱平衡紊乱 A,水失调水失调 脱水:多尿,利尿所致。脱水:多尿,利尿所致。 水潴留和水肿:过量饮水而未能充分排泄水潴留和水肿:过量饮水而未能充分排泄 有关。有关。 B,钠代谢失调,钠代谢失调 低钠血症;低钠血症; 肾功能衰竭 51 C,低钾血症,低钾血症;多尿,时钾性利尿剂使用、多尿,时钾性利尿剂使用、 吐泻等吐泻等 高钾血症;少尿,无尿酸中毒,感染,输入高钾血症;少尿,无尿酸中毒,感染,输入 库存血等库存血等 D,Ca2+,P代谢失调与

    22、骨病代谢失调与骨病 高磷血症;高磷血症;CRF早期,因滤过率下降用引起早期,因滤过率下降用引起 排磷减少,故血磷升高而血钙降低,血钙降排磷减少,故血磷升高而血钙降低,血钙降 低使甲状旁腺激素分泌增加,可促使肾排磷低使甲状旁腺激素分泌增加,可促使肾排磷 增加,故血磷可维持正常。但晚期,由于残增加,故血磷可维持正常。但晚期,由于残 存深单位明显减少,尽管甲状旁腺激素分泌存深单位明显减少,尽管甲状旁腺激素分泌 增多也不能维持磷的充分排出而致高磷血症,增多也不能维持磷的充分排出而致高磷血症, 并伴有骨钙溶解,从而导致肾性骨营养不良并伴有骨钙溶解,从而导致肾性骨营养不良 与转移性钙化等损害。与转移性钙化

    23、等损害。 肾功能衰竭 52 低钙血症;低钙血症;Ca2+*P=K 相对恒定相对恒定 血磷升高时,肠道分泌磷酸根增多,并与钙血磷升高时,肠道分泌磷酸根增多,并与钙 离子结合成难溶解的磷酸钙从肠道排出,妨离子结合成难溶解的磷酸钙从肠道排出,妨 碍钙离子的吸收。碍钙离子的吸收。 肾病时,肾病时,1,2-羟化酶缺乏,羟化酶缺乏,1,25 (OH)2D3生成减少,使肠道吸收钙减少。生成减少,使肠道吸收钙减少。 肾性骨营养不良;肾性骨营养不良;CRF可致骨质疏松症,骨可致骨质疏松症,骨 软化及纤维性骨炎等病变,称为肾性骨营养软化及纤维性骨炎等病变,称为肾性骨营养 不良,其发病机制与不良,其发病机制与PTH

    24、分泌增多,分泌增多,1,25 (OH)2D3减少、酸中毒与减少、酸中毒与Ca*P有关。有关。 肾功能衰竭 53 E,镁离子代谢障碍镁离子代谢障碍; CRF晚期,因晚期,因GFR,排排 减少,导致高镁减少,导致高镁 血症,患者表现为肌肉乏力、嗜睡、甚至昏血症,患者表现为肌肉乏力、嗜睡、甚至昏 迷等。迷等。 F,代谢性酸中毒代谢性酸中毒; 肾小管产氨和泌肾小管产氨和泌H+减少,致尿液酸化和减少,致尿液酸化和 重吸收重吸收NaHCO3障碍。障碍。 GFR减少,有机酸排出减少。减少,有机酸排出减少。 继发性继发性PTH增多抑制近曲小管上皮细胞增多抑制近曲小管上皮细胞 碳酸酐酶的活性,导致对碳酸酐酶的活

    25、性,导致对NaHCO3的重吸收的重吸收 减少。减少。 肾功能衰竭 54 5、肾性高血压、肾性高血压 Na+H2O潴留潴留 肾素肾素-血管紧张素系统活性增强血管紧张素系统活性增强 肾降压物质生成减少。肾降压物质生成减少。 肾功能衰竭 55 6、贫血和出血倾向、贫血和出血倾向 肾性贫血的原因肾性贫血的原因;肾实质被破坏,促红细肾实质被破坏,促红细 胞生成素生成减少;胞生成素生成减少; 体内潴留的毒物可抑制到骨髓红细胞生成体内潴留的毒物可抑制到骨髓红细胞生成 和引起溶血;和引起溶血; 单核吞噬细胞系统释放单核吞噬细胞系统释放Fe2+和肠道对和肠道对 Fe2+的吸收减少;的吸收减少; 出血倾向。出血倾

    26、向。 CRF患者有出血倾向,其主要的原因是血小患者有出血倾向,其主要的原因是血小 板功能的异常。患者常表现为鼻纽,月经过板功能的异常。患者常表现为鼻纽,月经过 多,胃肠道及皮下出血等。多,胃肠道及皮下出血等。 肾功能衰竭 56 第三节尿毒症第三节尿毒症 尿毒症是急性和慢性肾功能衰竭尿毒症是急性和慢性肾功能衰竭 发展到最严重的阶段,代谢终末产物发展到最严重的阶段,代谢终末产物 和内源性毒性物质在体内潴留,水、和内源性毒性物质在体内潴留,水、 电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些 内分泌功能失调,从而引起一系列自内分泌功能失调,从而引起一系列自 体中毒症状,称为尿毒症。

    27、体中毒症状,称为尿毒症。 肾功能衰竭 57 一、机体功能和代谢的变化一、机体功能和代谢的变化 (一)神经系统得变化一)神经系统得变化 1、尿毒症性脑病;、尿毒症性脑病; 2、周围神经系统病变;下肢灼痛和痛、周围神经系统病变;下肢灼痛和痛 觉过敏,重者出现运动障碍。觉过敏,重者出现运动障碍。 (二)消化系统的变化(二)消化系统的变化 恶心呕吐、腹泻、口腔粘膜溃疡、消化恶心呕吐、腹泻、口腔粘膜溃疡、消化 道出血等。道出血等。 肾功能衰竭 58 (三)循环系统的变化;(三)循环系统的变化; 充血性心力衰竭、心力失常、心肌损害充血性心力衰竭、心力失常、心肌损害 等。等。 呼吸系统。呼吸系统。 (四)呼

    28、出气有氨味,气管炎、肺炎、(四)呼出气有氨味,气管炎、肺炎、 胸膜炎、肺水肿等。胸膜炎、肺水肿等。 (五)内分泌系统(五)内分泌系统 性功能障碍、女性可出现月经紊乱或闭性功能障碍、女性可出现月经紊乱或闭 经,男性有起勃功能障碍等。经,男性有起勃功能障碍等。 (六)免疫系统(六)免疫系统 免疫功能低下,导致严重感染。免疫功能低下,导致严重感染。 肾功能衰竭 59 (七)皮肤;(七)皮肤; 皮肤瘙痒,尿素霜等。皮肤瘙痒,尿素霜等。 (八)物质代谢(八)物质代谢 1、糖耐量降低、糖耐量降低 2、负氮平衡、负氮平衡 3、高脂血症、高脂血症 肾功能衰竭 60 二、发病机制二、发病机制 与蛋白质代谢终末产

    29、物和内源性毒与蛋白质代谢终末产物和内源性毒 性物质在体内潴留有关,目前已从尿毒性物质在体内潴留有关,目前已从尿毒 素患者血液中分离出素患者血液中分离出200多种代谢产物多种代谢产物 和毒性物质,但引起尿毒症的物质究竟和毒性物质,但引起尿毒症的物质究竟 有哪些,未有定论。有哪些,未有定论。 (一)大分子毒性物质(一)大分子毒性物质 (二)中分子毒性物质(二)中分子毒性物质 (三)低分子毒性物质(三)低分子毒性物质 肾功能衰竭 61 三、防治原则三、防治原则 (一)治疗原发病(一)治疗原发病 (二)防治加重肾负荷的因素(二)防治加重肾负荷的因素 (三)透析疗法;包括腹膜透析和(三)透析疗法;包括腹膜透析和 血液透析血液透析 (四)肾移植。(四)肾移植。


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