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    大学精品课件:2第三章人体的基本生理功能.ppt

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    大学精品课件:2第三章人体的基本生理功能.ppt

    1、2020/4/3,1,第三章 细胞的基本功能,(第二周),2020/4/3,2,第一节 细胞膜的转运功能,被动转运:单纯扩散 易化扩散 主动转运:原发主动转运 继发主动转运 入胞和出胞,2020/4/3,3,物质的跨膜转运方式(一),单纯扩散 (simple diffusion ) 脂溶性物质从高浓度侧向低浓度侧跨膜转运。体内依靠单纯扩散通过细胞膜的物质有脂溶性气体分子O2和CO2。 特点: 沿浓度梯度(或电化学梯度)扩散; 不需要提供能量; 没有膜蛋白的协助。,2020/4/3,4,物质的跨膜转运方式(二),易化扩散(facilitated diffusion)是不溶于脂质的物质,借助于细胞

    2、膜中特殊蛋白质的帮助,顺浓度差通过细胞膜的扩散方式。 特点: 比自由扩散转运速率高; 运输速率同物质浓度成非线性关系; 特异性;饱和性。 载体:离子通道载体和载体蛋白两种类型。,2020/4/3,5,运输速率同物质浓度成非线性关系,有饱和性,被动扩散,易化扩散,2020/4/3,6,离子通道载体,通道的结构和功能状态可以因细胞内外各种理化因素的影响而迅速改变,2020/4/3,7,载体蛋白,在这些蛋白质上有与被转运物质特异的结合位点,在高浓度一侧结合,在低浓度一侧释放.,特异性,饱和性,竞争性,2020/4/3,8,单纯扩散和易化扩散的共同特点是:物质均顺浓度差转运,不需耗能,所以又称被动转运

    3、。,2020/4/3,9,物质的跨膜转运方式(三),主动转运:物质从低浓度一侧向高浓度一侧转运. 特点: 逆浓度梯度(逆化学梯度)运输; 需要能量; 都有载体蛋白。 例如:钠钾泵(原发主动转运),2020/4/3,10,2020/4/3,11,2020/4/3,12,继发主动转运,2020/4/3,13,物质的跨膜转运方式(四),出胞和入胞 细胞内吞较大的固体颗粒物质,如细菌、细胞碎片等,称为吞噬作用。 细胞吞入液体或极小的颗粒物质,称为胞饮作用,2020/4/3,14,包含大分子物质的小囊泡从细胞内部移至细胞表面,与质膜融,将物质排出细胞之外。,出胞(胞粒外排),2020/4/3,15,第二

    4、节 细胞的跨膜信号传导功能,激素、递质和药物以及非化学外界剌激 信号与膜受体结合或作用于感受结构 跨膜信号传递细胞电变化或功能改变。,2020/4/3,16,不同细胞的跨膜信号传递方式有三大类 由膜的特异受体蛋白、蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号传导系统 化学门控通道 由具有感受结构 电压门控通道 的通道蛋白 机械门控通道 酶耦联受体介导的信号转导,2020/4/3,17,一、由具有特异感受结构的通道蛋白完成 的跨膜信号传递 (一)化学门控通道:终板膜N-型Ach门控通 道,2020/4/3,18,2020/4/3,19,运动神经末稍释放递质(乙酰胆碱, Ach) 终板膜 Ach 门控通道变构

    5、(开放) Na+ 内流(和K+外流) 终板电位肌肉兴奋和 收缩。该通道蛋白分子由五个亚单位 连结成梅花状,通道开放是由两个 -亚单 位与两分子Ach结合引起的(化学门控)。,2020/4/3,20,(二)电压门控通道: 体内的神经和肌肉细胞 存在感受电压变化的通道蛋白, 属于电压门 控通道。 其在跨膜信息传递中的作用为: 膜电位变化电压门控通道开闭离子跨膜 运动和膜电位变化功能效应(收缩、分泌)。 此类通道蛋白分子内,有对电压敏感的极性基团(带正电荷的精或赖氨酸残基), 感受 膜电位变化剌激时产生变构, 并诱发闸门开 闭。,2020/4/3,21,2020/4/3,22,(三)机械门控通道:如

    6、内耳毛细胞顶部细胞 膜的通道蛋白,可被听毛弯曲(机械振动引起) 变形牵拉而激活。,2020/4/3,23,二、 由膜的特异受体蛋白、 G蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号传递系统。 信号传递途径: 胞外信号(第一信使)膜受体 G蛋白 效应器酶胞内信使(第二信使) 功能效应。 G蛋白:即鸟苷酸结合蛋白, 位于膜的胞浆侧, 由 三个亚单位组成, -亚单位为活性亚基, 并与GDP结合(G蛋白无活性)。当受体与胞外信息结合而变构激活时, 受体便与G-蛋白结合, 后者-亚基GDP被GTP取代而激活, 并与、 亚基解离, -GTP则可激活(或抑制) 效应器酶, 进而影响胞内信使物质的含量。,2020/4/3

    7、,24,2020/4/3,25,酶耦联受体介导的信号转导,受体分子既是受体,又有酶的功能;或者受体分子可与其他酶分子发生联系并使之激活。,酪氨酸激酶受体介导的信号转导 结合酪氨酸激酶受体介导的信号转导 鸟苷酸环化酶受体介导的信号转导,2020/4/3,26,第三节 细胞的生物电现象与 兴奋性,2020/4/3,27,细胞的生物电现象及产生机制,伴随生命活动的电现象,称为生物电(心电图、脑电图、肌电图等)。 本节着重以神经纤维为例讨论细胞水平生物电的表现形式,即静息电位和动作电位。,2020/4/3,28,静息电位,静息电位是指细胞在安静状态下,存在于细胞膜的电位差。 这个差值在不同的细胞是不一

    8、样的,就神经纤维而言为膜外电位比膜内电位高7090mv。如规定膜外电位为0,则膜内电位当为负值(-70-90mv)。细胞在安静状态时,保持比较稳定的外正内负的状态,称为极化。极化状态是细胞处于生理静息状态的标志。以静息电位为准,膜内负电位增大,称为超极化。膜内负电位减小,称为去或除极化。细胞兴奋后,膜电位又恢复到极化状态,称为复极化。,2020/4/3,29,测量膜电位的示意图,2020/4/3,30,神经纤维的膜电位示意图,2020/4/3,31,神经纤维的静息电位,2020/4/3,32,静息电位产生机制(离子学说),2020/4/3,33,离子学说,“离子学说”认为,细胞水平生物电产生的

    9、前提有二,2020/4/3,34,细胞内外离子分布和浓度不同。就正离子来说,膜内K+浓度较高,约为膜外的30倍。膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。从负离子来看,膜外以Cl-为主,膜内则以大分子有机负离子(A-)为主。 细胞膜在不同的情况下,对不同离子的通透性并不一样,如在静息状态下,膜对K+的通透性大,对Na+的通透性则很小。对膜内大分子A-则无通透性。,2020/4/3,35,2020/4/3,36,由于膜内外存在着K+浓度梯度,而且在静息状态下,膜对K+又有较大的通透性(K+通道开放),所以一部分K+便会顺着浓度梯度由膜内向膜外扩散,即K+外流。膜内带负电荷的大分子A-,由于电荷异性相吸

    10、的作用,也应随K+外流,但因不能透过细胞膜而被阻止在膜的内表面,致使膜外正电荷增多,电位变正,膜内负电荷增多,电位变负。这样膜内外之间便形成了电位差,它在膜外排斥K+外流,在膜内又牵制K+的外流,于是K+外流逐渐减少。当促使K+外流的浓度梯度和阻止K+外流的电梯度这两种抵抗力量相等时,K+的净外流停止,使膜内外的电位差保持在一个稳定状态。因此,可以说静息电位主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。,2020/4/3,37,静息电位和 K+平衡电位,1)安静时细胞膜对K+有通透性 2)细胞内外K+有势能贮备 3)K+经细胞膜易化扩散 4)扩散到膜外的K+形成阻碍K+继续 扩散的正电场力 5)达到

    11、K+的电化学平衡电位,2020/4/3,38,动作电位,细胞受刺激时,在静息电位的基础上发生一次短暂的扩布性的电位变化,这种电位变化称为动作电位。,2020/4/3,39,实验观察,动作电位包括一个上升相和一个下降相(图)。上升相代表膜的去极化过程。以 0mv电位为界,上升相的下半部分为膜的去极化,是膜内负电位减小,由-70-90mv.变为0mv;上升相的上半部分是膜的反极化(超射),是膜电位的极性发生倒转即膜外变负,膜内变正,由0mv上升到+2040mv。上升相膜内电位上升幅度约为90130mv。下降相代表膜的复极化过程。它是膜内电位从上升相顶端下降到静息电位水平的过程。由于动作电位幅度大、

    12、时间短,不超过2ms,波形很象一个尖峰,故又称峰电位。在峰电位完全恢复到静息电位水平之前,膜两侧还有微小的连续缓慢的电变化,称为后电位。,2020/4/3,40,动作电位产生的机制与静息电位相似,都与细胞膜的通透性及离子转运有关。,动作电位产生的机制,2020/4/3,41,去极化过程 当细胞受刺激而兴奋时,膜对Na+通透性增大,对K+通透性减小,于是细胞外的Na+便会顺其浓度梯度和电梯度向胞内扩散,导致膜内负电位减小,直至膜内电位比膜外高,形成内正外负的反极化状态。当促使Na+内流的浓度梯度和阻止Na+内流的电梯度,这两种拮抗力量相等时,Na+的净内流停止。因此,可以说动作电位的去极化过程相

    13、当于Na+内流所形成的电-化学平衡电位。,2020/4/3,42,复极化过程 当细胞膜除极到峰值时,细胞膜的Na+通道迅速关闭,而对K+的通透性增大,于是细胞内的K+便顺其浓度梯度向细胞外扩散,导致膜内负电位增大,直至恢复到静息时的数值。 可兴奋细胞每发生一次动作电位,总会有一部分Na+在去极化中扩散到细胞内,并有一部分K+在复极过程中扩散到细胞外。这样就激活了Na+K+依赖式ATP酶即Na+K+泵,于是钠泵加速运转,将胞内多余的Na+泵出胞外,同时把胞外增多的K+泵进胞内,以恢复静息状态的离子分布,保持细胞的正常兴奋性。 如果说静息电位是兴奋性的基础,那么,动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志。,

    14、2020/4/3,43,阈电位,阈电位 可兴奋细胞(如神经细胞)受刺激后,首先是膜上Na+通道少量开放,出现Na+少量内流,使膜内负电位减小。当膜电位减小到某一临界值时,受刺激部分的Na+通道大量开放,使Na+快速大量内流,表现为扩布性电位,即动作电位。这个引起膜对Na+通透性突然增大的临界电位值,称为阈电位。阈电位是可兴奋细胞的重要生理参数之一。一般它与静息电位相差约20毫伏。如果两者差距减小,则可兴奋细胞的兴奋性升高。反之,则降低。,重要概念,2020/4/3,44,局部电位,局部电位 可兴奋细胞在受阈下刺激时细胞膜对Na+的通透性轻度增加,使膜内负电位减小,发生去极化但达不到阈电位,所以

    15、不产生动作电位。这种去极产生的电位称为局部电位或局部反应。 特点:刺激越强,局部电位的幅度越大。随扩布距离的增加而减小,不能远传。局部反应可以总合,即多个局部电位可叠加起来达到阈电位而引起动作电位。局部电位除了上述的去极化形式外,还可表现为超极化的形式。,重要概念,2020/4/3,45,超极化,2020/4/3,46,2020/4/3,47,动作电位的特征,全或无:“全”:给予阈上刺激时,同一细胞产生的动作电位是相同的(它不随刺激强度的增强而增加);动作电位一旦发生,就能向整个细胞膜传播。“无”:阈下刺激不产生动作电位。 细胞膜传导过程不减衰 锋电位之间不融合或叠加,2020/4/3,48,

    16、细胞发生动作电位时兴奋性的变化,在兴奋的最初阶段,对任何强大的又一次刺激,都不能再产生兴奋,称为绝对不应期。 紧接着绝对不应期之后,细胞对超过原来阈强度的又一次刺激有可能产生新的兴奋;最初需要很强的刺激,随后刺激强度可逐渐减小,说明兴奋性在逐渐恢复,这段时间称为相对不应期。在相对不应期之后,细胞的兴奋性又经历轻度增高,继而又低于正常的缓慢变化过程,分别称为超常期和低常期。,2020/4/3,49,神经冲动的传导,神经冲动,就是在神经纤维上传导的动作电位,它是通过局部电流来实现。,2020/4/3,50,动作电位的传导机制,神经纤维在未受到刺激时,膜外正电位、膜内负电位 当受到刺激产生兴奋时,兴

    17、奋部位的膜就发生一次很快的电位变化,膜外由正电位变为负电位,膜内由负电位变为正电位。但是,邻近的未兴奋部位仍然是膜外正电位,膜内负电位。这样,在细胞膜外的兴奋部位与邻近的未兴奋部位之间形成了电位差,于是就有了电荷的移动;在细胞膜内的兴奋部位与邻近的未兴奋部位之间也形成了电位差,也有了电荷的移动,这样就形成局部电流。该电流在膜外由未兴奋部位流向兴奋部位,在膜内则由兴奋部位流向未兴奋部位,从而形成了局部电流回路。这种局部电流又刺激相邻的未兴奋部位发生上述同样的电位变化,又产生局部电流。如此依次进行下去,兴奋不断地向前传导,而已经兴奋的部位又不断地依次恢复原先的电位。兴奋就是按照这样的方式沿着神经纤

    18、维迅速向前传导的。,2020/4/3,51,兴奋传导的特征,完整性(结构和生理功能) 双向性 绝缘性 相对不疲劳性(耗能少) (可通过实验验证),兴奋传导的特征,完整性 神经纤维要实现其兴奋传导的功能,就要求其在结构上和生理功能上都是完整的。如果神经纤维被切断,兴奋即不可能通过断口;如果神经纤维在麻醉剂或低温作用下发生功能的改变,破坏了生理功能的完整性,则兴奋的传导也会发生阻滞。 双向性 根据兴奋传导的机制,不难理解神经纤维受刺激产生兴奋时,兴奋能由受刺激的部位同时向相反的两个方向传导,因为局部电流能够向相反的两个方向流动。 绝缘性 一条神经干包含着许多条神经纤维,各条神经纤维各自传导自己的兴

    19、奋而基本上互不干扰,这称为绝缘性。传导的绝缘性能使神经调节更为专一而精确。 相对不疲劳性 有人曾在实验条件下,用每秒50100次的电刺激连续刺激神经912小时,观察到神经纤维始终保持着传导兴奋的能力。因此与突触的兴奋传递相比,神经纤维是不容易疲劳的。,2020/4/3,52,2020/4/3,53,神经肌接头处的兴奋传导,属于细胞间的信息传递。,2020/4/3,54,2020/4/3,55,轴突未梢的囊泡内含有乙酰胆碱(Ach,传递兴奋的化学递质) 当支配肌肉的神经兴奋,Ca2+ 流入神经轴突末梢(降低轴浆的流动性、增加囊泡的可移动性,促进囊泡与前膜融合) 轴突末梢中Ach量子形式释放、扩散

    20、(有时间延搁) Ach与终板膜上受体结合(Ach控制的Na通道) 通道开放Na+内流K+外流,终板膜去极化(终板电位、局部电位) 局部电位扩布到肌细胞膜,叠加达阈电位,产生AP(电压门控Na+通道) 间隙中存在的胆碱脂酶可破坏未与受体结合的Ach,2020/4/3,56,2020/4/3,57,2020/4/3,58,神经肌接头兴奋传递的特征,化学性兴奋传递 单向传递(前膜 终板) 时间延搁 易受药物和其他环境因素的影响,2020/4/3,59,神经肌接头: 乙酰胆碱,单细胞: 局部电流,2020/4/3,60,箭毒、银环蛇毒能与Ach竟争N2受体肌松剂 有机磷农药、新斯的明可抑制胆碱脂酶活性

    21、产生副交感神经兴奋症状,2020/4/3,61,骨胳肌的收缩,骨胳肌的收缩,使骨绕着关节活动。它在运动中起着动力的作用。,2020/4/3,62,骨骼肌纤维呈细长的圆柱状,细胞核呈扁椭圆形,数量较多,紧靠肌膜的深面。细胞质内含有大量与肌纤维长轴平行的肌原纤维。在肌原纤维内有色浅的明带和色深的暗带,明带和暗带交替排列。在同肌纤维中,所有肌原纤维的明带和暗带,都互相对齐,位于同一平面上,因而肌纤维呈现出明暗相间的横纹。,2020/4/3,63,肌原纤维暗带的中部有一较明的窄带叫H带;H带的中央有一薄膜,称M膜或M线。在明带的中央有一薄膜,称Z膜或Z线。相邻两个Z膜之间的一段肌原纤维,称为肌小节。所

    22、以,肌原纤维是由肌小节连接而成的。,2020/4/3,64,肌节 是肌原纤维的结构和功能单位,由粗肌丝和细肌丝构成。 粗肌丝位于暗带,它的中点固定于肌节中央的M膜。粗肌丝的两端有伸向周围的小突起,称横桥。 细肌丝位于Z膜的两侧,其一端固定于Z膜,另一端伸入暗带内的粗肌丝之间,直达H带的边缘。肌收缩时,细肌丝朝向M膜的方向滑动,这时明带变窄,肌节缩短。,2020/4/3,65,2020/4/3,66,横小管是肌膜陷入肌纤维内所形成的横向小管,它围绕于每条肌原纤维的周围,是兴奋从肌膜传入肌纤维内的通道。 肌浆网 在肌原纤维的周围,相邻的横小管之间有许多互相吻合的纵行小管,这些纵行小管称肌浆网 肌浆

    23、网在靠近横小管的部分较扩大,并互相吻合成与横小管平行的管状结构,称终池。横小管及其两侧的终池合称三联体,横小管与终池之间,隔有微小的缝隙。肌浆网有贮存钙离子和调节肌浆网内钙离子浓度的功能。钙离子在肌纤维的收缩过程中有重要作用。,2020/4/3,67,(四)骨骼肌收缩的分子机制 粗肌丝肌凝蛋白 头部:横桥 1、分子 (收缩蛋白)杆状部 横桥 可与肌纤蛋白可逆性结合 结构 具有ATP酶活性 细肌丝 肌纤蛋白 收缩蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白 原肌凝蛋白,2020/4/3,68,滑行学说,“滑行学说”(sliding theory):肌肉收缩时肌细胞内的肌丝并未缩短,只是细肌丝向粗肌丝滑行,使相邻的各

    24、Z线互相靠近,肌小节长度变短,从而导致肌原纤维以至整个肌细胞和整块肌肉的收缩。肌肉的收缩和舒张均耗能。,2020/4/3,69,粗肌丝,2020/4/3,70,细肌丝,2020/4/3,71,细肌丝则由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白组成,肌纤蛋白分子单体成球形,两 列单体聚合成双螺旋结构,形 成细丝的主干,每个分子均 可与肌凝蛋白的头部结合,原肌凝蛋白也是双螺旋结构,与肌纤蛋白并 行。静息时,原肌凝蛋白附着于肌纤蛋白上将 肌纤蛋白上的各结合位点覆盖,阻碍 肌纤蛋白和肌凝蛋白之间的结合和作用,肌钙蛋白呈球形 由三个亚单位组成(T.C.I) T:与原肌凝蛋白结合 C:与Ca有很大的亲合力 I:传递

    25、信号给原肌凝蛋白,使其发生 构型改变,暴露肌纤蛋白的结合位点 利于肌纤蛋白与肌凝蛋白的结合,2020/4/3,72,肌钙蛋白,肌动蛋白,原肌凝蛋白,肌凝蛋白与粗肌丝,2020/4/3,73,2020/4/3,74,2020/4/3,75,骨骼肌的兴奋-收缩耦联,将以膜的电变化为特征 的兴奋过程和以肌纤维机械变 化为基础的收缩过程联系起来 的中介过程。,2020/4/3,76,实现该中介过程的关键结构部位: 三联管结构 实现该中介过程的关键物质:Ca2+,2020/4/3,77,2020/4/3,78,肌丝滑行的过程,终池释放Ca2+ 与肌钙蛋白结合原肌凝蛋白构型改变解除位阻效应横桥与肌纤蛋白结

    26、合横桥向M线方向摆动拖动细肌丝滑行肌小节变短肌肉收缩(主动耗能),2020/4/3,79,2020/4/3,80,2020/4/3,81,运动神经冲动传至末梢 N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合 受体构型改变 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 产生终板电位(EPP) EPP引起肌膜AP, 肌膜AP沿横管膜传至三联管 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 横桥与结合位点结合 激

    27、活ATP酶作用,分解ATP 横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短=肌细胞收缩,小结:骨骼肌收缩全过程,1.兴奋传递 2.兴奋-收缩(肌丝滑行)耦联,2020/4/3,82,骨胳肌收缩的外在表现 等长收缩:只有张力的变化,缩短速度= 0。 等张收缩:肌肉保持一定张力不变条件下,以一定速度在收缩。,2020/4/3,83,肌肉的单收缩与收缩的复合,2020/4/3,84,单收缩:一次刺激一个AP 一次收缩 收缩复合:连续刺激多个AP 发生 收缩复合 强直收缩:加大刺激频率多个AP 肌肉完全收缩状态,2020/4/3,85,2020/4/3,86,2020/4/3,87,第四节 生理功能的调

    28、节与整合,内环境与稳态 机体活动的调节方式,2020/4/3,88,内环境与稳态,体内细胞所处的生存环境称为机体内环境,简称内环境(分布于细胞外的体液:血浆、淋巴、组织液等)。 内环境种种条件保持质和量的相对恒定的状态,称为稳态。,2020/4/3,89,机体的调节方式,神经调节 体液调节 自身调节,2020/4/3,90,神经调节,神经调节是神经系统通过神经纤维对其所支配的器官所实现的调节。它是机体活动调节的最主要方式。 其调节作用是通过反射活动来实现的(反射是指在中枢神经系统的参与下,机体对刺激所作的规律性应答反应,通过反射弧来完成)。 例如,食物进入口腔,引起唾液分泌;环境温度升高,引起

    29、皮肤血管扩张和出汗等 。,2020/4/3,91,2020/4/3,92,2020/4/3,93,反射的类型,按反射活动形成的条件和过程,将反射分为: 非条件反射 条件反射,2020/4/3,94,非条件反射,是在种族进化过程中逐步形成的,不必经过特殊的训练即可产生的一类反射。 新生儿的吸吮 眨眼 中枢位于中枢神经系统的低级部位,是机体适应环境的基本手段。,2020/4/3,95,条件反射,动物在个体生活过程中,根据个体所处的生活条件而建立起来的一类反射。 望梅止渴 狗听到铃声 分泌吐液 是后天在一定条件下获得的,反射活动不是一成不变的,当环境条件改变时,相应的反射也会改变。 需要大脑皮层的参

    30、与,是一种较为高级的神经调节方式。 使机体对环境条件的变化预先作出准备,提高机体对环境的适应能力。,2020/4/3,96,体液调节,体液调节指体液因子(激素)通过体液途径(血液、淋巴液、组织液)对各种器官组织实现的调节。 与神经调节相比,体液调节比较原始。因为它是借助于体液的传递,故反应速度较慢,且不够精确。但由于其作用广泛持久,对调节新陈代谢和机体的稳态具有重要意义。,2020/4/3,97,神经调节与体液调节的关系,在完整机体中,神经调节与体液调节是相辅相成的、两者构成统一的神经体液调节。 在神经一体液调节过程中,神经系统占主宰地位,体液调节起着扩大神经调节范围,延长其作用时间的作用;反

    31、过来,神经组织本身的代谢过程同样也需要依赖于体液系统的调节,离开体液调节,神经系统也将失去实现其功能活动的基础。,2020/4/3,98,2020/4/3,99,自身调节,自身调节是指当细胞、组织或器官受到环境变化的刺激时,不依赖神经、体液调节,而由其本身呈现的一种适应性反应。 例如,在一定范围内,动脉血压降低,脑血管就舒张,减小血流阻力,使脑血流量不致过少;若动脉血压升高,则脑血管收缩,增加血流阻力,使脑血流量不致过多。 它是一种比较简单,局限的原始调节方式,其调节幅度较小灵敏度也低,但对生理功能的调节仍有一定的意义。,2020/4/3,100,机体活动调节的反馈,反馈是指由被调节机构向调节

    32、机构发送信息而对调节机构功能状态施加的影响。 根据反馈信息的性质和作用的不同,可将反馈分为负反馈和正反馈两类。,2020/4/3,101,2020/4/3,102,负反馈,负反馈是指反馈信息和调节信息的作用性质相反的反馈。 例如,腺垂体释放促甲状腺素作用于甲状腺。使其释放甲状腺素;血中甲状腺素浓度的升高,又成为反馈信息作用于腺垂体,抑制促甲状腺素的释放,从而使血中甲状腺素含量稳定在一定的水平。换言之,血中甲状腺素的含量是受促甲状腺素的控制,而促甲状腺素的分泌又受血中甲状腺素的反馈调节。 可见,负反馈的生理意义在于使某种生理功能在一定水平上保持相对稳定,而不致发生过大波动。在机体功能调节中,负反馈作用表现较为突出。,2020/4/3,103,正反馈,正反馈是指反馈信息和调节信息的作用性质相同的反馈。 例如、在排尿反射活动中膀胱开始收缩后的反馈信息传入排尿中枢,可加强中枢原有的排尿活动,使膀胱进一步收缩,终将尿液完全排出。 分娩过程 可见,正反馈的生理意义是使某种生理过程逐渐加强,以迅速达到需要的状态的水平,从而使某种生理功能在短时间内尽快完成。,2020/4/3,104,


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