1、二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(MI)MI)(Mitral Incompetence/Insufficiency)2020/10/181二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(MI)MI)一一.病因和病理病因和病理 （3 5）二二.病理生理病理生理 （6 ,7）三三.临床表现临床表现 （812）四四.辅助检查辅助检查 （13,14）五五.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 （1517）六六.预后预后 （18）2020/10/182二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全（MIMI）RHDRHD：风心病仍为二尖瓣返流的主要原因风心病仍为二尖瓣返流的主要原因MVPMVP：二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂,为先天性为先天性,瓣叶的海绵层瓣叶
2、的海绵层有过多的黏液样物质与胶原代谢异常有关，有过多的黏液样物质与胶原代谢异常有关，并侵犯纤维层并侵犯纤维层瓣叶松驰、允长和脱垂瓣叶松驰、允长和脱垂MIMI。（后叶多见）后叶多见）冠心病：冠心病：6 6、8%8%31%31%，LVLV乳头肌缺血、乳头肌缺血、LVLV心心肌慢性缺血、梗死后心肌纤维化肌慢性缺血、梗死后心肌纤维化乳头肌功乳头肌功能不全、收缩无力。能不全、收缩无力。一一.病因和病理病因和病理(一一)慢性慢性2020/10/183二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全（MIMI）腱索断裂：后叶多见腱索断裂：后叶多见 二尖瓣环和环下部钙化：为退行性变，多二尖瓣环和环下部钙化：为退行性变，多见于老年
3、女性（瓣叶基底部活动受限、收见于老年女性（瓣叶基底部活动受限、收缩期瓣环收缩减少缩期瓣环收缩减少MI）。）。感染性心内膜炎：感染性心内膜炎：赘生物破坏瓣叶边缘赘生物破坏瓣叶边缘,瓣叶穿孔或炎瓣叶穿孔或炎症愈合，瓣叶挛缩畸形。症愈合，瓣叶挛缩畸形。LV显著增大：瓣环扩张或乳头肌侧移显著增大：瓣环扩张或乳头肌侧移MI其他少见原因其他少见原因:先天畸形先天畸形,左房粘液左房粘液瘤瘤,SLE一一.病因和病理病因和病理(一一)慢性慢性2020/10/184二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(MI)MI)腱索断裂腱索断裂SBE毁损瓣叶或致腱索断裂毁损瓣叶或致腱索断裂AMI乳头肌急性缺血乳头肌急性缺血破裂破裂创伤
4、创伤使使MV器破损器破损人工瓣开裂人工瓣开裂一一.病因和病理病因和病理(二二)急性急性2020/10/185二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(MI)MI)收缩期：收缩期：LV的血的血主动脉，同时主动脉，同时LV血液部分血液部分返流到返流到LA 肺肺V来的血来的血 流入流入LA ,LA血流血流舒张期：舒张期：LA的大量血流充盈的大量血流充盈LV，因因LV急性急性 扩张能力有限扩张能力有限 LVEDP如如LA顺应性正常或降低，顺应性正常或降低，LVEDP LA压压 肺淤血肺淤血 急性肺水肿急性肺水肿 肺肺动脉高压和动脉高压和RV衰竭衰竭LV前向搏出量的增加前向搏出量的增加 LV的返流的返流 CO二二.
5、病理生理病理生理 急性急性+2020/10/186二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(MI)MI)LV对慢性容量负荷对慢性容量负荷的代偿的代偿LVEDV及及LV离心性肥厚离心性肥厚通过通过Frank-starling定律定律LV心排量心排量，EF值超正常，维持前向搏值超正常，维持前向搏出。出。慢性者，慢性者，LA顺应性顺应性左房增大。在较长左房增大。在较长时间内适应容量负荷的时间内适应容量负荷的，使，使LA压、压、LVEDP不致明显不致明显，故肺淤血不出现。，故肺淤血不出现。若持续严重的负荷若持续严重的负荷肺淤血肺淤血肺静脉压肺静脉压肺肺A压压右心衰。右心衰。二二.病理生理病理生理 慢性慢性2020
6、/10/187二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(MI)MI)急性急性MI的症状的症状:LA和肺静脉的压力和容量负和肺静脉的压力和容量负 荷急剧荷急剧 急性肺水肿急性肺水肿。急性。急性肺水肿是急性二尖瓣的最初表现。肺水肿是急性二尖瓣的最初表现。例如例如:乳乳 头肌断裂头肌断裂,很快出现很快出现急性左急性左心衰心衰,急性急性 肺水肿肺水肿或或心源性休克心源性休克。三三.临床表现临床表现(一一)症状症状2020/10/188二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(MI)MI)慢性慢性MIMI的症状的症状:早期：早期：LVLV明显大明显大,LVLV代偿能力很强代偿能力很强,病人无症状且运病人无症状且运动耐量正常（因
7、为肺静脉高压和肺淤血并不是动耐量正常（因为肺静脉高压和肺淤血并不是MIMI的的早期表现）早期表现）,但前向心排血量但前向心排血量 乏力比气急常乏力比气急常见。从首次风湿热无症状期远较见。从首次风湿热无症状期远较MSMS长，常超过长，常超过2020年，年，一但出现失代偿一但出现失代偿,则病程进展迅速。随着则病程进展迅速。随着LVLV收缩末和收缩末和舒张末容量的舒张末容量的LALA压压LVEDPLVLVEDPLV衰衰呼吸困呼吸困难。难。LALA电重构电重构AfAf加重加重LVLV衰衰.晚期晚期:出现右心衰的症状。出现右心衰的症状。三三.临床表现临床表现(一一)症状症状2020/10/189二尖瓣关
8、闭不全二尖瓣关闭不全(MI)MI)急性急性MI：心尖博动为高动力；心尖博动为高动力；P2亢进亢进；心尖部心尖部S4（非扩张的左房强有力收缩）；非扩张的左房强有力收缩）；心尖返流性杂音心尖返流性杂音：非全收缩期、于第二心音：非全收缩期、于第二心音前终止前终止、低调递减（由于收缩末期、低调递减（由于收缩末期LVLA压差小）；严重时可有压差小）；严重时可有 carey coombs 杂杂音（心尖区短促的舒张期隆隆样杂音）和音（心尖区短促的舒张期隆隆样杂音）和S3。三三.临床表现临床表现（二）体征（二）体征2020/10/1810二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(MI)MI)慢性慢性MI：脉细小脉细小（一
9、部分血液返流至（一部分血液返流至LA，CO）；）；心界向左下扩大心界向左下扩大；心尖博动向左下移位心尖博动向左下移位，出现，出现一个有力的很局限的一个有力的很局限的心尖部的抬举心尖部的抬举（提示（提示LV肥厚扩张）。肥厚扩张）。三三.临床表现临床表现（二）体征（二）体征2020/10/1811二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(MI)MI)慢性慢性MI：心尖部可听到心尖部可听到全收缩期全收缩期粗糙高调的返流性粗糙高调的返流性吹风吹风性杂音性杂音：前瓣损害：前瓣损害向后传至腋下及背部；后向后传至腋下及背部；后瓣损害瓣损害向前传、向胸骨左缘传导向前传、向胸骨左缘传导;吸气吸气，呼，呼气气;可伴震颤可伴震
10、颤;杂音常掩盖杂音常掩盖S1。S1常常，可听到，可听到S3（为心室充盈增加的为心室充盈增加的S3，不是奔马律）不是奔马律）三三.临床表现临床表现（二）体征（二）体征2020/10/1812二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(MI)MI)慢性慢性MI：P2亢进亢进，正常宽阔分裂正常宽阔分裂（肺（肺A高压高压P2后延，又因一部分血液返至左房，后延，又因一部分血液返至左房，LV排血排血时间缩短，时间缩短，A2提前关闭）；一部分患者在提前关闭）；一部分患者在心尖部听到心尖部听到舒张期流量性舒张期流量性RDM，为为carey coombs 杂音。腱索断裂伴连枷样瓣叶时，杂音。腱索断裂伴连枷样瓣叶时，杂音似杂音
11、似海欧鸣海欧鸣或或呈乐性呈乐性。三三.临床表现临床表现（二）体征（二）体征2020/10/1813二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(MI)MI)X-ray：急性：急性：心影正常，心影正常，LA轻大，伴轻大，伴明显肺淤血，肺水肿征；明显肺淤血，肺水肿征；慢性：慢性：LV增大，增大，LA，左室衰竭时可见肺淤血，间质肺左室衰竭时可见肺淤血，间质肺水肿征。水肿征。ECG：慢性：慢性：左胸前导联左胸前导联QRS增高和增高和非特异性非特异性ST-T改变（提示改变（提示LV和肥厚）和肥厚）PV1负向（负向（LA），），Af常见。常见。急性：急性：ECG正常，窦性心动过速常见。正常，窦性心动过速常见。四四.辅助检
12、查辅助检查2020/10/1814二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(MI)MI)UCG：根据根据 MV的结构的结构可可确定病因；确定病因；LV-EF值值，Dopple 可测定（半定量），可测定（半定量），MI的程度的程度（可根据返流的部位，（可根据返流的部位，LA的瓣的瓣口、中部、顶部：或根据返流的面积口、中部、顶部：或根据返流的面积4cm2,4-8cm2,8cm2，判断为判断为轻、中、轻、中、重重度返流），敏感性几达度返流），敏感性几达100。四四.辅助检查辅助检查2020/10/1815二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(MI)MI)慢性者：慢性者：典型杂音典型杂音LV、LA增大增大 MI急性者：急
13、性者：突然发生突然发生呼吸困难呼吸困难心尖区心尖区BSM，X线线心影不大心影不大而而肺淤血明显肺淤血明显，且有病因可寻，且有病因可寻（AMI、MVP、感染性心内膜炎、外伤、感染性心内膜炎、外伤、人工瓣置换术等）人工瓣置换术等）可诊断可诊断。五五.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断诊断诊断2020/10/1816二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(MI)MI)三尖瓣关闭不全：三尖瓣关闭不全：全收缩期全收缩期BSM位于胸位于胸骨骨左缘左缘下部，下部，吸气吸气。VSD：全收缩期杂音全收缩期杂音，L4、5、6肋间最肋间最响，可伴震颤，响，可伴震颤，向胸骨右缘传导向胸骨右缘传导，或很，或很局限不传导。局限不传导。M
14、VP：收缩早、中期收缩早、中期click收缩中晚期收缩中晚期杂音，杂音，与体位有明显的关系与体位有明显的关系。五五.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断2020/10/1817二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(MI)MI)健康人无害性杂音健康人无害性杂音 主、肺动脉扩张，主、肺动脉扩张，/6级级 高动力、高心博量杂音高动力、高心博量杂音（功能性）可（功能性）可6级，级，不是全收缩期。不是全收缩期。RVOT、LVOT梗阻梗阻、AS、PS、可可 6级，级，吸吸“亚亚”杂音杂音 为梗阻，吸为梗阻，吸“亚亚”杂音杂音为为MI。“亚亚”的临床药理：亚的临床药理：亚外周血管扩张外周血管扩张射血阻力射血
15、阻力前向射血前向射血LVOT血量相对血量相对狭窄加重狭窄加重杂音杂音。前。前向射血向射血二尖瓣返流二尖瓣返流二尖瓣返流杂音二尖瓣返流杂音。五五.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断鉴别诊断：胸骨左缘喷射性杂音鉴别诊断：胸骨左缘喷射性杂音2020/10/1818二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(MI)MI)急性严重返流急性严重返流，伴血流动力学不稳定者，伴血流动力学不稳定者，不及时手术不及时手术，难以存活难以存活。慢性重度慢性重度MI非手术非手术治疗，治疗，5年年存活率存活率80，10年年存活率存活率 60。二尖瓣狭窄关闭不全，临床上产生二尖瓣狭窄关闭不全，临床上产生两个两个不同不同损坏的损坏的症状和体征症状和体征。六六.预后预后2020/10/1819Mitral Regurgitation2020/10/1820谢谢您的聆听与观看THANK YOU FOR YOUR GUIDANCE.感谢阅读！为了方便学习和使用，本文档的内容可以在下载后随意修改，调整和打印。欢迎下载！汇报人：XXX日期：20XX年XX月XX日
