1、1E-mail:KE-mail:2 （二）（二）心肌梗死心肌梗死(Myocardial Infarction，MI)1、概述、概述 （1）概念：指冠状动脉供血中断）概念：指冠状动脉供血中断,引起供血区持续引起供血区持续性的缺血而导致的较大范围的心肌坏死。性的缺血而导致的较大范围的心肌坏死。（2）表现：剧烈、持久的胸骨后疼痛，硝酸酯制剂）表现：剧烈、持久的胸骨后疼痛，硝酸酯制剂不能缓解不能缓解,可见合并症可见合并症心率失常、休克或心力衰竭心率失常、休克或心力衰竭 （3）好发年龄：中老年）好发年龄：中老年 3 2、类型：、类型：根据范围和深度分类根据范围和深度分类（1）心内膜下心肌梗死）心内膜下心
2、肌梗死（subendocardial myocardial infarction）占以下占以下 累及部位累及部位:心室壁心腔侧心室壁心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱和的心肌，并波及肉柱和乳头肌乳头肌 表现表现:多发性、小灶性坏死，多发性、小灶性坏死，0.5-1.5cm,不规则分布。不规则分布。累及整个心内膜累及整个心内膜环状梗死环状梗死 病变基础：严重弥漫的冠状动脉粥样硬化性狭窄，病变基础：严重弥漫的冠状动脉粥样硬化性狭窄，附加休克、心动过速等附加休克、心动过速等4急性心肌梗死急性心肌梗死:内膜下内膜下(Prof.Orr 提供提供)5（2）透壁性心肌梗死）透壁性心肌梗死(transmural m
3、yocardial infarction)（区域性心肌梗死），（区域性心肌梗死），占占9595以上以上 最大直径最大直径2.5cm，深达室壁，深达室壁2/3以上以上左心室后外侧壁梗死，不能被左心室后外侧壁梗死，不能被氯化三苯基四氮唑染色氯化三苯基四氮唑染色6 好发部位和范围：好发部位和范围：左冠状动脉前降支的供血区左冠状动脉前降支的供血区左心室前壁，左心室前壁，心尖部及室间隔前心尖部及室间隔前2/3（约（约50%）病因及发病机制：病因及发病机制：冠状动脉血栓形成（或冠状动脉痉挛、心肌冠状动脉血栓形成（或冠状动脉痉挛、心肌 供血不足）供血不足）+侧支循环未及时建立。侧支循环未及时建立。好发部位好
4、发部位2.右冠状动脉主干：右冠状动脉主干：左心室后壁、室间左心室后壁、室间 隔后隔后1/3，右心室。，右心室。左心室前壁、心尖左心室前壁、心尖 部、室间隔前部、室间隔前2/33.左旋支左旋支:左心室侧壁左心室侧壁8左心室壁梗死，坏死灶呈灰黄色左心室壁梗死，坏死灶呈灰黄色9生化变化：生化变化：心肌梗死后，心肌细胞内的心肌梗死后，心肌细胞内的 SGOT、SGPT、肌酸磷酸激酶肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶(LDH)等透过等透过 损伤的细胞膜释放入血损伤的细胞膜释放入血酶酶 血清酶血清酶 开始时间开始时间 高峰时间高峰时间 持续时间持续时间肌红蛋白肌红蛋白 2h 12h 12d肌钙蛋
5、白肌钙蛋白I 34h 1124h 710d 肌钙蛋白肌钙蛋白T 34h 2448h 1014d CK 6 h 24 h 34dCK-MB 4 h 1624h 34dLDH 810h 23d 12w 10 病理病理变化：变化：MI的病理变化为一个的病理变化为一个动态演变动态演变的过程的过程无法辨认无法辨认 苍白色苍白色 土黄色土黄色 充血出血带出现充血出血带出现 肉芽组织肉芽组织 疤痕疤痕 6h 6h后后 89h 4天后天后 12周周 3周后周后线粒体肿胀线粒体肿胀糖原减少糖原减少早期凝固性坏死早期凝固性坏死肌浆红染、粗颗肌浆红染、粗颗粒状间质水肿，粒状间质水肿，少量中性粒浸润少量中性粒浸润血管
6、充血、出血血管充血、出血大量中性粒浸润大量中性粒浸润心肌纤维肿胀，心肌纤维肿胀，部分心肌空泡变部分心肌空泡变瘢痕组织肉芽组肉芽组织长入织长入 肉眼：肉眼：镜下：镜下：11心肌嗜酸性变，肌浆凝聚心肌嗜酸性变，肌浆凝聚124天后天后-大量中性粒浸润，心肌开始溶解大量中性粒浸润，心肌开始溶解134天后天后-大量中性粒浸润，心肌开始溶解大量中性粒浸润，心肌开始溶解143周后周后-梗死灶肉芽组织长入、机化梗死灶肉芽组织长入、机化151 minute after onset1 hour or so after onsetA few hours after onsetA day or so after on
7、setLater changesA few months after AMIQRPQSTRPQSTPQTSTRPSTPQSTRPQTRRT Sequence of changes in evolving AMI病理性病理性Q波：波：Q波时间波时间0.04s,大小大小 同导联同导联R波。波。16I、急性下壁心肌梗塞急性下壁心肌梗塞下壁：下壁：II、III和和aVF出现病理学出现病理学Q波波Q17II、陈旧下壁心肌梗塞、陈旧下壁心肌梗塞下壁：下壁：II、III和和aVF存在病理学存在病理学Q波波18合并症合并症（1）心力衰竭：）心力衰竭：MI累及二尖瓣乳头肌，二尖瓣关闭累及二尖瓣乳头肌，二尖瓣关闭
8、 不全，诱发左心衰。不全，诱发左心衰。是患者死亡的最常见原因，是患者死亡的最常见原因，约占约占MI的的60%（2）心脏破裂）心脏破裂：常发生在常发生在MI后后2周内，好发于左心周内，好发于左心 室前壁下室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏 死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶 性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心 包，造成心包填塞而引起急死。包，造成心包填塞而引起急死。19常发生在常发生在MI后后2周内，好发于左心室前壁下周内，好发于左心室前壁下1/3处。处
9、。20心肌梗死心肌梗死 心脏破裂表面观。心脏破裂表面观。(Prof.Orr 提供提供)21左图：心脏破裂，左心室壁可见一个破裂口左图：心脏破裂，左心室壁可见一个破裂口 右图：心脏破裂出血，心包填塞右图：心脏破裂出血，心包填塞(Prof.Orr 提供提供)22（3）室壁瘤）室壁瘤(ventricular aneurysm)：约占梗死病例：约占梗死病例 1030%。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压 力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。左室前壁近心尖处多见，可引发继发性血栓。左室前壁近心尖处多见，可引发继发性血栓。（4）附壁血
10、栓形成）附壁血栓形成(mural thrombosis）：左心室多见，）：左心室多见，由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤 动时出现涡流等原因而诱发血栓形成。动时出现涡流等原因而诱发血栓形成。23右图：室壁瘤外面观右图：室壁瘤外面观 左图：室壁瘤左图：室壁瘤 切面观（切面观（Prof.Orr提供）提供）24右心耳附壁血栓右心耳附壁血栓2526（5）心源性休克：）心源性休克：MI面积面积40%时，时，心肌收缩力极度心肌收缩力极度 减弱。减弱。（6）急性心包炎：）急性心包炎：2-4天发生，浆液性或浆液纤维素天发生，浆液性或浆液纤维素 性炎性炎（7）心
11、率失常：）心率失常：约占约占MI的的75%95%。MI累及传导累及传导 系统，系统，引起传导紊乱，有些可导致心脏急停、引起传导紊乱，有些可导致心脏急停、猝死。猝死。27（三）心肌纤维化（三）心肌纤维化（myocardial fibrosis）：）：中中重度冠状动脉粥样硬化性狭窄重度冠状动脉粥样硬化性狭窄 心肌持续、反心肌持续、反 复的缺血、缺氧复的缺血、缺氧心力衰竭的慢性缺血性心脏病。心力衰竭的慢性缺血性心脏病。肉眼：心大，心腔扩张，心壁见白色纤维条块，透壁肉眼：心大，心腔扩张，心壁见白色纤维条块，透壁 瘢痕，心内膜厚，可见机化的血栓。瘢痕，心内膜厚，可见机化的血栓。镜下：心肌纤维化镜下：心肌
12、纤维化，心肌细胞萎缩或肥大，心内膜下，心肌细胞萎缩或肥大，心内膜下 心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性陈旧性心肌梗心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性陈旧性心肌梗 死灶。死灶。28（四）冠状动脉性猝死（四）冠状动脉性猝死（sudden coronary death）1、猝死：自然发生的出乎意料的突然死亡、猝死：自然发生的出乎意料的突然死亡 2、发病情况：、发病情况：（1）诱因）诱因：饮酒、劳累：饮酒、劳累（2）睡眠）睡眠 3、猝死原因：、猝死原因：中重度冠脉粥样硬化或合并血栓、斑块内出血中重度冠脉粥样硬化或合并血栓、斑块内出血 局部心肌缺血局部心肌缺血-室颤等严重心率失常。室颤等严重心率失常。29第三节第三
13、节 高高 血血 压压 病病 (hypertension)血压水平的定义和分类血压水平的定义和分类(WHO/ISH,2005）类别类别 收缩压收缩压 舒张压舒张压 (mmHg)正常血压正常血压 120 80 正常高值正常高值 120-139 80-89 高血压高血压 1级高血压级高血压(“轻度轻度”)140159 9099 2级高血压级高血压(“中度中度”)160179 100109 3级高血压级高血压(“重度重度”)180 110 单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 15岁岁)控制率控制率服药率服药率知晓率知晓率全国患者全国患者患病率患病率高患病率、高危险率、高增长趋势；知晓率低、治疗率
14、低、控制率低；不长期规律服药、不坚持测血压、不重视非药物治疗333、分类、分类良性（缓进）：良性（缓进）：95%95%恶性（急进）：恶性（急进）：5%5%肾性：肾小球肾炎，肾盂肾炎，肾动脉狭窄肾性：肾小球肾炎，肾盂肾炎，肾动脉狭窄内分泌性：肾上腺，醛固酮增多症内分泌性：肾上腺，醛固酮增多症 垂体前叶肿瘤垂体前叶肿瘤促生长素促生长素高血压病指原发性高血压高血压病指原发性高血压高血压的病因分类高血压的病因分类 高血压高血压原因尚不完全清原因尚不完全清楚的血压升高楚的血压升高高血压病高血压病(95%)(95%)继发性高血压继发性高血压(5%)(5%)由某些疾病引起由某些疾病引起的血压升高的血压升高内
15、分泌疾病内分泌疾病肾脏疾病肾脏疾病原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病35 (primary hypertension)原发性高血压：是一种原发性高血压：是一种原因未明原因未明的、以的、以体循环动脉体循环动脉压升高压升高为主要表现的独立性的全身性疾病。为主要表现的独立性的全身性疾病。以全身以全身为主要表现，常引起心、脑、为主要表现，常引起心、脑、肾及眼底改变。肾及眼底改变。多发于中老年人。多发于中老年人。36 一、病因和发病机制一、病因和发病机制 37（一）危险因素：（一）危险因素：遗传因素：遗传因素：*20-40的有遗传素质，有明显家族发病倾向；的有遗
16、传素质，有明显家族发病倾向；双亲无高血压双亲无高血压(3%)，一方，一方(28%)，双方，双方(46%)。*基因的变异和突变：如肾素基因的变异和突变：如肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统(RAAS)的编码基因发生多态性变化和点突变；的编码基因发生多态性变化和点突变；*患者血清中常有一种激素样物质，抑制患者血清中常有一种激素样物质，抑制a+-+-ATP 酶，使酶，使a+-泵功能降低泵功能降低a+、+潴留潴留 细小细小 动脉收缩加强动脉收缩加强 血压升高血压升高。一、病因和发病机制一、病因和发病机制 38 膳食因素：膳食因素：肥胖：体重指数（肥胖：体重指数（BMI=kg/m2）2424超重超重,2
17、828肥胖肥胖 高高a+饮食饮食:摄盐量与高血压呈正相关。摄盐量与高血压呈正相关。饮酒：中度以上饮酒。与血中儿茶酚胺和饮酒：中度以上饮酒。与血中儿茶酚胺和 促皮质激素水平升高有关。促皮质激素水平升高有关。大脑皮层兴奋大脑皮层兴奋交感神经活动增强交感神经活动增强小动脉收缩小动脉收缩RAAS激活激活血压升高视觉刺激视觉刺激精神紧张精神紧张环境噪音环境噪音儿茶酚胺儿茶酚胺 3.3.社会心理因素社会心理因素404.体力活动体力活动:与高血压呈负相关与高血压呈负相关 5.神经内分泌因素神经内分泌因素:细动脉的交感神经兴奋性细动脉的交感神经兴奋性。缩血管递质缩血管递质 （去甲肾上腺素、神经肽（去甲肾上腺素
18、、神经肽Y）具有升压作用；）具有升压作用；舒血管递质（舒血管递质（P物质）具有降压作用。物质）具有降压作用。411、遗传机制、遗传机制2、高血压产生机制、高血压产生机制3、血管重构机制、血管重构机制（二）发病机制（二）发病机制1.单基因遗传模式2.多基因遗传模式SMC增生增生醛固酮分泌醛固酮分泌 钠水重吸收钠水重吸收促神经垂体释促神经垂体释放抗利尿激素放抗利尿激素促进肾血管收促进肾血管收缩，尿量减少缩，尿量减少(1)(1)肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)(RAAS)Ang血管紧血管紧 张素原张素原Ang 肾素肾素ACE小动脉收缩小动脉收缩交感神经兴奋交感神经兴奋
19、缩血管增强缩血管增强血血压压增增高高2、高血压产生机制、高血压产生机制43（2）交感神经系统）交感神经系统 交感神经递质（交感神经递质（NE）兴奋心脏）兴奋心脏1受体，导受体，导致心率增快、心肌收缩力增强，心排血量增致心率增快、心肌收缩力增强，心排血量增加，血压升高。加，血压升高。NE作用血管，收缩动脉，使血管重构，增作用血管，收缩动脉，使血管重构，增加外周阻力。加外周阻力。交感神经作用于肾脏，减少血容量，增加肾交感神经作用于肾脏，减少血容量，增加肾素释放。素释放。交感神经作用于肾上腺髓质，增加儿茶酚胺交感神经作用于肾上腺髓质，增加儿茶酚胺的释放。的释放。44（3）血管内皮功能紊乱）血管内皮功
20、能紊乱 血管内皮功能紊乱，血管内皮功能紊乱，NO水平或活性下调。水平或活性下调。局部局部RAAS过度激活过度激活 类花生四烯酸物质代谢异常。类花生四烯酸物质代谢异常。45（4）胰岛素抵抗）胰岛素抵抗胰岛素有舒张血管、抗炎、抗凋亡、抗胰岛素有舒张血管、抗炎、抗凋亡、抗AS等保护血管等保护血管作用。作用。高胰岛素血症高胰岛素血症导致高血压的机制：导致高血压的机制：钠水潴留：血容量增加钠水潴留：血容量增加 内皮细胞功能障碍：内皮素与内皮细胞功能障碍：内皮素与NO失衡。失衡。增加交感神经活动，提高增加交感神经活动，提高RAAS兴奋性。兴奋性。a+-+-ATP酶和酶和Ca 2+-ATP酶活性降低，酶活性
21、降低，细胞对生长因子敏感，促进细胞对生长因子敏感，促进SMC生长、内生长、内 移，血管壁增厚。移，血管壁增厚。刺激血管刺激血管SMC增殖。增殖。463.血管重构机制血管重构机制 壁壁/腔比值增大型：压力增高、管壁增厚所致腔比值增大型：压力增高、管壁增厚所致 壁壁/腔比值减小型：高血流致血管扩张所致腔比值减小型：高血流致血管扩张所致 壁壁/腔比值不变型：血流缓慢减小腔比值不变型：血流缓慢减小微血管减少型：微血管减少型：cap面积减少，血管外周面积减少，血管外周 阻力增加阻力增加47二、类型和病理变化二、类型和病理变化 良性高血压良性高血压 (Benign Hypertension),又称又称 缓
22、进性高血压缓进性高血压(Chronic Hypertension)：95%1、功能紊乱期、功能紊乱期:细小动脉间歇性痉挛，血压升高，细小动脉间歇性痉挛，血压升高，无器质性改变，痉挛缓解后血压无器质性改变，痉挛缓解后血压 可恢复正常。可恢复正常。482 2、动脉病变期：、动脉病变期：细小动脉硬化细小动脉硬化：直径直径1mm，中膜仅，中膜仅1-2层平滑肌。层平滑肌。玻璃样变玻璃样变(血浆蛋白、细胞外基质即胶原血浆蛋白、细胞外基质即胶原 纤维及蛋白多糖）纤维及蛋白多糖）-管壁增厚、管腔狭窄管壁增厚、管腔狭窄肌型小动脉硬化肌型小动脉硬化：内膜胶原纤维、弹性纤维增生，内膜胶原纤维、弹性纤维增生，中膜平滑
23、肌细胞增生、肥大，胶原纤维、中膜平滑肌细胞增生、肥大，胶原纤维、弹性纤维增生，管壁增厚、管腔狭窄弹性纤维增生，管壁增厚、管腔狭窄(3)(3)大动脉硬化：无明显病变或并发大动脉硬化：无明显病变或并发ASAS。4950脾小结中央动脉玻璃样变性脾小结中央动脉玻璃样变性51肾小球入球动脉玻璃样变性肾小球入球动脉玻璃样变性52533、内脏病变期内脏病变期（1）心脏病变：心脏病变：早期：向心性肥大早期：向心性肥大(concentric hypertrophy)-代偿期代偿期 肉眼：左室壁厚肉眼：左室壁厚1.5-2.0cm (1.01.2cm)，肉柱、，肉柱、乳头肌增粗，心腔乳头肌增粗，心腔 不扩张。不扩张
24、。镜下：心肌细胞粗、长，镜下：心肌细胞粗、长，分支多，核大、深分支多，核大、深5455左心室向心性肥大左心室向心性肥大 56晚期晚期离心性肥大离心性肥大 (Eccentric Hypertrophy)心衰心衰失代偿失代偿 “高血压性心脏病高血压性心脏病”57normalconcentriceccentricCross section of heart58大体：小、硬、轻（大体：小、硬、轻（100g，正常，正常150g），表面颗粒），表面颗粒 状，皮髓质界限模糊；切面状，皮髓质界限模糊；切面-皮质薄皮质薄0.2cm （正常（正常0.3-0.6cm）、肾盂）、肾盂 及肾周脂肪增生，及肾周脂肪增生，
25、双侧，对称、弥漫双侧，对称、弥漫“原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾”“原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾”（双侧对称、弥漫）（双侧对称、弥漫）（2 2）肾脏病变：）肾脏病变：59高血压肾脏，表面呈现特征性的颗粒状。高血压肾脏，表面呈现特征性的颗粒状。60primary granular atrophy of the kidney颗粒性固缩肾皮质变薄颗粒性固缩肾皮质变薄2mm（3-6mm)61镜下镜下：血管：肾入球动脉玻璃样变性血管：肾入球动脉玻璃样变性 小叶间动脉及弓形动脉硬化小叶间动脉及弓形动脉硬化 肾实质肾实质 病变区：肾小球纤维化或玻璃样变性、肾小管病变区：肾小球纤维化或玻璃样变性
26、、肾小管 萎缩消失萎缩消失 残存区：肾小球肥大、肾小管扩张，可见蛋白残存区：肾小球肥大、肾小管扩张，可见蛋白 尿或蛋白管型尿或蛋白管型 间质：间质：CTCT增生、增生、L L浸润浸润62肾血流量减少，肾小球滤过率降低，患者出现水肿、肾血流量减少，肾小球滤过率降低，患者出现水肿、蛋白尿和肾病综合症，严重者出现尿毒症。蛋白尿和肾病综合症，严重者出现尿毒症。63肾小球玻璃样变肾小球玻璃样变蛋白管型蛋白管型64肾小管扩张肾小管扩张红细胞管型红细胞管型65 （3）脑脑：细小动脉硬化、痉挛引起脑水肿、脑软化细小动脉硬化、痉挛引起脑水肿、脑软化 和脑出血和脑出血 高血压脑病高血压脑病（hypertensiv
27、e encephalopathy）：）：由于脑细、小动脉硬化及痉挛，致血压骤升，毛细血由于脑细、小动脉硬化及痉挛，致血压骤升，毛细血 管通透性升高，引起急性脑水肿和颅内高压，导致以管通透性升高，引起急性脑水肿和颅内高压，导致以 中枢神经功能障碍为主要表现的症候群称高血压脑病。中枢神经功能障碍为主要表现的症候群称高血压脑病。其临床表现为血压显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐，其临床表现为血压显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐，甚至意识障碍。甚至意识障碍。66 脑软化：脑软化：由于脑的细、小动脉硬化、痉挛，导致其供血区域由于脑的细、小动脉硬化、痉挛，导致其供血区域脑组织缺血性梗死，形成多数质地疏松的直径脑
28、组织缺血性梗死，形成多数质地疏松的直径1.5 cm的筛网状病灶，称微梗死灶（的筛网状病灶，称微梗死灶（microinfarct），亦），亦称脑腔隙状梗死。称脑腔隙状梗死。缺血性缺血性小灶性坏死小灶性坏死，一般无严重后果。，一般无严重后果。最终坏死组织被吸收，由周围胶质细胞最终坏死组织被吸收，由周围胶质细胞产生胶质，形成胶质瘢痕。产生胶质，形成胶质瘢痕。67脑出血脑出血:严重、致命的并发症严重、致命的并发症a a 部位：部位：基底节基底节（尤其豆状核）、内囊，大脑皮质、（尤其豆状核）、内囊，大脑皮质、脑桥、小脑脑桥、小脑 b b 原因：原因：细小动脉硬化细小动脉硬化弹性下降，形成弹性下降，形成小
29、动脉瘤；细小动脉硬化小动脉瘤；细小动脉硬化管壁脆，管壁脆，血压升高时可破裂出血；血压升高时可破裂出血；豆纹动脉从大脑中动豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接承受压力较高的血流冲击脉呈直角分出，直接承受压力较高的血流冲击C C 临床表现临床表现 ：临床表现常因出血部位的不同、出血量临床表现常因出血部位的不同、出血量多少而异。多少而异。68CT显示曾患高血压病病人颅内出血显示曾患高血压病病人颅内出血 69由高血压引起，可见出血肿块使正中线移位，由高血压引起，可见出血肿块使正中线移位，通常继发脑水肿，可形成脑疝。通常继发脑水肿，可形成脑疝。70眼底血管是人体内唯一能被窥视的细动脉。高血压眼眼底血管是
30、人体内唯一能被窥视的细动脉。高血压眼底改变包括血管和视网膜病变，分为四级：底改变包括血管和视网膜病变，分为四级：级为视网膜中央动脉轻度狭窄和硬化，动脉变细；级为视网膜中央动脉轻度狭窄和硬化，动脉变细；级为中央动脉中度硬化和狭窄，动静脉交叉压迫现象，动级为中央动脉中度硬化和狭窄，动静脉交叉压迫现象，动脉反光增强呈银丝状；脉反光增强呈银丝状；级为视网膜水肿、渗出和出血；级为视网膜水肿、渗出和出血；级为视乳头水肿。因视乳头水肿，视网膜渗出和出血，患级为视乳头水肿。因视乳头水肿，视网膜渗出和出血，患者视物模糊。者视物模糊。（4）视网膜：）视网膜：71（二）急进型高血压（二）急进型高血压(Maligna
31、nt Hypertension)1、青少年多见，多数为原发。、青少年多见，多数为原发。2、BP 30.66/17.3KPa(230/130mmg)3、病理变化、病理变化:主要累及主要累及肾肾、脑、脑肉眼肉眼：肾、脑出血点，微梗死灶肾、脑出血点，微梗死灶镜下镜下：坏死性细坏死性细A炎（肾入球小动脉）：炎（肾入球小动脉）：纤维素样坏死）纤维素样坏死）血栓血栓 微梗死微梗死 小硬化：小硬化：内膜厚其内有内膜厚其内有SMC，胶原纤维，胶原纤维洋葱皮样改变洋葱皮样改变72肾小球入球小动脉纤维素样坏死肾小球入球小动脉纤维素样坏死73肾细动脉纤维素样坏死肾细动脉纤维素样坏死（引自（引自 Robbins Pa
32、thologic Basis of Disease,1999）74肾叶间动脉或弓形动脉肾叶间动脉或弓形动脉 ：增殖性动脉内膜炎增殖性动脉内膜炎75增增 殖殖 性性 动动 脉脉 内内 膜膜 炎炎76 良良 性性恶恶 性性发病率发病率 高（高（95%）低（低（5%）年龄年龄 中年或老年中年或老年青青年多见年多见血压血压 150/95mmHg 持续性舒张压持续性舒张压130140症状症状 轻轻重重病变病变 细动脉玻璃样变细动脉玻璃样变坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎病程病程 10年年多数一年内死亡多数一年内死亡死因死因 脑出脑出血血，心心衰衰，肾衰肾衰尿毒症，脑出血尿毒症，脑出血良性高血压和恶性高血压的
33、区别良性高血压和恶性高血压的区别77与与 年年 龄龄 相相 关关共性共性压力、局灶缺血压力、局灶缺血缺血性缺血性机体影响机体影响均匀狭窄均匀狭窄不规则狭窄不规则狭窄管腔管腔均匀增厚均匀增厚不规则增厚不规则增厚管壁管壁血浆蛋白血浆蛋白脂质脂质沉积物沉积物细、小动脉硬化细、小动脉硬化粥样斑块粥样斑块基本病变基本病变细、小细、小大、中大、中累及动脉累及动脉良性高血压良性高血压Hypertension动脉粥样硬化动脉粥样硬化Atherosclerosis781.1.掌握心肌梗死的概念、分类；高血压的概念、基本掌握心肌梗死的概念、分类；高血压的概念、基本 病变及主要脏器的病变特点；病变及主要脏器的病变特点；2.2.理解高血压的发病机制；理解高血压的发病机制；3.3.了解高血压的发病因素。了解高血压的发病因素。课课 后后 思思 考考 题题1.1.心绞痛和心肌梗死的异同点。心绞痛和心肌梗死的异同点。2.2.高血压第三期各主要器官的病理变化和高血压第三期各主要器官的病理变化和临床表现？临床表现？
