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    泌尿系统疾病精品课件:肾功能不全.ppt

    • 文档编号:429527       资源大小:183KB        全文页数:47页
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    泌尿系统疾病精品课件:肾功能不全.ppt

    1、1,急性肾功能衰竭 Acute renal failure,2,急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏功能在短时间内急剧降低,以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。 主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。,3,病因与分类 1.肾前性 如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱,急性循环衰竭等; 2.肾实质性 肾缺血、肾中毒、异型输血等;急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等; 3.肾后性 如完全性尿路梗阻等。 其中以急性肾小管坏死(ATN)最为常见,也最具特征性,而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。因此。本节着重介绍急性肾小管坏死。,4,发病机制 一、肾血

    2、流动力学异常 1.肾素-血管紧张素系统 激活入球小动脉痉挛 2.儿茶酚胺 肾血管收缩 3.前列腺素 肾血管收缩 4.内皮素 入球、出球小动脉收缩 5.PAF、TNF 前者-肾小球滤过降低,后者-肾小管坏死 二、肾小管上皮细胞代谢障碍 三、肾小管上皮脱落、形成管型 四、其他,5,病理 肉眼见肾脏体积增大,质软,切面肾皮质苍白,缺血,髓质呈暗红色。 镜下见肾小管上皮变平,有些呈混浊肿胀、变性、脱落,管腔内有管型及渗出物。,6,临床表现 可分为3期: 1、少尿期 大多数在先驱症状1224小时后开始出现少尿(每日尿量50400ml)或无尿。一般持续24周。可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、

    3、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。代谢产物的蓄积:血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。电解质紊乱:可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。水平衡失调,易产生过多的水潴溜;严重者导致心力衰竭,肺水肿或脑水肿。易继发呼吸系统及尿路感染。,7,2、多尿期 少尿期后尿量逐渐增加,当每日尿量超过500ml时,即进入多尿期。此后,尿量逐日成倍增加,最高尿量每日30006000ml,甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始,尿量虽增多,但肾脏清除率仍低,体内代谢产物的蓄积仍存在。约45天后,血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降,尿毒症症状

    4、也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水, 3、恢复期 尿量逐渐恢复正常,612个月肾功能逐渐复原,大部分患者肾功能可恢复到正常水平,只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。,8,非少尿型肾衰:指无少尿或无尿表现的急性肾小管坏死,平均每天尿量1000ml 实验室及其他检查 1、尿液检查 尿少、尿量17ml/h或400ml/d,尿比重低,1.014甚至固定在1.010左右,尿呈酸性,尿蛋白定性+,尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型,少数红、白细胞。 2、血液检查 红细胞及血红蛋白均下降,白细胞增多,血小板减少。血中钾、镁、磷(0.961.62mmol/L)增高,血钠正常或略降低,血钙降

    5、低(2.252.75mmol/L),二氧化碳结合力亦降低。,9,3、生化分析 血尿素氮和肌酐升高。但氮质血症不能单独作为诊断依据,因肾功能正常时消化道大出血病人尿素氮亦可升高。血肌酐增高,尿肌酐血肌酐20是重要诊断指标;血钾;二氧化碳结合力;pH 4.影像学 X线、B超,10,诊断及鉴别诊断 急性肾功能衰竭可以根据原发病史,少尿和尿改变的特点作出诊断。每日血尿素氮3.6mmol/L、血肌酐44.2umol/L,氮质血症、代谢紊乱,11,1.肾前性肾衰 上述血、尿检查可资鉴别,但在实际工作中,多借助液体补充或甘露醇、速尿利尿试验来协助判定。在3040min内静脉输入10葡萄糖500ml,如尿量增

    6、加(3950ml/h),系功能性少尿(有心功能不全者忌用该法);如血容量不足已纠正或无尿路梗阻者,可用20甘露醇100-125ml静脉注入,15min注完,或静注速尿80320mg,若2小时内尿量仍40ml,则可认为急性肾衰已形成。有条件者,应作中心静脉压测定,如5cmH2O,应先补足血容量,才可注射甘露醇或速尿。,12,2.肾后性肾衰 原发病史。梗阻后尿量突然减少,梗阻解除,尿量突然增多,BUN正常,相关检查协助诊断 3.急性肾小管坏死 有关病因及相关检查,在补液扩容或控制心衰后尿量仍不增多。 鉴别诊断 1.慢性肾衰 病史,多尿、夜尿,贫血等 2.肾小球疾病所致 蛋白尿、血尿、管型尿 3.急

    7、性间质性肾炎 过敏、感染等病史及表现,13,治疗 一、少尿期的治疗 (一)积极治疗原发病、纠正可逆的病因。 (二)阻断发病机制的诸环节 1.解除入球小动脉收缩、痉挛 用血管扩张药物如酚妥拉明1020mg,多巴胺6080mg,654-21020mg,各加在10%GS500ml中静滴,如无效,可用速尿100200mg加入5葡萄糖250ml内静滴,有时可达到增加尿量的目的。在血容量不足情况下,该法慎用。 2.防治DIC 肝素 625012500U加在10%GS中静滴,14,(三)饮食与营养: 轻、中度急性肾衰:热量6276KJ 重度急性肾衰:热量12552KJ 蛋白质为 0.5g/(Kg.d),以牛

    8、奶、蛋类、鱼、瘦肉为佳,葡萄糖不应150g/d,据病情给予适量脂肪,防止酮症发生,重症可给全静脉营养疗法 (四)纠正水、电解质和酸碱平衡失调 1.控制水、钠摄入 一般采用“量出为入”的原则,每日进水量为前尿量加显性失水量再加500ml 监测体重、血钠、CVP,15,2.纠正高钾血症 10%葡萄糖酸钙1020ml缓慢静注 5%碳酸氢钠100ml静注 25%葡萄糖液200ml加正规胰岛素1620U静滴 口服离子交换树脂 1530g3次日 3.纠正酸中毒 5%碳酸氢钠100250ml静滴。 4.处理低血钠、低血钙、高磷血症 (五)透析疗法 是救治急性肾衰最有效的措施。6点指征,16,(六)对症治疗

    9、1.心力衰竭 洋地黄类 2.贫血 促红细胞生成素、输血 3.出血 消化道出血可用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂 4.积极控制感染 避免使用肾毒药物 5.中药;大黄10g、牡蛎30g,蒲公英20g,水煎至200300ml,高位保留灌肠,每日12次,,17,二、多尿期的治疗 尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测,尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/32/3,并给予足够的热量及维生素,适当增加蛋白质,以促进康复。 三、恢复期的治疗 除继续病因治疗外,一般无需特殊治疗,注意营养,避免使用损害肾脏的药物。612个月恢复 预防 积极治疗原发病,18,急性肾衰少尿或无尿期最

    10、为危险的是 A水中毒 B血钠、血钙降低 C高血钾 D代谢性酸中毒 E高血压 急性肾衰竭少尿或无尿期不应出现的临床表现是 A水中毒 B高钾血症 C高镁血症 D高钠血症 E高磷血症 女,50岁,因交通事故,双股骨干粉碎骨折第2天。其24小时尿量200 ml,下列化验结果不符合急性肾功能衰竭的是( ) A血钾5mmolL B尿素氮14.2mmolL C血镁1.4mmolL D血磷0.89mmolL,血钙2.96mmolL E血浆肌酐106mmolL,19,慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure,20,慢性肾功能衰竭是指各种慢性肾脏病晚期,肾实质已严重毁损,致使氮质代谢产物潴留,水

    11、、电解质及酸碱平衡失调,内分泌紊乱等所表现的一种临床症候群。慢性肾衰是一种常见病,。,21,一、定义与分期 1.慢性肾脏病 肾脏损伤病史3个月 不明原因GFR60ml/min 2.慢性肾衰 是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。,22,我国CRF分期,分期 Scr Ccr 临床表现 (mol/L) (ml/min) 代偿期 133177 5080 常无症状 失代偿期 186442 205 0 轻度贫血、夜尿增多、无明显 尿毒症症状 肾衰竭期 451707 1020 明显消化道症状、贫血、 代谢性酸中毒 肾衰竭终末期 707 10 各种尿毒症症状:重度贫血、

    12、消化系统 (尿毒症期) 症状、电解质和酸碱平衡紊乱,23,二、慢性肾脏病及慢性肾衰的患病率与病因 患病率:我国部分报告患病率为8%10%,预后差。我国尿毒症的年发病率约为100300百万人口 继发于全身性疾病(糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎、糖尿病、痛风等)。 各型原发性肾小球肾炎,(IgA肾病、膜增殖性肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬化症等)。,24,肾小管间质病变:慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病(如肾结石、双侧输尿管结石,尿路狭窄,前列腺肥大、肿瘤等)、药物性肾病等。 肾血管病变 遗传性肾病:如多囊肾,遗传性肾炎及各种先天性肾小管功能障碍

    13、等。 三、慢性肾衰进展的危险因素 1.渐进性发展的危险因素:高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟等。 2.急性加重的危险因素:累及肾脏的疾病复发或加重;,25,血容量不足;肾脏局部供血急剧减少;严重高血压未能控制;肾毒性药物;泌尿道梗阻;严重感染;高钙血症、肝功能不全等。 四、发病机理 (一)慢性肾衰进展的机制 1.肾单位高滤过 造成肾小球硬化 2.肾单位高代谢 造成肾小管-间质损伤。 3.肾组织上皮细胞表皮转化的作用 造成肾间质纤维化。 4.某些细胞因子-生长因子作用 5.其他 肾脏固有细胞凋亡增多 与肾小球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化有关。,26,(二)尿毒症的发病机理 1.尿毒症毒素

    14、作用 30余种,作用各系统。 2.体液因子的缺乏 EPO、骨化三醇 3.营养素的缺乏 引起营养不良、消化道症状、免疫功能降低。,27,三、临床表现 在肾功能不全早期,仅有原发病的症状,只在检查中可发现内生肌酐清除率下降,尿浓缩功能及酚红排泄率减退。这些肾功能代偿期的患者常在应激情况下,肾功能急剧恶化,并可出现尿毒症症状,临床上称为可逆性尿毒症,一但应激因素去除,肾功能可恢复至原来水平。若病情发展至“健存”肾单位不能适应机体最低要求时,即使没有应激因素,尿毒症症状会逐渐表现出来。,28,一、水、电解质及酸碱平衡紊乱 1.代谢性酸中毒 食欲不振、呕吐、乏力、反应迟钝、呼吸深大、昏迷 2.水钠代谢紊

    15、乱 水钠潴留、低钠血症 早期:多尿、夜尿增多 晚期:等张尿、少尿、无尿 3.钾代谢紊乱 心率减慢、心音低钝、室性早搏、房室传导阻滞、心室颤动。当血清钾6.0mmol/L时,心电图出现基底窄而高尖的T波。 4.钙磷代谢紊乱 钙缺乏、磷过多 低钙血症:摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代酸有关,表现手足抽搐 高磷血症:肾小球滤过下降、尿内排出减少所致。高血磷与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织,使血钙降低。,29,5.镁代谢紊乱 当GFR20ml/min时,肾排镁减少,症状不明显。 二、蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 1.蛋白质代谢产物蓄积 氮质血症 2.糖耐量减低或低血糖 3.高脂血症 4.维

    16、生素A升高、维生素B6及叶酸缺乏,30,三、各系统表现 1.消化系统 厌食、恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味、口腔糜烂、消化道出血等。 2.神经系统 精神萎糜不振、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠、四肢麻木、手足灼痛,晚期出现嗜睡、烦燥、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、昏迷。 3.心血管系统 常有高血压、心肌损害、心力衰竭、心律紊乱,并可有小动脉、视网膜小动脉硬化可影响视力及视网膜出血。严重者可出现心包摩擦音(纤维素性心包炎),少数可有心包积液,甚至发生心包填塞。,31,4.造血系统 严重贫血为主要症状,晚期患者多有出血倾向,常伴有皮下瘀斑,鼻衄、牙龈出血、甚或发生呕血、便血、血尿、颅内出血、月经

    17、过多症,少数可有心包出血。 5.呼吸系统 呼出的气体有尿味、易患支气管炎、肺炎、胸膜炎。严重代谢性酸中毒时,可出现库司玛大呼吸。 6.皮肤表现 干燥、脱屑、无光泽。部分患者皮肤较黑,系弥慢性黑色素沉着所致。尿毒从汗腺排出后,会凝成白色结晶称为“尿素霜”,刺激皮肤而引起尿毒症性皮炎和皮肤搔痒。,32,7.骨骼系统 可出现肾性骨病,包括肾性骨软化症、纤维性骨炎、骨硬化症及转移性钙化等,多见于病程较长或长期透析者,这与继发性甲状旁腺机能亢进,活性维生素D合成障碍,慢性酸中毒有关。 8.免疫系统机能低下 易继发感染。 9.内分泌功能紊乱 肾脏本身内分泌功能紊乱:骨化三醇、EPO不足,肾素-血管紧张素过

    18、多 下丘脑-垂体内分泌功能紊乱:泌乳素、促黑色素激素、FSH、LH、ACTH水平升高。 外周内分泌腺功能紊乱:继发性甲旁亢(血PTH升高),33,四、实验室及其他检查 1.血液检查 尿素氮、肌酐增高。 血红蛋白一般在80g/L以下,终末期可降至2030g/L,可伴有血小板降低或白细胞偏高。 动脉血液气体,酸碱测定;晚期常有PH值下降、AB、SB及BE均降低,PaCO2呈代偿性降低。 血浆蛋白可正常或降低。 电解质测定可出现异常。 低钙、高磷、高血钾,34,2.尿液检查 尿常规改变可因基础病因不同而有所差异,可有蛋白尿、红、白细胞或管型,也可以改变不明显。 尿比重多在 1.018以下,尿毒症时固

    19、定在1.0101.012之间,夜间尿量多于日间尿量。 3.肾功能测定 肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低。 酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。 核素肾图,肾扫描及闪烁照相亦有助于了解肾功能。 4.其它检查 泌尿系X线平片或造影,肾穿刺活检,有助于病因诊断。,35,五.诊断与鉴别诊断 根据慢性肾脏病史,有关临床表现(消化系统症状)及尿、血生化检查,可确诊。 分期如下:,36,我国CRF分期,分期 Scr Ccr 临床表现 (mol/L) (ml/min) 代偿期 133177 5080 常无症状 失代偿期 186442 205 0 轻度贫血、夜尿增多、无明显 尿毒症症状 肾衰竭期 451707

    20、1020 明显消化道症状、贫血、 代谢性酸中毒 肾衰竭终末期 707 10 各种尿毒症症状:重度贫血、 消化系统 (尿毒症期) 症状、电解质和酸碱平衡紊乱,37,鉴别诊断 1.急性肾功能衰竭 2.原发于各系统疾病的症状 3.糖尿病酮症酸中毒,38,六、预防与治疗 (一)积极治疗原发病 不使用损害肾脏药物,及时去除诱发因素(如感染、发热、出血、高血压等),常可使病情恢复到原有水平。 (二)延缓慢性肾衰的疗法 1.饮食疗法 蛋白质摄入量应根据患者的肾功能加以调整,一般采用低蛋白饮食,但以不产生负氮平衡为原则。应给优质蛋白,如蛋类、乳类、鱼、瘦肉等。限制植物性蛋白质的摄取。高热量,每日不少于125.

    21、5kJ/kg体重。补充维生素。饮水量应视具体情况而定,尿量在每日1000ml以上,又无水肿者不应限水。钠盐不必过分限制,因储钠功能减退,尿中有钠盐丢失。少尿者应严格限制含磷含钾的食物。,39,2.必需氨基酸疗法 口服或静脉点滴必需氨基酸液,成人每日923g。凡用该法应忌食含非必需氨基酸丰富的食物,并进食低量优质蛋白(每日0.3g/kg体重),以促进机体利用尿素合成非必需氨基酸,继而与必需氨基酸合成人体蛋白质,从而达到降低血尿素氮的目的。 (三)控制高血压 有高血压者,应限制钠盐摄入,并适当给予降压药物,控制高血压 。ACEI 苯那普利(洛丁新):维护GFR,降低Ccr (四)利尿疗法 Ccr2

    22、5ml噻嗪类有效; Ccr25ml给予速尿,开始用量为100mg/d,静注,使每日尿量达2000ml左右,否则,速尿量每日加倍,直至达到上述尿量为止,但每日速尿总剂量不宜超过600mg。,40,(五)血管活性药物的应用 多巴胺20mg,酚妥拉明10mg加于5葡萄糖液250ml中静滴,滴速1ml/分,每日1次,共7次。可改善肾血流,尿量增加,促进尿素氮排出。 (六)口服氧化淀粉2040g/d,可使肠道中尿素与氧化淀粉相结合而排出体外,12周后,血尿素氮可下降30左右,因其有头晕、恶心、腹泻等副作用,目前多用DASC(白蛋白涂饰氧化淀粉制剂),该制剂副反应轻微。 (七)中药 大黄10g,牡蛎30g

    23、,蒲公英20g,水煎至300ml,高位保留灌肠每日12次,患者腹泻每日控制在34次为宜,促进粪氮排出增加。,41,(八)纠正水、电解质平衡失调 1.脱水和低钠血症 尿毒症病人容易发生脱水和低钠血症,特别是长期食欲不振,呕吐和腹泻者,更是如此,一旦发生,应及时补充。但要注意对水、钠耐受的特点,补充不应过量,以免引起高钠血症和水中毒。 2.低钾血症和高钾血症 尿毒症病人的血钾一般处在正常的低值,但使用利尿剂后,则极易发生低钾血症。这时应口服氯化钾或枸橼酸钾补充,只有在紧急情况下,才需要静脉滴注补钾,无尿或使用保钾利尿剂后,则可引起高钾血症,需紧急处理。,42,3.低钙血症和高磷血症 口服葡萄糖酸钙

    24、或乳酸钙可以使低血钙改善。当发生低钙搐搦时,应静脉注射10葡萄糖酸钙或5氯化钙1020ml,加以纠正。口服4氢氧化铝凝胶1530ml,每日34次,可抑制磷从肠道吸收使血磷降低。维生素D(特别是活性高的1.25(OH)2D3)可帮助提高血钙水平和改善肾性骨营养不良症。 4.酸中毒 碳酸氢钠,43,(九)纠正贫血 伴有严重贫血者应补充铁剂,并输少量鲜血,以静注或皮下注射促红细胞生成素为最佳,一般使用50u/kg,68周后,当红细胞压积上升3040vol后,改为维持量(25u/kg),在应用过程中,可因红细胞增加,而使血液粘稠度增加,血管阻力增加,使血压升高,宜注意。,44,(十)其他 并发肾性骨病

    25、者、应适量补充钙剂及维生素D或1.25羟D3,如血钙升高而病情无好转,应探查甲状旁腺,如有腺瘤应切除。 肾脏替代疗 1.血液透析 是用人工方法部分代替失去功能的肾脏,以维持患者生命。 2.肾脏移植,45,男性,30岁,头痛头晕5年,加重1周伴心悸、乏力,十年前患过慢性肾炎。鼻腔少量出血,纳差。查体:血压170/110mmHg,皮肤粘膜苍白,血红蛋白76g/L,血小板正常,尿蛋白(+),尿红细胞35/HP,血尿素氮48mmol/L,血肌酐880mol/L,Ccr,10ml/min,肾脏B超双肾明显缩小,皮质变薄。 该患者诊断可能是 A急性肾小球肾炎、急性肾功能衰竭 B慢性肾小球肾炎、氮质血症期 C慢性肾小球肾炎、尿毒症期 D急进性肾炎、急性肾功能衰竭 E高血压肾损害、慢性肾功能衰竭,46,该患者最佳的治疗措施是 A、纠正贫血 B控制高血压 C积极止血 D胃肠透析 E血液透析 下列哪项生化异常不出现 A高血钾 B低血钙 C低血钠 D低血磷 E代谢性酸中毒,47,A 高钾血症 B 呼吸道感染 C 钙磷代谢紊乱 D 营养不良 E 高血压 慢性肾功能不全需紧急血透的指征是 A 尿毒症患者皮肤骚痒的原因之一是 C 肾功能不全短期恶化常见的原因是 B,


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