欢迎来到163文库! | 帮助中心 精品课件PPT、教案、教学设计、试题试卷、教学素材分享与下载!
163文库
全部分类
  • 办公、行业>
  • 幼教>
  • 小学>
  • 初中>
  • 高中>
  • 中职>
  • 大学>
  • 各类题库>
  • ImageVerifierCode 换一换
    首页 163文库 > 资源分类 > PPT文档下载
    分享到微信 分享到微博 分享到QQ空间

    中枢神经递质多巴胺递质-课件.ppt

    • 文档编号:3722781       资源大小:109.86KB        全文页数:23页
    • 资源格式: PPT        下载积分:22文币     交易提醒:下载本文档,22文币将自动转入上传用户(晟晟文业)的账号。
    微信登录下载
    快捷注册下载 游客一键下载
    账号登录下载
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要22文币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

    优惠套餐(点此详情)
     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、试题类文档,标题没说有答案的,则无答案。带答案试题资料的主观题可能无答案。PPT文档的音视频可能无法播放。请谨慎下单,否则不予退换。
    3、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者搜狗浏览器、谷歌浏览器下载即可。。

    中枢神经递质多巴胺递质-课件.ppt

    1、(一)分布及中枢神经系统中的通路脑内DA集中分布于纹状体、黑质和芲白球,占脑中NA总量的80以上。黑质:(中脑)中脑背盖和大脑脚之间,见于中脑全长,并深入间脑尾部,含DA也是合成主要场所。Paukinson 障碍 黑质纹状体背丘脑1ppt课件DA能神经的通路及生理功能1黑质纹状体通路 属锥体外系,使运动协调。2中脑边缘系统 与情绪情感有关。3大脑皮层通路 与精神理智有关。4结节漏斗通路 主管垂体前叶分泌。5其它:丘脑纹状体通路 皮质间、脑室周围。视网膜内短纤维联系,催吐化学感受区及体温中枢,也有DA受体。注 结节:行于下丘脑视交叉后下方灰结节,灰结节向下移行为漏斗,灰结节后方有一对圆形隆起乳头

    2、体。漏斗下放与垂体相连。2ppt课件中枢神经递lD1lD2lD3lD4lD激活腺苷酸环化酶使细胞内CAMP增加,氯丙嗪阻断DA激活腺苷酸活化酶的作用。DA受体种类3ppt课件中枢神经递质l作用l(1)调节躯体运动。l(2)参与精神情绪活动。l(3)调节垂体内分泌功能。l(4)调节心血管活动。l(5)对中枢的电活动有一定影响4ppt课件中枢神经递l谷氨酸:大脑半球、骨髓背侧部分可能是感觉传 l 入及皮层兴奋性transmitterl 甘氨酸:抑制性递质。l r-GABA:在脑内含量较高,分布较广,集在黑质、苍白球、l 因为该处有一条苍白球黑质GABA神经通路。l 在SOMA GABA与Recep

    3、tor使 post-membrane对 Cl 离子通 l 透增加而超级化。l 在脊髓:GABA 能 Nneurous fiber分布于另 Neurou l fiber末梢并抑制后者释放递质l llll种类作用GABA5ppt课件中枢神经递lllllllReshawGABAdepolarizationCl-外流6ppt课件中枢神经递l 在soma membrane Cl通透性增高 l hypolarizationl 在 axon末梢 membrane 轴浆内 l 的Cl 高于axon外 Cl 外流中和 l Na depolarizationCL在不同部位作用7ppt课件中枢神经递l谷氨酸 辅酶B

    4、6 GABAlVITB6epilepsy attackl基底节中减少舞蹈病l GABA 大脑皮质缺乏癫痫病l破伤风抽搐破伤风毒素抑制GABA l释放l 毒素阻断GABA抽搐GABA缺乏导致病症8ppt课件肽类TranlNeuropeptide 是指细胞间传递信息作用的多肽。主要分布于 Nerve tissue 也存在于其它组织。l 神经肽系统(Neuro peptideric system)有三类:l 在 Neron 内合成 作用于非 Neron 靶细胞l 在非 Neron 合成 作用于 neronl 合成的部位和耙细胞都是neron9ppt课件肽类Trans10ppt课件肽类Trans11p

    5、pt课件肽类Trans12ppt课件肽类Transl 促肾上腺皮质素 ACTHl垂体肽 催产素 DHl 加压素 VPl 生长素 GHl下丘脑释放激素 促甲状腺释放激素 l P物质l K物质l 脑肠肽 血管活性肠肽l 神经降压素l 胆囊收缩素l 强啡肽Al内阿片肽 l 强啡肽B l 血管紧张素l 其它 心房肽l 缓激肽13ppt课件递质与调l递质:经典突触联系作用效应细胞的传质物质,它的作用时间短而快速,作用于受体后主要引起离子通道开放,从而产生兴奋抑制。l调质:非经典突触联系方式作用于效应细胞的传递物质,由神经释放传递到靶细胞与受体结合而发挥作用,作用时间缓慢而较持久。在于受体结合后要通过第二

    6、信使(Ca、CAMP、Na-K-ATP酶)转变成膜的兴奋性或其它递质的释放,产生快速效应。肽类物一般属于调质。14ppt课件递质与调l一个神经原内可以存在两种递质l DA ACHl无脊椎N.C 交感神经节l 5-HT NAl 5-HT NAl 延髓 上颈交感神经节l P-物质 脑啡肽l作用:起不同生理作用,有利发挥突触传递作用15ppt课件5-HT分布中枢中5-HT能神经集中分布在中缝核,但其纤维非常广泛。l注中缝核:网状结构可分为三个纵贯脑干全长区域正中区、内侧区、外侧区。l正中区即中缝核,位于脑干中线上及其附近,自延髓伸延至中脑上端。中缝核团内含有l5HT 传入纤维来自脊髓、网状结构及下丘

    7、脑。l传出:止于端脑、间脑、脑干和延髓。16ppt课件5-HTl 1.上行纤维:位于中缝核上部,其神经纤维投射 l 到纹状体、丘脑、下丘、边缘前脑和左脑新皮层。l 脑内5HT来自中缝核。破坏中缝核使脑内5HT l 含量明显减少。l 2.下行纤维:neurons soma 位于中缝核下部其纤 l 维 l 至脊髓灰质的胶区、前角及侧角。l 3.支配低位脑干:分布于低脑干内部传出纤维分分三部分17ppt课件5-HTl生理功能:l1促进睡眠,主要是慢波相。l2维持精神与情绪的稳定,减少攻击反应,加强防御反应。l3NA、DA共同维持体温的恒定。l4影响垂体前叶内分泌抑制雄性动物的性活动等。5-HT能神经

    8、分布很广泛与NA一样。5.止于脊髓后角,它可抑制痛觉冲动的向上传导。l6.刺激中缝核可以引起天然睡眠。说明5-HT 是与睡眠有关的神经递质。18ppt课件5-HTl 5-HT以抑制、稳定为主l功能l NA以兴奋、激动为主 l l二者相辅相成使二者在中枢神经系统调节更加灵活完美。19ppt课件神神经经的的营营l神经对其所支配的组织作用 l兴奋冲动 末梢 递质 功能性作用l末梢释放某些物质 持续调整被支配组织的内在代 动。影响其持久性结构,生化和生理的变化,这一作用与神经冲动无关 营养作用20ppt课件神神经经的的营营l(一)切断神经:肌肉内的糖原合成减慢,蛋白质分解加速,肌肉逐渐萎缩。l (二)

    9、神经的营养作用与神经冲动无关。营养作用是由于末梢经常释放某些营养物质 作用支配的组织而完成的l(三)切断的神经;如果经常适当 强度的电刺激肌肉使其收缩则能减慢肌肉萎缩的速度,所以对一些肌肉萎缩病则应电针作用。l (四)将支配快慢肌神经交错对接则快慢可以相互转变。这说明神经的营养作用不仅调整着它所支配的组织内在代谢活动,而且决定其生理特性。l(五)神经元生成营养物质维持所支配组织的正常代谢和功能,反过来组织也经常产生营养因子作用于神经原。神经原生长因子 l()对神经原的营养作用和促进神经突起生长作用。l与胰岛素结构相似、亚单位。l21ppt课件神神经经的的营营l 交感 l见神经节l 背根lN由末梢摄取而后由末梢胞体ll 营养神经原l作用l 促进神经突起的生长 22ppt课件神神经经的的营营23ppt课件


    注意事项

    本文(中枢神经递质多巴胺递质-课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!




    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库