欢迎来到163文库! | 帮助中心 精品课件PPT、教案、教学设计、试题试卷、教学素材分享与下载!
163文库
全部分类
  • 办公、行业>
  • 幼教>
  • 小学>
  • 初中>
  • 高中>
  • 中职>
  • 大学>
  • 各类题库>
  • ImageVerifierCode 换一换
    首页 163文库 > 资源分类 > PPT文档下载
    分享到微信 分享到微博 分享到QQ空间

    舌咽、迷走神经及前庭蜗神经课件.ppt

    • 文档编号:4527181       资源大小:2.39MB        全文页数:33页
    • 资源格式: PPT        下载积分:25文币     交易提醒:下载本文档,25文币将自动转入上传用户(晟晟文业)的账号。
    微信登录下载
    快捷注册下载 游客一键下载
    账号登录下载
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要25文币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

    优惠套餐(点此详情)
     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、试题类文档,标题没说有答案的,则无答案。带答案试题资料的主观题可能无答案。PPT文档的音视频可能无法播放。请谨慎下单,否则不予退换。
    3、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者搜狗浏览器、谷歌浏览器下载即可。。

    舌咽、迷走神经及前庭蜗神经课件.ppt

    1、舌咽神经(glossopharyng-eal nerve,)迷走神经(vagus nerve,)与 前庭蜗神经(vestibulocochlear nerve)一、舌咽神经(glossopharyn-geal nerve,)、迷走神经(vagus nerve,)舌咽神经、迷走神经均为混合性神经,都包括特殊内脏运动、一般内脏运动(副交感)、一般内脏感觉和躯体感觉四种成分,舌咽神经还包含特殊内脏感觉纤维。两者有共同的神经核(疑核和孤束核)、共同的走形和共同的分布特点。疑核发出的纤维随舌咽神经、迷走神经支配软腭、咽、喉及食管上部的横纹肌。舌咽神经和迷走神经的一般内脏感觉纤维的中枢突止于孤束核。IXI

    2、X 舌咽神经舌咽神经(混合神经,混合神经,含副交感纤维含副交感纤维)茎突咽肌茎突咽肌腮腺腮腺舌后舌后1/31/3粘膜、粘膜、味蕾味蕾、颈动脉窦颈动脉窦耳后皮肤耳后皮肤起始核:起始核:疑核疑核 下泌涎核下泌涎核 孤束核孤束核三叉神经脊束核三叉神经脊束核分布分布:耳神经节耳神经节下神经节下神经节上神经节上神经节上神经节上神经节下神经节下神经节耳神经节耳神经节起止 支配部位特殊内脏感觉 孤束核 分布舌后1/3味蕾一般内脏感觉 孤束核 咽、扁桃体、舌后1/3、咽鼓管、鼓室、颈动脉窦、颈动脉小球一般躯体感觉 三叉神经脊束核 耳部皮肤特殊内脏运动 疑核 茎突咽肌副交感纤维 下泌涎核 腮腺 窦神经副交感下泌

    3、涎核经鼓室神经、岩浅小神经,终于耳神经节起自疑核,经颈静脉孔出颅提高咽穹窿,与迷走神经共同完成吞咽动作。上神经节下神经节 迷走神经是行程最长、分布范围最广的脑神经。纤维成分 起止核 支配部位 一般躯体感觉 三叉神经脊束核 外耳道、耳廓凹面(一部 分)、硬脑膜一般内脏感觉 孤束核 咽、喉、食管、气管、及胸腹 腔脏器特殊内脏运动 疑核 软腭、咽及喉部的横纹肌副交感纤维 迷走神经背核 胸腹腔内脏器(平滑肌、心肌、腺体)(一)同时受损 表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳、咽反射消失,称为延髓麻痹(真性)舌咽、迷走神经的运动核受双侧皮质脑干束支配,当一侧皮质脑干束损伤时不出现球麻痹症状,而当双侧皮质延髓

    4、束受损时才出现构音障碍和吞咽困难,而咽反射存在,称为假性球麻痹。真性球麻痹与假性球麻痹的区别特征真性球麻痹假性球麻痹病变部位舌咽神经、迷走神经,(一侧或两侧)双侧皮质脑干束下颌反射正常亢进咽反射消失存在强哭强笑无有舌肌萎缩可有无双侧锥体束征无常有(二)单独受损舌咽神经受损:咽部感觉减退或丧失、咽反射消失、舌后1/3味觉丧失和咽肌轻度瘫痪;迷走神经受损:声音嘶哑、构音障碍、软腭不能提升、吞咽困难、咳嗽无力和心动过速等.注:当出现单独受损症状,而无脑干受损的长束体征,提示脑干外神经根病变。前庭蜗神经(vestibulocochlear nerve,VIII),又称之为位听神经,是特殊躯体感觉性神经

    5、,由蜗神经(cochlear nerve)和前庭神经(vestibular nerve)组成。1级神经元为双极神经元细胞,周围突感受器受内耳螺旋器(Corti器),中枢突进入内耳道组成蜗神经,终止于脑桥尾端的蜗神经前后核(2级神经元),发出的纤维一部分经斜方体至对侧,一部分同侧上行,形成外侧丘系,终止于四叠体的下丘(听反射中枢)内侧膝状体(3级神经元),内侧膝状体发出纤维经内囊后肢形成听辐射,终止于颞横回皮质听觉中枢。一、耳聋耳聋为听觉的减退或丧失,分为两型:传导性耳聋和感音性耳聋。1、传导性耳聋:是由于外耳和中耳向内耳传递声波的系统病变引起的听力下降;2、感音性耳聋:是由于Corti器、耳蜗

    6、神经和听觉通路病理改变所致;检查方法 正常 传导性耳聋 感音性耳聋Rinne试验 气导骨导 气导骨导 气导骨导(均缩短)Weber试验 居中 偏向患侧 偏向健侧二、耳鸣 耳鸣是指在没有任何外界外源刺激的情况下,患者听到的一种鸣响感,可成呈持续性,在听觉传导通路上任何部位的刺激性病变都可引起耳鸣。可分为主观性耳鸣和客观性耳鸣耳鸣主观性耳鸣指患者自己感觉而无客观检查 发现。客观性耳鸣是指患者和检查者都能听到,用听诊器可于患者的耳、眼、头、颈部等处听到血管杂音。神经系统疾病引起的耳鸣多为高音调,而外耳和中耳的病变多为低音调。三、听觉过敏 指患者对于正常的声音感觉比实际声源的强度大。1、起自内耳前庭神

    7、经节的双极细胞,周围突分布于三个半规管的椭圆囊、球囊、壶腹,终止于脑桥和延髓的前庭神经核群。2、前庭神经核群发出以下纤维:a、通过小脑下脚止于小脑绒球小结叶;b、发出前庭脊髓束,止于同侧前角细胞,调节躯体平衡;c、加入内侧纵束,调节眼球及颈肌反射性活动;前庭神经核群1、眩晕 眩晕是由一种运动性或位置性错觉,造成人与周围环境空间关系在大脑皮层中反应失真,产生旋转、倾倒及起伏等感觉。根据解剖部位可分为系统性和非系统性,系统性分为周围性眩晕和中枢性眩晕。2、眼球震颤眼球震颤是指眼球注视某一点时发生的不自主的节律性往复运动,简称为眼震。根据眼震节律性往复的方向可将眼震分为水平性、垂直性、旋转性。前庭损

    8、害时因失去身体空间定向能力,产生前庭性共济失调。临床表现为站立不稳,改变头位时症状加重,行走时向患侧倾倒,同时伴有眩晕、恶心、呕吐、眼震。眩晕定义与头昏:头昏表现为头重脚轻、行走不稳。分类:1、临床上分为:真性眩晕 假性眩晕 2、按病变的解剖部位分为:系统性眩晕 非系统性眩晕系统性眩晕系统性眩晕是眩晕的主要病因,按病变部位和临床表现的不同又分为:周围性眩晕和中枢性眩晕。周围性眩晕:指前庭感受器及前庭神经颅外段(未出内耳道)病变引起的眩晕。常见于梅尼埃病,良性位置性眩晕、前庭神经元炎,迷路卒中。中枢性眩晕:指前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和大脑皮质病变引起的眩晕。常见于椎基

    9、底动脉供血不足,脑干梗死,小脑梗死或出血。周围性眩晕与中枢性眩晕的鉴别 临床特点 周围性眩晕 中枢性眩晕眩晕程度及持续时间眼球震颤发作性、症状重、持续时间短症状轻,持续时间短幅度小,多水平或水平加旋转、眼震快相向健侧或慢相向患侧幅度大,形式多变,眼震方向不一致平衡障碍倾倒方向与眼震慢相一致、与头位有关倾倒方向不定,与头位无一定关系前庭功能试验无反应或反应减弱反应正常听觉损伤伴耳鸣、听力减退不明显自主神经症状恶心呕吐、出汗、面色苍白等少有或不明显脑功能损害无脑神经损害、瘫痪和抽搐等非系统性眩晕临床表现:头晕眼花、站立不稳,通常无外界环境或自身旋转感或摇摆感,很少伴有恶心、呕吐。常由以下几种原因引起:眼部疾病(眼外肌麻痹、屈光不正、先天性视力障碍)心血管系统疾病(高血压、低血压、心律不齐、心力衰竭)内分泌代谢疾病(低血糖、糖尿病、尿毒症)中毒、感染和贫血等。谢谢!谢谢!


    注意事项

    本文(舌咽、迷走神经及前庭蜗神经课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!




    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库