1、北医三院 周庆涛,1,呼吸衰竭 肺心病,2,呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征,动脉血气分析确诊：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素,定 义,3,External Respiration,Gas Transport,Internal Respiration,病 因,4,气道阻塞性病变 气管-支气管炎症、肿瘤、异物、纤
2、维化瘢痕 如：COPD，哮喘等,正常气道,COPD,5,胸廓与胸膜病变 脊柱畸形、强直性脊柱炎、胸腔积液、气胸、胸部外伤,6,肺泡低通气疾病,7,肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变， 如：肺炎、肺气肿、严重肺结核、间质性肺病、肺水肿,8,肺血管病变 肺栓塞、肺血管炎、肺动-静脉瘘,9,一、按照动脉血气分析分类,呼吸衰竭I型低氧性呼吸衰竭 特点:PaO260mmHg, PaCO2正常或降低 病生原因：换气功能障碍，如通气/血流比例失调、弥散受损、肺动静脉样分流。总肺泡通气量正常或增加 疾病：ARDS，重症肺炎，间质性肺病，肺栓塞,分 类,10,呼吸衰竭II型低氧伴高碳酸血症 特点：Pa
3、O250mmHg 病生原因：有效肺泡通气量不足。 疾病：慢性阻塞性肺病（COPD），神经肌肉疾病,11,急性呼吸衰竭： 由于某些突发的致病因素，在短时间内引起的呼吸衰竭 严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞 慢性呼吸衰竭： 慢性疾病造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭 COPD、肺结核、间质性肺病、神经肌肉疾病,二、按照发病急缓分类,12,泵衰竭（Pump failure） 驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵。 泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为型呼衰 肺衰竭（Lung failure） 肺组织
4、、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。 肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为型呼衰 严重气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能，造成型呼衰,三、按照发病机制分类,13,1.通气功能障碍 2.弥散功能障碍 3.通气/血流比例失调 4.氧耗量增加,发病机制,14,阻塞性通气功能障碍（Obstructive hypoventilation） 由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气功能障碍 限制性通气功能障碍（Restrictive hypoventilation） 因吸气时肺泡扩张受限而引起的肺泡通气不足,1. 通气功能障碍（Hypoventilation）,15,气道
5、阻力（airway resistance）：气体流动时，气体分子之间和气体与呼吸道内壁之间产生摩擦而形成的阻力。影响气道阻力的因素是多方面的，其中以气道内径最为重要,16,气道阻塞: 中央性：指气管隆突以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管狭窄或阻塞。,17,中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难,Expiratory,Inspiratory,18,中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难,Expiratory,Inspiratory,19,外周性气道阻塞,主要表现为呼气性呼吸困难 发生机制： 小气道的解剖特点：直径小于2mm，无软骨支撑 等压点上移（移向小气道
6、） 等压点：在气道上，气道内压与胸内压相等的部位,20,正常人用力呼气,肺气肿者用力呼气,等压点上移时用力呼气引起气道压缩而闭合,等压点上移,21,肺顺应性下降,Laplace定律,P=2T/r,22,肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短,2. 弥散功能障碍 (Diffusion abnormality),23,肺泡膜面积减少 正常成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸时，3540m2面积 肺实变、肺不张、肺叶切除等 肺泡膜厚度增加 肺泡膜1um，肺泡腔到红细胞膜5um 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成时使弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短,24,PO2（KPa）,肺动脉,肺毛细血管
7、,肺静脉,13.3 10.7 8.00 5.33 2.67 0,0 0.25 0.50 0.75,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图 （1）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间,（1）,（2）,正常,肺泡膜面积减少或厚度增加,时间（S）,25,弥散功能障碍时为I型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异,26,通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q) = 4.2 / 5 = 0.84 通气血流比值范围： 0.63.0,3. 通气/血流比例失调 (Ventilation
8、-perfusion mismatch),27,28,肺泡通气血流比例失调引起的气体交换障碍，是呼吸衰竭发生的常见机制 VA/Q : Venous Admixture （静脉血掺杂） VA/Q : Alveolar Dead Space （死腔样通气） 特例：肺内动-静脉解剖分流（肺动-静脉瘘）,29,4. 氧耗量增加,发热、寒战、呼吸困难、抽搐 正常人通过增加通气量以防止缺氧 伴有呼吸功能障碍者会出现低氧血症,30,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,1.对中枢神经系统的影响 2.对循环系统的影响 3.对呼吸系统的影响 4.对肾功能的影响 5.对消化系统的影响 6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱,病
9、理生理,31,PaO260mmHg 智力和视力轻度减退 PaO24050mmHg 神经精神症状 PaO230mmHg 神志丧失乃至昏迷 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO250mmHg 脑血管扩张，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋 PaCO280mmHg CO2麻醉：定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、昏迷,1. 对中枢神经系统的影响,32,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群 发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑细胞水肿：ATP生成 Na+-K+泵功能障碍 脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高 酸中
10、毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,33,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响： 轻度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应） 重度心血管中枢抑制：心律失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压,2. 对循环系统的影响,34,PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO2 80mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）,3. 对呼吸系统的影响,35,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭,4. 对肾功能
11、的影响,5. 对消化系统的影响,缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成 缺氧可直接或间接损害肝细胞转氨酶升高,36,呼吸性酸中毒： CO2，K+，CL-,6. 酸碱失衡和电解质紊乱,37,代谢性酸中毒 缺氧时，无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多 呼吸性碱中毒 型呼衰的病人伴肺过度通气,38,呼吸困难： 最早的症状 三凹征 呼吸节律改变（潮式呼吸、Biots 呼吸） 发绀： 缺氧的典型表现 动脉血氧饱和度低于90%（中央性发绀）,临床表现,39,精神神经症状 急性缺氧：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐 合并急性二氧化碳潴留：嗜睡、淡漠、肌肉震颤、呼吸骤停
12、循环系统表现： 心动过速 严重者血压下降、心律失常、心搏停止 消化和泌尿系统表现： 肝肾功能损害 胃肠道粘膜充血水肿、糜烂、溃疡、出血,40,呼吸衰竭诊断动脉血气分析,诊 断,41,辅助检查 肺功能：通气功能障碍（阻塞性、限制性或混合性） 弥散功能障碍 胸部影像学检查：胸片、CT、核素、肺血管造影 纤维支气管镜检查 多导睡眠监测,42,最基本、最重要的治疗措施 开放气道 清除气道内分泌物及异物 必要时建立人工气道 有支气管痉挛时，使用支气管扩张药 2肾上腺素受体激动剂 抗胆碱药 茶碱类药,（一）保持呼吸道通畅,治 疗,43,吸氧浓度 在保证PaO2达60mmHg或SpO2达90%以上的前提下尽
13、量减低吸氧浓度 型呼衰可使用较高浓度氧疗 型呼衰需低浓度给氧（35%以下） 传统氧疗装置 鼻导管或鼻塞：高流量对鼻粘膜刺激较大 面罩：优点是吸氧浓度稳定、可调节、对鼻粘膜刺激小 缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食,（二）氧疗,44,适应症：以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼衰 使用原则：必须保持气道通畅、呼吸肌功能基本正常,（三）呼吸兴奋剂,经鼻高流量氧疗（High flow nasal cannula, HFNC） 特点：流量0-60L/min， 加热湿化器，鼻塞，加热导丝管路 优势：保证氧浓度0-100% 产生呼气末正压（PEEP）效应 减少死腔通气 降低上气道阻力，减少呼吸功,45,适
14、应症：严重的通气和（或）换气功能障碍 作用：维持必要肺泡通气量、降低PaCO2 改善肺的气体交换效能 使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能 类型：无创通气、有创机械通气,（四）机械通气,46,无创通气（Non-invasive ventilation）,神志清楚 血流动力学稳定 可自主咳痰 无影响面罩/鼻罩使用的面部创伤 能够耐受面罩/鼻罩,患者应具备的基本条件：,47,有创机械通气,正压通气 1952年丹麦 哥本哈根 脊髓灰质炎 麻醉医生 比约-易卜生 气管切开正压通气,48,保持酸碱平衡、纠正电解质紊乱 加强液体管理 血红蛋白 控制血糖 加强营养支持和热量供应,（五）一般支持疗法,（六）
15、病因治疗、其他重要脏器功能的监测与支持,病因治疗 预防肾功能不全、消化道功能障碍、DIC、MODS,49,支气管哮喘急性发作 急性肺水肿 急性呼吸窘迫综合征 重症肺炎 急性肺血栓栓塞症 气胸、胸腔积液,重症肌无力 有机磷中毒 颈椎外伤 脊髓灰质炎,肺通气/换气障碍,神经肌肉疾病,常 见 病 因,急性呼吸衰竭,50,女性，24岁 有过敏性鼻炎病史 6小时前使用驱蚊喷雾剂后出现咳嗽、胸闷，后感呼吸困难，伴喷嚏、清涕，痰少，无发热 口唇紫绀，双肺满布哮鸣音 胸片：未见异常 血WBC 9.0109/L, N 57%, E 14%,病例一,51,血气分析：pH 7.48, PaCO2 30, PaO2
16、56, HCO3- 22.5 雾化吸入 沙丁胺醇 2.5mg 异丙托溴铵0.5mg 甲泼尼龙 40mg 静脉滴注 症状迅速缓解,支气管哮喘急性发作,（一）典型哮喘的临床症状和体征 1. 反复发作喘息、气急，伴或不伴胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，常与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2. 发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3. 上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。 （二） 可变气流受限的客观检查 1支气管舒张试验阳性FEV1增加12%，且FEV1增加绝对值 200 ml； 2支气管激发试验阳性； 3呼气流量峰值（PEF）平均
17、日均昼夜变异率10%#； 符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中的任一条，并除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽，可以诊断为哮喘 。,典型哮喘诊断标准,备注：#平均每日PEF昼夜变异率 =至少连续7天每日PEF昼夜变异率之和/7。,支气管哮喘防治指南（2016年版）,52,53,女性，63岁 高血压15年，最高200/120mmHg，未规律诊治 5天前上二层楼感呼吸困难，外院拍胸片疑“肺炎”，予“左氧氟沙星”治疗无效。2小时前情绪激动后呼吸困难加重，不能平卧 HR 128次/分，Bp160/90mmHg，双下肺可闻及湿罗音,病例二,急性心源性肺水肿,住院d1,住院d2,54,55
18、,诊断标准,病史：冠心病、高血压等 典型症状：突发严重呼吸困难、端坐呼吸、发绀、大汗、烦躁，咳嗽、咳粉红色泡沫样痰 典型体征：心率快、血压高（严重者降低）、双肺满布湿罗音和哮鸣音 辅助检查：胸片 UCG BNP,男性, 64岁 既往体健 游泳时溺水 咳嗽、粉红色泡沫样痰、呼吸困难 胸片,ABG（面罩吸氧10L/min）: pH 7.36, PCO2 36mmHg, PO2 60mmHg,病例三,56,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,57,58,诊断标准:2011年柏林定义,ARDS Definition Task Force, et al. JAMA 2012, 307(23):2526-25
19、33.,60岁男性 既往体健 高热（T 39.5） 伴干嗽、呼吸困难 双肺未闻及湿罗音 血WBC 6.0109/L, N 65% 胸片,病例四,59,给予头孢类抗菌药物治疗，无好转 3天后呼吸困难加重，给予无创通气 复查胸片,60,重症肺炎（H7N9禽流感）,61,62,诊断标准：社区获得性肺炎（CAP）,中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南（2016年版）,社区发病 肺炎相关临床表现： （1）新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或 不伴脓痰、胸痛、呼吸困难及咯血； （2）发热； （3）肺实变体征和（或）闻及湿罗音； （4）外周血白细胞10109/L或 4109/L，伴或不伴细胞核
20、 左移 胸部影像学检查显示新出现的斑片状浸润影、叶或段实变影、磨玻璃影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液,符合1、3及2中任何1项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断,63,诊断标准：重症CAP,中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南（2016年版）,主要标准： （1）需要气管插管行机械通气治疗； （2）脓毒症休克经积极液体复苏后仍需血管活性药物治疗 次要标准： （1）呼吸频率30次/分； （2）氧合指数250mmHg； （3）多肺叶浸润； （4）意识障碍和（或）定向障碍； （5）血尿素氮7.14mmol/L； （6
21、）收缩压90mmHg需要积极的液体复苏,符合下列1项主要标准或3项次要标准者可诊断为重症肺炎,女性，44岁 4周前髋臼骨折后一直卧床 2周前出现左下肢水肿 1天前出现胸闷、呼吸困难 P2 A2 血D-dimer：3.7ug/ml BNP 1829pg/ml，TNI 0.3ng/ml ABG：pH 7.51, PaCO2 28, PaO2 45, HCO3- 21.0,病例五,64,胸片 UCG：右房、右室增大，肺动脉增宽，三尖瓣反流（轻度），PASP 57mmHg，LVEF 74%,65,66,CTPA：肺动脉主干增宽，左肺动脉主干、双侧肺动脉分支多发充盈缺损,急性肺血栓栓塞症,67,诊断标准
22、,病史：创伤、骨折、长期卧床等 临床表现：发病急，胸痛、咯血、呼吸困难 X线征象： 栓塞区域肺纹理减少及局限性透过度增加 肺梗塞时可见楔形影 肺动脉高压征象,68,D-dimer升高 ECG：QTS 血气分析：低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉氧分压差增加 UCG：右心增大、肺动脉高压 确诊手段： CTPA 肺通气-灌注扫描 肺动脉造影,男性，19岁 瘦高体型 演奏小号后出现右侧胸痛，锐痛，伴呼吸困难、干咳 右肺呼吸运动减弱、触觉语叩诊鼓音 胸片,病例六,自发性气胸,69,70,71,诊断标准,病史：慢阻肺、肺大泡，或瘦高体型男性青壮年 症状：胸痛、呼吸困难、咳嗽 体征： 视诊 胸廓隆起、呼吸运动
23、减弱 触诊 气管向健侧移位、触觉语颤减弱 叩诊 过清音或鼓音，心、肝浊音界缩小或消失 听诊 呼吸音减弱或消失,72,胸片：典型表现为外凸弧形的细条形阴影，称为气胸线 胸部CT：对于小量气胸、局限性气胸、肺大疱与气胸的鉴别更敏感和准确,73,COPD IPF 严重肺结核,脊髓侧索硬化症,支气管肺疾病,神经肌肉疾病,常 见 病 因,胸廓/胸膜疾病,胸廓畸形 广泛胸膜增厚,慢性呼吸衰竭,74,病例七,男性，74岁 反复咳嗽、咳痰20年 冬季为主，每年持续3-4个月 呼吸困难3个月，活动后加重 吸烟1包/日，共50年 查体：口唇紫绀，肺气肿体征,慢性阻塞性肺疾病,症状： 慢性咳嗽 慢性咳痰 呼吸困难（
24、 进行性加重、活动后加重） 危险因素：吸烟、生物燃料 肺功能：支气管扩张剂后 FEV1/FVC0.7,慢阻肺诊断标准,慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版） GOLD 2017,75,76,Acute cor pulmonale Chronic cor pulmoale,肺源性心脏病（Cor pulmonale） 是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。,肺源性心脏病,77,慢性胸肺疾患 气流阻塞 慢性缺氧 肺血管床破坏 缺氧、呼吸性酸中毒 继发红细胞增多 肺血管床面积减少 肺小动脉痉挛 血粘度增加,肺循环阻力增加,肺
25、动脉高压,右心室扩张、肥厚,发病机制,78,肺部原发病变（主要是COPD）,支气管粘膜柱状上皮细胞变性、坏死、增生、再 生或鳞状化生 纤毛粘连倒伏以致脱落，纤毛运送功能减弱 杯状细胞明显增生，粘液腺肥大、增生，分泌活跃 细支气管柱状细胞明显增生、平滑肌增多、管壁周 围纤维组织增生,病 理,79,2. 肺血管的毁损 肺动脉血管的管壁增厚和管腔狭窄或 闭塞 肺泡壁毛细血管床破坏和减少 肺血管变形、扭曲,80,3. 心脏的改变 大 体 慢性肺心病心脏重量增加，右心肥大、 右心室肌肉增厚、心腔扩大，肺动脉圆 锥膨胀、 心尖圆钝。 光镜下 心肌纤维肥大变性， 心肌纤维出现灶性溶解、坏死、纤维化， 心肌间
26、质水肿，炎症细胞浸润 传导束纤维减少 电镜下 线粒体肿胀，内质网扩张肌节溶解，糖 原减少,81,4. 其他脏器病变 脑 肝 肾 胃肠 内分泌系统 血液系统,82,肺、心功能代偿期 肺、心功能失代偿期,临床表现,83,肺、心功能代偿期,Dyspnea Cough Sputum Fatigue Chest pain Hemoptysis,Cyanosis Emphysema P2 A2 Right ventricle enlargement,84,呼吸衰竭,肺、心功能失代偿期,症状：呼吸困难加重，常有头痛、失眠、食欲下 降、肺性脑病（表情淡漠、神志恍惚、谵妄）,体征：明显发绀、球结膜充血水肿 颅内
27、压升高表现（视网膜血管扩张、视乳头水肿） 腱反射减弱或消失，出现病理反射 皮肤潮红、多汗,85,症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心 体征：心率增快、心律失常 体循环淤血颈静脉怒张 肝大并有压痛 肝颈反流征阳性 水肿、胸腹水,右心衰竭,86,辅助检查,Chest X ray Electrocardiogram Echocardiography Laboratory tests Arterial blood gas,87,Chest X ray,1.右下肺动脉横径15mm、 右下肺动脉/气管1.07 2.中心肺动脉扩张、外周肺 动脉纤细，对比明显 3.肺动脉段明显突出3mm 4.肺动脉圆锥突出
28、或7mm （右前斜位） 5.右心室增大： 心尖上翘或圆突 右侧位心脏前突，心前间隙变小 左室与脊柱重叠,88,89,90,91,Electrocardiogram,92,93,主要条件 1. 肺性P波：形态高尖，肢导0.25mV， V1 0.15mV/算术和0.20mV 2. 电轴右偏（额面电轴90） 3. AVR R/S或R/Q 1 4. 重度顺钟向转位 5. V1 R/S 1 6. 右室肥厚RV1SV5 1.05mV 7. V1-3呈QS、Qr或 qr,94,主要条件1条 诊断 次要条件2条 可疑,次要条件 1.肢导低电压 2.右束支传导阻滞,95,Echocardiography,主要条
29、件 右室流出道内径30mm 右室舒张末期内径20mm 右室前壁厚度5.0mm或前壁搏动幅度增强 左右室内径的比值2 右下肺动脉增宽18mm 、肺动脉干20mm 右室流出道/左房内径1.4 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象,96,参考条件 室间隔厚度12mm，搏幅5mm，或矛盾运动征象 右心房增大 25mm 三尖瓣前叶曲线DE、EF增快，E峰呈尖高型，或AC间期延长 二尖瓣前叶曲线幅度低，CE 18mm，CD段上升缓慢、延长，呈水平位或有EF下降速度减慢 ，90mm/s,肺胸疾病患者具有上述两项条件者可诊断肺心病 （其中必具一项主要条件）,97,Complete blood count RBC H
30、b WBC Renal function Liver function Electrolytes disturbance,Laboratory tests,Arterial blood gas,Hypoxia Hypercapnia Respiratory failure pH,98,Diagnosis Diseases associated with Cor pulmonale Clinical features of Pulmonary hypertension / right ventricle enlargement / right heart failure Chest X ray
31、/Electrocardiogram / Echocardiography Except other heart diseases,诊断及鉴别诊断,99,鉴别诊断 Coronary atherosclerotic heart disease Rheumatic heart disease Primary cardiomyopathy,100,急性加重 期的治疗 控制感染痰培养、经验治疗 保持呼吸道通畅促进排痰、舒张气道 纠正缺氧和二氧化碳潴留 纠正水、电解质、酸碱失衡 降低肺动脉压 控制心力衰竭 抗凝治疗,治 疗,101,稳定期的治疗 Trentment of underlying disea
32、se Long-term oxygen therapy Pulmonary rehabilitation Improve nutrition station Immune therapy,102,总 结,呼吸衰竭是低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症引起的一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征，确诊依靠动脉血气分析 分类：血气、病程、发病机制 病因和发病机制：肺通气功能障碍、肺换气功能障碍、通气/血流比例失调、氧耗量增加 治疗：通畅气道、氧疗、机械通气、呼吸兴奋剂、对因治疗（急性呼衰）/去除诱因（慢性呼衰）、支持治疗,103,肺心病：右心室扩张或（和）肥厚 肺动脉高压：解剖因素、功能因素、血粘度增加 诊断标准：基础病、临床表现、辅助检查 急性期：控制感染、通畅呼吸道、控制呼衰和心衰、 保持水电平衡 稳定期：病因治疗、长期氧疗、肺康复、增强营养、 免疫治疗,104,Thank You !,
