欢迎来到163文库! | 帮助中心 精品课件PPT、教案、教学设计、试题试卷、教学素材分享与下载!
163文库
全部分类
  • 办公、行业>
  • 幼教>
  • 小学>
  • 初中>
  • 高中>
  • 中职>
  • 大学>
  • 各类题库>
  • ImageVerifierCode 换一换
    首页 163文库 > 资源分类 > PPT文档下载
    分享到微信 分享到微博 分享到QQ空间

    心肌梗塞课件.ppt

    • 文档编号:3728694       资源大小:3.12MB        全文页数:56页
    • 资源格式: PPT        下载积分:28文币     交易提醒:下载本文档,28文币将自动转入上传用户(晟晟文业)的账号。
    微信登录下载
    快捷注册下载 游客一键下载
    账号登录下载
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要28文币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

    优惠套餐(点此详情)
     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、试题类文档,标题没说有答案的,则无答案。带答案试题资料的主观题可能无答案。PPT文档的音视频可能无法播放。请谨慎下单,否则不予退换。
    3、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者搜狗浏览器、谷歌浏览器下载即可。。

    心肌梗塞课件.ppt

    1、心心 肌肌 梗梗 塞塞 Myocardia Infarction,MI第三军医大学附属西南医院心内科刘 建 平教学主要内容vMI发病的现状和危害重视心梗vMI的病理及病理生理变化准确认识心梗vMI的临床表现症状、心电图、心肌酶vMI的诊断突出准确、快速vMI的救治原则及方法血运重建治疗教学重点及难点vMI病理变化与临床关系图片形象说明vMI临床表现和诊断形象化心电图变化及定位vMI救治原则及方法突出快速血运重建 心肌梗塞是指在冠状动脉粥样硬化的基础上,心肌发生急性严重缺血所致的心肌部分坏死。是冠心病的严重类型。v胸骨后剧烈疼痛v特异性心电图改变v心肌酶增高急性心梗严重威胁生命急性心梗严重威胁生

    2、命 每年有110万心梗新发病例(65万为首次发作,45万为复发心梗)每年有83万次心梗住院 每年死亡患者20万例 每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗美国危险因素危险因素糖尿病糖尿病高血压高血压动脉粥样硬化动脉粥样硬化左室肥厚左室肥厚心肌梗死心肌梗死左室重构左室重构心室扩张心室扩张终末期心脏终末期心脏病死亡病死亡充血性充血性心力衰竭心力衰竭 心血管事件链心血管事件链中国急性心梗流行现状中国急性心梗流行现状心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例70 万例40 万例急性冠脉综合征急性冠脉综合征(ACS)全球现状Each year:v 400400万人诊断为不稳定性心绞痛和急性心肌梗

    3、塞 v 9090万人需行PCIPCI治疗【病因及发病机理】冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上。不稳定的粥样斑块破溃、出血,急性血栓形成,或冠状动脉持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞。常见的诱发因素是过劳、情绪激动、血压急剧升高、脱水、出血及严重心律失常等。【病 理】v冠状动脉病变v心肌病变冠状动脉病变v动脉粥样硬化病变v不稳定斑块v斑块崩解v血栓形成123不稳定斑块崩解,血栓形成不稳定斑块崩解,血栓形成心肌梗死心肌梗死心肌坏死,肌纤维溶解、破坏心肌坏死,肌纤维溶解、破坏右冠脉闭塞右冠脉闭塞左前降支闭塞左前降支闭塞冠状动脉造影结果心肌病变心肌病变冠脉闭塞后冠脉

    4、闭塞后 20 203030分钟少数坏死分钟少数坏死 1 12 2小时绝大部分呈凝固性坏死小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解肌溶解肉芽形成肉芽形成心室破裂或室壁瘤形成心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在坏死组织在6 68 8周形成瘢痕愈合周形成瘢痕愈合梗梗 死死 心心 肌肌室室 壁壁 瘤瘤梗塞血管与心肌病变梗塞血管与心肌病变【病理生理变化】v血流动力学变化:左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值、CO、Bp。v严重度及持续时间取决于梗塞的部位、程度和范围;v主要是心肌收缩力减弱、顺应性降低、收缩不协调、收缩及舒张末期容量增加、心排量降低、血压下降、心率增快及心律

    5、不齐,心功能不全及心源性休克;v急性心梗引起的心衰称为泵衰竭。【临床表现】v先兆先兆v症状症状v体征体征v实验室检查实验室检查vECGECG1.先兆v半数以上病人发病前有乏力、胸部不适、活动时心悸、气紧、心绞痛等前期症状;v新发生心绞痛或原有心绞痛加重较突出;v心绞痛发作频次、程度、持续时间增加,硝酸甘油疗效差,诱因不明显;v疼痛时伴有恶心、大汗、心动过缓等;v疼痛时伴有ST-T一过性改变。2.症状v疼痛:部位及性质与心绞痛相同,但常无诱因、程度较重、持续时间较长、药物难以缓解;v全身症状:发热、心动过速、WBC升高、ESR升高;v胃肠症状:恶心、呕吐等;v心律失常:室性心律失常多见;v低血压

    6、和心源性休克症状:面苍、烦燥、意识障碍等;v心功能不全:主要是急性心功能不全。3.体征v心脏体征:心脏增大、心率增快、第一心音减弱、房性或室性奔马律;少数病人可出现心包炎症状;可有各种心律失常;v全身体征:血压下降、心功能不全及休克体征。4.ECG表现特征性改变:特征性改变:面向坏死区的导联上出现宽而深的Q波;面向坏死区周围心肌损伤区导联ST抬高呈弓背向上型;面向损伤区周围缺血区导联T波倒置;背向心肌梗塞区的ECG表现则与上相反。心肌损害与体表心肌损害与体表ECG表现示意图表现示意图正常正常缺血缺血损伤损伤坏坏死死修复修复陈旧性心梗陈旧性心梗急性广泛前壁及高侧壁心肌梗死心肌梗塞ECG的动态改变

    7、超急性期超急性期 起病数小时内起病数小时内 无无/高大高大T T波波急性期急性期 数小时数小时 2 2天内,天内,STST段抬高段抬高 单相曲线单相曲线病理性病理性Q Q波波亚急性期亚急性期 数日数日22周左右,周左右,STST段逐渐回到基线段逐渐回到基线 T T波平坦或倒置波平坦或倒置慢性(陈旧)期慢性(陈旧)期 数周数周数月数月 “冠状冠状T T”形成形成 急性心肌梗塞的图形演变心肌梗塞ECG演变示意图心肌梗塞的ECG定位梗塞部位梗塞部位出现梗塞图形的导联出现梗塞图形的导联前间壁V1、V2、V3前壁V3、V4、V5前侧壁V5、V6、I、aVL高侧壁I、aVL下壁II、III、aVF后壁V7

    8、、V8、V9广泛前壁V1、V2、V3、V4、V5、V6、I、aVF广泛前壁伴下壁V1V6、I、II、III、aVF、aVL下壁侧壁前间壁前壁广泛前壁(膈面)vWBC、ESR;v心肌酶谱改变:CK-MB、TnI/TnT血清心肌坏死标记物5.MI酶学变化v心向量图:比ECG更敏感,特别是定位诊断,但须结合临床。对心律失常无意义。v放射性核素:显示心梗部位、范围,有助于判断心室功能及室壁动作失调等。v超声心动图:有助于了解室壁动作、室壁瘤及左室功能等6.其它检查【诊 断】以下三项中具备二项即可诊断:典型临床表现典型临床表现 特征性特征性ECGECG表现表现 心肌酶谱改变心肌酶谱改变 40岁以上,发生

    9、原因不明的胸闷、恶心、出汗、心功能不全、心律失常或血压突然降低者应考虑心梗的可能。【鉴别诊断】v心绞痛心绞痛v急性心包炎急性心包炎v急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞v急腹症急腹症v急性主动脉夹层急性主动脉夹层【并发症】v心律失常:可见各种形式心律失常,常是MI猝死的原因v心功能不全v低血压和休克v乳头肌功能失调:高达50%,二尖瓣脱垂并关闭不全v心脏破裂:1周,少见,心包填塞(游离壁)、室间隔缺损(室间隔破裂)v室壁瘤:5%20%,常见于前壁MI,可致心力衰竭和心律失常v栓塞v心肌梗死后综合征:表现为心包炎、胸膜炎、肺炎下列情况应看作发生室颤的先兆:下列情况应看作发生室颤的先兆:室早超过5-6次/

    10、分;R on T现象(RR/QT3次的室性早搏。【治 疗】v一般治疗、解除疼痛v心肌再灌注治疗v抗心律失常v纠正心衰、抗休克v其它治疗 原则:原则:保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗死扩大及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症。请注意请注意:这是一个争分这是一个争分抢秒的过程抢秒的过程时间就是心肌心肌!时间就是生命生命!v监护和一般治疗监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理休息、吸氧、监测、护理v解除疼痛解除疼痛:吗啡吗啡/度冷丁;硝酸制剂度冷丁;硝酸制剂心肌再灌注治疗是最有效解除疼痛的方法心肌再灌注治疗是最有效解除疼痛的方法1.一般治疗和解除疼痛2.心肌再灌注治疗 原则:原则:尽早

    11、恢复梗死相关冠脉的血流,挽救受损心肌,减少梗死面积和保护心功能。方法:方法:1)溶栓治疗(thrombolysis therapy)2)介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)1)溶栓治疗(thrombolysis therapy)溶栓治疗原则:溶栓治疗原则:对对MIMI患者,只要无溶栓禁忌症,应尽早接受溶栓患者,只要无溶栓禁忌症,应尽早接受溶栓治疗,并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。治疗,并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。溶栓治疗时间窗:溶栓治疗时间窗:起病时间起病时间1212小时,最佳时间小时,最佳时间6 6小时。小时。溶栓时间越早,冠脉

    12、再通率越高。溶栓时间越早,冠脉再通率越高。距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响35251619010203040012346712溶栓开始溶栓开始(h)个/1000例次溶栓ACC/AHA,2019;ESC,2019;Lancet,1994,344:633-8溶栓治疗适应症和禁忌症:溶栓治疗适应症和禁忌症:适应症:持续胸痛超过30分钟,含服硝酸甘油不能缓解;相邻两个或两个以上导联ST抬高0.2mV;发病6h以内或超过6h但仍有明显胸痛及ST抬高、有R波者。禁忌症:近10天内有外科手术史者、动脉穿刺史者;颅内病变者;有明显出血性病变及出现倾向者;妊娠期和产后

    13、10天者;半年或一年内应用过溶栓药物者;年龄65岁的老年患者。溶栓常用药物:溶栓常用药物:尿激酶:静脉给药,100-150万U,30min-1h滴注完;组织型纤维蛋白酶激活剂(rtPA)静脉给药,先推注10mg,继而50mg 1h滴完,再40mg 2h滴完溶栓再通指标:溶栓再通指标:2h内ST段抬高回降50%2h内胸痛基本消失2h内出现短暂的加速性自主心律、房室或束支传导阻滞消失CPK-MB提前至发病后14h达峰值 对于MI患者,有条件者应及时进行PCI或溶栓+PCI治疗。主要方法:v直接PTCAv冠状动脉支架植入术v补救性PCIv延迟性PCI2)介入治疗(PCI)以完全疏通梗死相关动脉,以完

    14、全疏通梗死相关动脉,迅速恢复和持续增加濒危心迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的。肌血供为治疗目的。p经 皮 腔 内 冠 状 动 脉 成 形 术经 皮 腔 内 冠 状 动 脉 成 形 术(percutaneous transluminal percutaneous transluminal coronary angioplastycoronary angioplasty,PTCAPTCA)p支架(支架(stentstent)植入术。)植入术。Oh!My God!Good!Thats OK室颤了室颤了快!送导管室快!送导管室心绞痛时患者大汗淋漓,血压下降,呼吸困难。造影示左主干开口重度狭窄P

    15、CI后安全啦!安全啦!3)再灌注后肝素应用v无论是溶栓还是PCI后,均需应用肝素治疗v尿激酶溶栓:12小时后 低分子肝素vR-tPA:前7000U肝素,后5000-7000U/小时vPCI:低分子肝素的应用3.抗心律失常v心梗后可发生任何形式的心律失常,一些严重的心律失常常是心梗后猝死的主要原因。v常用药物:利多卡因、胺碘酮、普鲁卡因酰胺等,药物处理无效时,应进行电复律。v严重的房室传导阻滞,心室率缓慢者应安装起搏器。4.纠正心衰和抗休克纠正心衰:主要是纠正急性左心功能不全;用药:吗啡、利尿剂、血管扩张剂、ACEI等;24h内禁用洋地黄制剂。抗休克:主要是心源性休克;升压药及血管扩张剂、补充血

    16、容量、纠正酸中毒、IABP+PTCA or CABG等。5.其它治疗v抗聚治疗:抗聚治疗:阿斯匹林、氯吡格雷等vACEIACEI、ARBARB、受体阻滞剂及受体阻滞剂及CCBCCB;v调脂治疗:调脂治疗:他汀类药物他汀类药物v保护心肌:保护心肌:能量制剂,心肌保护剂等v处理并发症。处理并发症。【预后及预防】v预后与梗塞面积、桥血管情况及治疗是否及时有关v急性期死亡率约30%,及时的治疗可使其降至15%,溶栓降至8%,及时准确的PCI可使其降至4%v预防:A:aspirin,anti-anginalsB:beta-blocker,blood pressure controlC:cholesterol lowing,cigarettes quitingD:diet control,diabetes treatmentE:education exercise复习思考题1、急性心肌梗死应如何诊断与分期?2、急性心脏梗死的处理原则有哪些?3、急性心肌梗死的处理措施?4、溶栓治疗的指征、禁忌证和疗效判断。


    注意事项

    本文(心肌梗塞课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!




    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库